心血管功能的调节

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副交感神经调节心血管系统的作用机制

副交感神经调节心血管系统的作用机制

副交感神经调节心血管系统的作用机制人体的自主神经系统分为交感神经系统和副交感神经系统。

交感神经系统主要调节机体在应激状态下的生理反应,如心率加速、血压上升等。

而副交感神经系统则起到相反的作用,主要调节机体在安静状态下的生理反应,包括心率减慢、血压下降等。

副交感神经对于心血管系统的调节具有重要的作用,下面将详细涉及其机制。

一、副交感神经系统对心率的调节心率是心肌收缩的频率,也是衡量心血管系统健康状况的重要指标。

副交感神经系统通过释放乙酰胆碱来降低心率,从而起到了调节心率的作用。

乙酰胆碱通过结合心脏的M2受体,激活心房和心室的细胞内电流,在心肌收缩的不同阶段引起电位的异常变化,从而降低心率。

此外,副交感神经系统还能够延长心肌细胞的去极化时间,使心肌细胞释放Ca2+的时间延长,从而减少心肌的收缩力,进一步降低心率。

二、副交感神经系统对心肌收缩力的调节心肌收缩力是心血管系统另一个重要指标,它是指心肌细胞的收缩力度,越强表示心脏越有力地将血液推往全身各个部位。

副交感神经系统对心肌收缩力的调节主要通过控制心肌细胞内的Ca2+的释放来实现。

当副交感神经系统被激活时,乙酰胆碱通过M2受体向钙通道内释放K+离子,从而抑制Ca2+的内流,降低心肌细胞的收缩力。

此外,副交感神经系统还能够影响肾上腺素能系统,通过抑制肾上腺素的合成和释放,降低心率和血压,进而减少心肌的负荷,降低收缩力。

三、副交感神经调节心血管的血管阻力血管阻力是指血液流经血管时所遇到的阻力。

副交感神经通过调节血管壁的松弛度来影响血管的阻力。

在正常情况下,血管壁的松弛度由内皮细胞中的一种叫做一氧化氮(NO)的物质控制。

副交感神经系统能够刺激内皮细胞释放NO,从而使血管壁松弛,血管阻力降低。

此外,副交感神经系统还能够抑制血管平滑肌的收缩,减少血管的狭窄,降低血管阻力。

它通过乙酰胆碱释放后调节血管平滑肌的松弛,从而提高血管的扩张性,降低血流阻力。

四、副交感神经对心血管系统的保护作用副交感神经系统不仅调节心率、心肌收缩力和血管阻力,还能够保护心血管系统的健康。

心血管活动的调节实验报告

心血管活动的调节实验报告

心血管活动的调节实验报告人体在不同的生理状况下,各器官组织的代谢水平不同,对血流量的需要也不同。

机体的神经和体液机制可对心脏和各部分血管的活动进行调节,从而适应各器官组织在不同情况下对血流量的需要,协调地进行各器官之间的血流分配。

一、神经调节心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。

机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。

(一)心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。

(1)心交感神经及其作用:心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱,其轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱,后者能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体。

心交感节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。

节后神经元的轴突组织心脏神经丛,支配心脏各个部分,包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

在动物实验中看到,两侧心交感神经对心脏的支配有所差别。

支配窦房结的交感纤维主要来自右侧心交感神经,支配房室交界的交感主要来自左侧心交感神经。

在功能上,右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主,而左侧心交感神经兴奋则以加强心肌收缩能力的效应为主。

心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合,可导致心率加快,房室交界的传导加快,心房肌和心室肌的收缩能力加强。

这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。

刺激心交感神经可使心缩期缩短,收缩期室内压上升的速率加大;室内压峰值增高,心舒早期室内压下降的速率加大。

这些变化还有利于心室在舒张期的充盈。

交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺都能作用于心肌细胞膜的β肾上腺素能受体,从而激活腺苷酸环化酶,使细胞内cAMP的浓度升高,继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程,使心肌膜上的钙通道激活,故在心肌动作电位平台期Ca2+的内流增加,细胞内肌浆网释放的Ca2+也增加,其最终效应是心肌收缩能力增强,每搏作功增加。

心血管活动的调节实验报告

心血管活动的调节实验报告

心血管活动的调节实验报告心血管活动的调节实验报告引言:心血管系统是人体内的重要系统之一,它负责输送氧气和营养物质到全身各个组织和器官,同时也将代谢产物和废物排出体外。

心血管活动的调节对于维持人体内环境的稳定和健康至关重要。

本实验旨在探究心血管活动的调节机制。

实验目的:1. 了解心血管系统的结构和功能;2. 探究心血管活动的调节机制;3. 分析不同因素对心血管活动的影响。

实验材料和方法:1. 实验材料:实验动物(小白鼠)、麻醉药物、麻醉器械、心电图仪、血压计等;2. 实验方法:a. 麻醉小白鼠,使其处于无痛觉状态;b. 固定小白鼠并连接心电图仪,记录心电图;c. 测量小白鼠的血压;d. 改变小白鼠的环境条件,如温度、光照等;e. 注射不同药物,观察其对心血管活动的影响;f. 记录实验数据并进行分析。

实验结果:1. 结构和功能观察:a. 小白鼠的心脏位于胸腔中,由左右心房和左右心室组成;b. 心脏收缩和舒张的过程形成心电图;c. 血液通过动脉和静脉流动,形成血液循环。

2. 环境条件对心血管活动的影响:a. 温度变化:实验发现,当环境温度较高时,小白鼠的心率增加,血压升高;当环境温度较低时,心率减慢,血压降低;b. 光照变化:实验发现,当环境光照较强时,小白鼠的心率增加,血压升高;当环境光照较弱时,心率减慢,血压降低。

3. 药物对心血管活动的影响:a. 增加交感神经兴奋:实验注射肾上腺素,观察到小白鼠的心率和血压明显升高;b. 增加副交感神经兴奋:实验注射乙酰胆碱,观察到小白鼠的心率和血压明显降低;c. 血管扩张剂:实验注射硝酸甘油,观察到小白鼠的血压明显降低。

讨论与结论:通过本实验的观察和数据分析,我们得出以下结论:1. 环境条件的变化会对心血管活动产生影响,温度和光照的改变都会引起心率和血压的变化;2. 交感神经和副交感神经对心血管活动具有相反的调节作用,交感神经兴奋会导致心率和血压升高,副交感神经兴奋会导致心率和血压降低;3. 血管扩张剂可以降低血压,对心血管疾病的治疗具有一定的意义。

正常心血管功能调节和急性心衰

正常心血管功能调节和急性心衰

正常心血管功能调节和急性心衰汤春香、李惠森(南方医科大学生物技术学院输血医学第三组,广东广州,510515)摘要:通过给刺激家兔支配心、血管的神经体液方法,对比刺激前后的动脉血压、中心静脉压、心率等生命体征的变化;改变右心室的前、后负荷,造成家兔急性心衰并且给予急救,对比心衰前后以及救治前后家兔的生命体征变化。

夹闭颈总动脉使收缩压、舒张压和平均动脉压增大;刺激迷走神经使心率减慢和血压下降;静脉注射NA使收缩压、舒张压和平均动脉压显著升高,心率减慢;静脉注射Ach使血压下降,心率减慢;静脉注射肾上腺素使心率加快,收缩压和舒张压均增大;制备好心力衰竭模型后进行救治。

经救治,造成家兔死亡,救治失败。

关键词:心血管系统、动脉血压、中心静脉压、心率、急性心力衰竭、抢救概述:正常心、血管系统的功能活动在神经、体液因素的调节下,保持相对稳定,动脉血压的剧烈变化会显著影响各组织、器官的正常活动。

心脏受交感神经和副交感神经(迷走神经)的双重支配。

交感神经兴奋通过其末梢释放去甲肾上腺素与相应的受体结合,调节心脏、内脏、骨骼肌的活动。

迷走神经兴奋通过其末梢释放的Ach与相应的受体结合,对心脏、内脏等具有重要调节作用。

本次实验是一次根据以上原理所设计的验证性实验。

急性心力衰竭为死亡率较高的多发性疾病,其发生机制已经明了,救治策略也趋向成熟。

为了解心血管活动神经体液调节、心力衰竭发病机制及救治,我组进行了这一实验。

1实验材料:1.1动物:清洁及健康家兔一只(性别不限)1.2器械:家兔手术台,哺乳动物手术器械,注射器(1ml、5ml、10ml),2ml玻璃注射器,手术线1.3仪器设备:PcLab计算机生物信号采集处理系统,压力换能器,动脉和静脉插管,三通管,刺激电极,恒温水浴锅1.4药品和试剂:20%乌拉坦,生理盐水,0.1%肝素生理盐水,液体石蜡,去甲肾上腺素(1:10 000),肾上腺素(5:100 000),乙酰胆碱(1:100 000),呋噻米(1%),654-2(山莨菪碱)。

血管内皮功能调节及其在心血管疾病中的应用

血管内皮功能调节及其在心血管疾病中的应用

血管内皮功能调节及其在心血管疾病中的应用随着现代医学研究的不断深入,人们对血管内皮功能调节的研究也越来越深入。

血管内皮是血管内部最靠近血流的一层组织,具有非常重要的生理功能,包括调节血流、控制血压和抗炎等作用。

然而,当内皮受损或功能失调时,会导致多种心血管疾病的发生和发展。

因此,深入了解内皮功能的调节机制及其在心血管疾病中的应用是非常重要的。

一、内皮功能调节的机制1. NO信号通路NO是内皮细胞最重要的信号分子之一,它非常重要的作用是调节血管张力。

内皮细胞会产生NO并释放到血管平滑肌细胞中,从而使得血管平滑肌细胞放松,血管扩张。

此外,NO还能够抵抗血栓、缓解血管肌肉痉挛等功能。

2. EDHF信号通路EDHF是一种内皮细胞释放的信号分子,它的作用与NO相似,可以使血管扩张。

但是,它的释放和作用机制与NO不同。

EDHF的确切结构尚未确定,但是据研究表明它可能是一种环氧化物。

3. ET-1信号通路ET-1是由内皮细胞分泌的另一种信号分子,能够使血管收缩。

当内皮细胞受到刺激时,会释放大量的ET-1,从而导致血管收缩。

这种情况常常会发生在一些心血管疾病中,如高血压、心肌缺血等。

二、内皮功能的失调与心血管疾病1. 内皮功能的损伤与心血管疾病内皮细胞受到各种刺激,如高胆固醇、炎症等,会导致内皮细胞功能的损伤。

当内皮细胞功能出现问题,血管张力就无法得到调节,血管内膜的通透性就会出现问题,从而加速了动脉硬化的进程。

而动脉硬化是许多心血管疾病的根源。

2. 内皮功能失调与高血压当内皮细胞受到较大的压力时,会释放信号分子ET-1,并同时抑制NO的产生和释放,这样就导致血管收缩,从而引起高血压。

因此,内皮功能失调是导致高血压的重要因素之一。

3. 内皮功能失调与心肌缺血当内皮细胞受到缺氧和缺血的刺激时,会释放一系列的化学物质,包括ET-1、IL-1、TNF-α等,这些化学物质会导致心肌细胞内的钙离子过多,导致心肌细胞损伤,从而引起心肌缺血。

心血管生理学了解心脏和血管的功能与调节

心血管生理学了解心脏和血管的功能与调节

心血管生理学了解心脏和血管的功能与调节心血管系统是人体内最重要的系统之一,它由心脏和血管组成,承担着输送氧气、养分和代谢产物的重要功能。

心血管生理学是研究心脏和血管的结构、功能以及相互作用的学科,对了解心脏和血管的功能与调节具有重要意义。

一、心脏的功能与调节心脏是血液泵的核心器官,它通过收缩和舒张,推动血液在全身循环中的流动。

心脏的功能与调节包括心脏的收缩与舒张、心率的控制和心排血量的调节。

1. 心脏的收缩与舒张:心脏的收缩和舒张由心肌细胞的电活动驱动,经过一系列复杂的心电生理过程实现。

心脏的收缩通过收缩力将血液推送到动脉系统,而舒张则为心室休息和充盈提供时间。

2. 心率的控制:心率是指心脏每分钟跳动的次数,它受到多重因素的调节。

神经系统通过交感神经和副交感神经对心脏起到调节作用,其中交感神经使心率增加,而副交感神经则使心率降低。

3. 心排血量的调节:心排血量指的是心脏每分钟排出的血液量,它由心脏泵出的血量和心率决定。

心脏前负荷、后负荷和收缩力是影响心排血量的重要因素,它们通过调节心脏的充盈和收缩力来调节心排血量。

二、血管的功能与调节血管是心脏输送血液的通道,包括动脉、静脉和微血管。

除了承担血液输送的功能外,血管还具有调节血流量和血压的重要作用。

1. 动脉的功能与调节:动脉是从心脏出发,将氧气和营养物质输送到全身组织的血管。

动脉的收缩和舒张受到多种调节机制的影响,如交感神经和局部调节因素等,以确保组织器官获得足够的血流。

2. 静脉的功能与调节:静脉是将经过组织代谢后的血液输送回心脏的血管。

静脉的功能包括容量储备、血液回流与保持心脏充盈等。

静脉系统的舒张与收缩能力较差,它主要依靠静脉瓣和肌肉收缩的帮助来推动血液回流。

3. 微血管的功能与调节:微血管包括毛细血管和毛细淋巴管,在组织间起到输送氧气、养分和代谢产物的重要作用。

微血管的内皮细胞对血流动力学和微循环的调节至关重要,同时也受到局部调节因子的影响。

心血管的功能与调节生理学

心血管的功能与调节生理学

副交感神经
副交感神经兴奋时释放乙酰胆碱等神经递 质,引起血管平滑肌舒张,血压降低。
04
血液循环的功能与调节
血液的组成与功能
总结词
血液是心血管系统的重要组成部分,具有运输氧气和营养物质、清除废物和维持内环境稳定等功能。
详细描述
血液由血浆和血细胞组成,血浆中含有大量的水分、无机盐、蛋白质、激素和营养物质等,而血细胞则包括红细 胞、白细胞和血小板等。红细胞主要负责运输氧气,白细胞负责免疫防御,血小板则参与血液凝固。
详细描述
心脏的内分泌功能主要通过分泌心钠 素、脑钠素等激素来实现。这些激素 能够调节血压、血容量和电解质平衡 等,对心血管系统的稳定具有重要作 用。
03
血管的功能与调节
血管的结构与功能
血管的结构
血管由内皮、中膜和外膜三层结 构组成,内皮负责物质交换,中 膜负责维持血管张力,外膜负责 营养物质输送。
血管的功能
血管的主要功能是输送血液,维 持血液循环和组织灌注,同时参 与血压调节、物质交换和免疫反 应等生理过程。
血管的收缩与舒张
血管收缩
在神经和体液的调节下,血管平滑肌 收缩导致血管口径变小,血流量减少 ,血压升高。
血管舒张
血管舒张是指血管平滑肌舒张,导致 血管口径变大,血流量增加,血压降 低。
神经调节
通过交感神经和副交感神经调 节心脏和血管的活动。
激素调节
通过各种激素如肾上腺素、去 甲肾上腺素等调节心血管功能 。
自身调节
通过心脏和血管自身的感受器 进行调节。
内分泌调节
通过各种内分泌激素如胰岛素 、肾上腺皮质激素等进行调节

02
心脏的功能与调节
心脏的泵血功能
总结词

心血管活动的调节ppt

心血管活动的调节ppt

控制体重
保持健康的体重范围,避免肥胖。
ABCD
适量运动
每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动,如 快走、游泳、骑自行车等。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入,以降低心血管疾病的风险 。
药物治疗
01
抗血小板药物
如阿司匹林,用于预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物,用于降低胆固醇水 平。
03
02
降血压药物
如ACE抑制剂和钙通道阻滞剂,用于 控制血压。
03
血压和血流
01
血压是指血液对血管壁的侧压 力,是心血管活动的重要参数 之一。
02
血流是指血液在血管中的流动 速度和方向,受到血压、血管 阻力和心脏收缩力的影响。
03
血压和血流的变化可以反映心 血管系统的健康状况,过高或 过低的血压以及异常的血流都 可能对身体健康造成影响。
04
心血管活动的病理反应
详细描述
心肌缺血的症状包括心绞痛、胸闷、呼吸困难等。心肌梗死 的症状包括持续的胸痛、呼吸困难、出汗、恶心等。心肌缺 血和心肌梗死可能导致心肌细胞死亡和心力衰竭等严重后果 。
05
心血管疾病的预防和治 疗
健康的生活方式
合理饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯,增加蔬菜、 水果、全谷类和优质蛋白质的摄入。
心钠素和内皮素
心钠素由心房分泌,具有很强的利尿排钠作用;内皮素则是一种强 烈的缩血管物质,可引起血管平滑肌收缩。
自身调节
心肌细胞的电生理特性
心肌细胞具有自动节律性,能够在没有外来神经和体液因 素影响的情况下产生节律性兴奋和收缩。
心肌细胞的代谢产物
心肌细胞在代谢过程中产生的代谢产物如乳酸、氢离子等 ,可影响心肌细胞的兴奋性和收缩性。
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➢房室交界钙通道开放概率和钙的内
流↑,AP的0期上升幅度和速度↑,传导

➢心 肌 膜 钙 通 道 开 放 概 率 ↑ , 平 台 期
Ca2+内流↑,肌质网释放Ca2+↑→收缩
2.0
力↑
340/380
➢肌钙蛋白结合力↓ , Ca2+降1.5 低↑ →舒
张↑
1.0
0.5 0 100 200 300 400 500
➢Ca2+ 通 道 受 抑 制 → Ca2+ 内 流 ↓ → 房 室
交界AP的0期上升幅度和速度均减小
,传导减慢 ➢Ca2+ 内 流 ↓ , 肌 质 网 释 放 Ca2+↓→ 收 缩
力减弱
心交感神经
心迷走神经 节前神经元
脊髓1~5胸段 中间外侧柱
节前纤维
ACh
节后神经元
N型胆碱受体
节后纤维
迷走神经 背核,疑核 节前纤维
神经调节:通过改变血管平滑肌的紧张性而完成
➢交感缩血管增强-血管收缩 ➢交感缩血管减弱-血管舒张
2.舒血管神经纤 维
➢ 部分血管受缩血管、舒血管神经的双 重支配
➢ 交感舒血管神经:递质ACh,分布于骨 骼肌动脉,应激时作用
➢ 副交感输血管神经纤维:递质ACh,分 布于软脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺
交感缩血管
机制:
➢激活Gi蛋白→AC(-)→cAMP↓→使Ca2+ 通 道关闭→Ca2+内流↓ ➢激活GK 蛋白→IK ACh通道开放→K+外流↑
➢窦房结复极过程K+外流↑,最大复极 电位更负,达阈电位时间变长;同时4 期K+外流↑和If受抑制→自动去极化 速度减慢,自律性降低,心率减慢
➢窦房结复极过程K+外流↑,最大复极 电位更负,达阈电位时间变长;同时4 期K+外流↑和If受抑制→自动去极化 速度减慢,自律性降低,心率减慢
ACh节后纤维NE Nhomakorabeaβ受体 阻断剂: (心得安)
效应 变时作用
变力作用 变传导作用
ACh
M受体 阻断剂: (阿托品)
(二) 血管的神经支配
脑血管
1. 缩血管神经纤维(交感缩血管神经纤维)
体内大多数血管只受交感缩血管纤维单一神经支配
α受体→ 血管平滑肌收缩
特点: a.有1~3次/秒的紧张性活动 b.不同血管其分布密度不同
递质NE
作用
正性变时作用 (心率加快) 正性变传导作用(房室交界传导加快) 正性变力作用 (收缩力加强)
机制:
激 活 Gs 蛋 白 → AC(+)→cAMP↑→ 使 离 子 通 道 蛋白磷酸化和Ca2+通道激活
➢自律细胞4期内向电流↑, 自动去极 化
➢自律细胞4期内向电流↑, 自动去极
化速率↑,窦房结自律性↑,心率↑
减压反射(depressor reflex)过程:
Bp↑→
主动脉弓 颈动脉窦
>压力感受器㈩→
Baroreceptor 感受机械牵张
迷走N →延髓 窦N
(入舌咽N)
孤束核 缩血管区(-)→缩心血管交感N(-) (中继) 心抑制区㈩→心迷走N㈩
心输出量↓
心率↓
→ Bp↓
外周阻力↓
Supine
Standing
第四编 血液循环
Circulatory Physiology
基础部生理学教研室 郭海涛
电话:84774521-801 科技大楼1202
复习
血管的结构与生理功能 血流动力学 血流量、血流阻力、血压 动脉血压 形成原理、影响因素 静脉血压
第十二章 心血管活动的调节
Regulation of cardiovascular activity
调节方式
一、神经调节 二、体液调节 三、自身调节
一、心脏和血管的神经调节
心脏和血管的神经支配
自主神经: 节前纤维 末梢释放ACh
节后纤维 副:末梢释放ACh; 交:多数释放NE,
少数为ACh
(一)心脏的神经支配
1.心交感神经及其作用 节前纤维:T1-T5中间外侧柱,递质 ACh 节后纤维:星状神经节和颈交感神经节,
末梢递质 受体
去甲肾上腺素
效应器 绝大多数血管
交感舒血管 乙酰胆碱 M受体 骨骼肌血管
副交感舒血管 乙酰胆碱 M受体 消化、外生殖
效应
- 血管收缩 血管舒张
血管舒张
紧张性 活动
生理作用
交感缩血管紧张
情绪激动、剧烈 运动时
调节外周阻力及血 与骨骼肌血流增
压、血流量
加有关
调节局部血流
心血管中枢
高级中枢下传 外周感受器上传
窦内压在平 均动脉压 (100mmHg)水 调 平范围变动 定 时,反射最敏 点 感,纠偏能力 最强。
皮肤最密,骨骼肌和内脏次之,冠脉和脑血管较少 同一器官,A高于V,微A最密,后微A少,前Cap扩无
基础张力:血管平滑肌一定程度的持续收缩状态
在安静的状态下,交感缩血管纤维持续的发放 低频冲动,称为交感缩血管紧张
基础张力:血管平滑肌一定程度的持续收缩状态 在安静的状态下,交感缩血管纤维持续的发放 低频冲动,称为交感缩血管紧张
感受血管壁的机械牵张 感受血压范围 在60-180mmHg
100mmHg最灵敏 颈动脉窦敏感性高于主动脉弓压力
感受器
生理意义: ①是一种典型的负反馈调节机制 ②调节快速BP波动,维持BP相对稳定。 ③有利于维持心,脑的正常血液供应
窦内压与动脉血压的关系
(压力感受性反射功能曲线)
高血压者曲线右移, 表现为调定点上移
Time (sec.)
左右交感神经纤维对心脏活动的调节
2.心迷走神经及其作用
一. 节前神经元 延髓的迷走神经背核和疑 核
二. 节前纤维就是迷走神经。递质-ACh 三. 节后神经 存在于心壁内,递质-ACh
心迷走神经的作用
作用
负性变时作用(心率减慢) 负性变传导作用(心房不应期缩短,
房室传导减慢) 负性变力作用(收缩力减弱)
局部环境
加压区 减压区 心抑制区 感受区
延髓 (心血管中枢)
心迷走紧张、心交感紧张 和交感缩血管紧张
心血管活动的反射性调节
(一)颈动脉窦和主动脉弓压力 感受器反射
不同动脉血压时 窦神经纤维和主 动脉弓神经纤维 的放电
颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射 (又称减压反射)
由于A血压突然变化(↑或↓),刺激颈动 脉窦-主动脉弓压力感受器所引起的血 压调节(↓或↑) 反射
Sympathetic Nervous Activity
Vasomotor Center
Sensed By Baroreceptors
Decrease Central Blood Volume
Decrease Cardiac Output
Decrease Arterial Pressure
颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的特点
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