第三章 水电解质紊乱及酸碱平衡失常
水、电解质的代谢和酸碱平衡失调
第三章外科病人的体液失调前言1、本课题是一个现代基础医学的重要课程，复杂而又多见，是总论的重点和难点，对其研究尚处于细胞外液阶段。
2、水电酸碱失衡属某原发病的并发症，失调的形式多种多样，其失调多以丢失为前题。
3、水、电、酸碱、热卡之间的失调是相互影响的。
4、人体有着先进的“自控系统”，在治疗过程中忌生搬硬套计算公式。
第一节概述一、体液的组成:(一)、量的构成：体液的主要成份是水和电解质。
可分为细胞内液和细胞外液，其量随性别、年龄、肥瘦而异。
具体含量见下表。
细胞内液功能性细胞外液*体液（４０％）组织间液（１３－１４％）男占体重60% 细胞外液 (１５％) 非功能性细胞外液**(女占50%) (20％) 血浆（１－２％）(新生儿占80%) （５％）* 能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，在维持水电平衡上有着很大作用的组织间液称为功能性细胞外液。
**能缓慢地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，虽也有着各自生理功能，但维持体液平衡作用甚小的组织间液称非功能性细胞外液。
包括结缔组织水和所谓的透细胞水．．．．的脑脊液、关节液、消化液等。
透细胞水：由细胞的转送、分泌活动所形成。
其成分与血浆不同，在产生或丢失量显著者增多时，也可引起不同类型的体液平衡失调。
如霍乱。
（二）、离子分布细胞内、外液主要阴阳离子分布图表：细胞外液细胞内液阳离子 Ma+(142mmol/L) K+(150mmol/L)Mg++(20mmol/L)阴离子 Cl-(103mmol/L) HPO4-HCO3-(24mmol/L ) Pro- Pro-细胞外液和细胞内液的渗透压(osmotic pressure)相等，为290-310mmol/L二、体液平衡的调节：水电解质、酸碱平衡的主要调节器官-肾（一）渗透压的调节：主要通过下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统发生作用以便维持渗透压平衡。
反应灵敏（只要改变2%）下丘脑水细胞外液垂体后叶→产生口渴→饮水→细胞外液渗透压↓分→→↑丧渗透压↑抗利尿→ADH↑→肾远曲小管尿量减少失激素系统集合管水分→保留水分吸收↑（二）容量的调节：主要通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统发生作用以便维持血容量的稳定。
第三章 水电解质代谢紊乱(病理生理学)
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢 口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高 幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度 经皮肤失水↑：大量出汗 经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量 醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血 症 尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。 体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志 模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。
病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
电解质代谢紊乱ppt
原因和机制 ADH分泌异常综合症（SIADH） 恶性肿瘤 异位合成、释放ADH或ADH样物质 中枢神经系统疾病 刺激ADH释放 肺部疾病可伴发SIADH
对机体的影响 轻度对机体无明显影响； 严重时可致细胞水肿，脑细胞水肿可致较严重 临床症状
防治的病理生理基础
图表
高容量性低钠血症
特点 血 钠 下 降 ， 血 清 Na+<130mmol/L ， 血
功能：
（1）减少肾素的分泌 （2）抑制醛固酮的分泌 （3）对抗血管紧张素的缩血管效应 （4）拮抗醛固酮的滞Na+作用
3、水钠代谢的调节（4-4）：
水通道蛋白（AQP） 构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白 目前发现10种 组织分布特异，作用机制不同 分为两大类： 对水有选择性 小分子的共同通道
2、钠平衡： *钠的摄入 4~6g/d，主要来自食盐经小肠吸收
第三章 水、电解质代谢紊乱
概述
水、电解质代谢紊乱主要表现为体液 的容量、分布、电解质浓度及渗透压的 异常，可导致组织细胞代谢紊乱和全身 各器官的功能障碍，严重时可危及生命。
水、钠、钾、钙、磷代谢
结束语
体液：水与溶解于其中的各种无机物和有
机物组成的溶液。约占体重60%
细胞内液 位于细胞内 40% 细胞水肿
电 解质
钾含量及分布
正常成人钾总量约50~55mmol/kg
90% 细胞内
140~160mmol/L
7.6% 骨钾（结合钾）
1% 跨细胞液（消化液）
1.4% 细胞外 细胞外液4.2 + 0.3mmol/L
血钾 3.5~5.5mmol/L
电 解质
钙、磷分布
钙
99% 非扩散钙
西综考研同步练习题之外科学第三章 水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调
第三章水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调1.（A1题型）等渗性缺水时输入大量生理盐水可能出现A、高钾血症B、高钠血症C、高氯血症D、低钠血症［正确答案］C［考点定位］体液代谢的失调（8版外科学）。
［题眼解析］治疗等渗性缺水如果单用等渗盐水，因溶液中的CI-含量比血清CI-含量高50mmol/L,大量输入后会导致血CI-过高，引起高氯性酸中毒的危险（故选C不选ABD).［知识拓展］等渗性缺水可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水。
低渗性缺水应静脉滴注含盐溶液或高渗盐水。
高渗性缺水可静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0. 45%氯化钠溶液。
2.（B题型）等渗性脱水引起体液容量的变化为A、以血液浓缩为主B、只有组织间液减少C、血浆、织间液、细胞内液都减少，以血浆减少为主D、血浆、组织间液、细胞内液都减少，以组织间液减少为主［正确答案］A［考点定位］等渗性脱水（8版外科学P12).［题眼解析］等渗性脱水时又称急性缺水或混合性缺水。
这种缺水在外科病人最易发生，此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。
但等渗性缺水可造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少（故选A,不选BCD).［知识拓展］等渗性缺水常见的病因有：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
临床症状有厌食、乏力、少尿等，但不口渴。
体征包括：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛等。
若在短期内体液丧失量达到体重的5%,即丧失25%细胞外液，病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。
当体液继续丧失达体重的6%~7%时（相当于丧失细胞外液的30%~35%),则有更严重的休克表现。
3.（B题型）低渗性缺水的常见病因是A、急性肠梗阻B、感染性休克c、慢性十二指肠瘘D、挤压综合征［正确答案］C［考点定位］低渗性缺水的病因（8版外科学）。
［题眼解析］低渗性缺水，又称慢性缺水或继发性缺水，此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液处于低渗状态。
水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调
高渗性脱水的临床表现 主要为口渴
轻度脱水：2-4%体重，仅有口渴
中度脱水：4-6%体重,极度口渴,乏力,尿少,尿比重高,唇干舌燥,皮肤干皱,眼凹,烦躁
重度脱水：>6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷
高渗性脱水的诊断
病史：
临床表现：
实验室检查：
1.尿钠升高
2.尿比重升高
3.RBC，HB，Ht升高
恢复和维持体液的正常渗透压
2，肾素--醛固酮 恢复和维持血容量
调节过程 机体缺水--渗透压增加 ： 口渴---饮水 抗利尿激素增加 --少尿（水的重吸收增加） 缺水--血容量减少：
肾灌注压降低------肾小球滤过滤降低--肾素-醛固酮:保钠水
以及交感神经兴奋:排氢钾
酸碱平衡的维持：正常范围：pH=7.40 ±0.05 酸碱平衡的调节系统：体液缓冲体系、组织细胞、肺，肾
对机体的影响
失液+补水，失钠>失水(ECF低渗)：
早期不口渴 血容量降低 晚期轻度口渴
ADH↓水吸收↓尿不少
细胞外液进入细胞内，血容量进一步减少易发生休克 临床表现： 随缺钠多少而异 轻度缺钠: Na+<135mmol/L,缺NaCl 0.5g/kg，软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。 中度缺钠: Na+<130mmol/L,缺NaCl 0.5-0.75g/kg，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，尿中几 乎无钠、氯。 重度缺钠：Na+<120mmol/L,缺NaCl 0.75-1.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克 。
4.血清钠升高 ＞150 mmol/L
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
高渗性脱水的治疗
第三章：水、电解质紊乱..
流体静压 白蛋白 血浆 胶体渗透压
醛固酮 ADH
滤过率 对水钠重吸收
水肿
二、肾性水肿 1、肾病性水肿：发病机制的主要环节 是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。
2、肾炎性水肿：发病机制的主要环 节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。
三、脑水肿
1、血管源性脑水肿：发病的主要机制 是脑毛细血管的通透性增高。见于外 伤、肿瘤、出血和梗死。
主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH）， 导致水潴留。 （1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、 胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。 （2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、 炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。 （3）、肺部感染：
•
机制
ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势， 通过尿排钠，维持体液容量。 尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增 加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加 ，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸 收减少，排钠。 滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分 布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量 变化不大。
• 原因和机制
1、水摄入过多： 肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精 神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾 最大排水量（1200ml/h）。 2、肾排水减少： 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减 少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神 经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排 水减少。
正常时尿钾排泄量：38～150mmol/L
4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下， 7～10天内则可降至5～10mmol/L
Ⅰ型：远端小管 H+/K+ATPase
2、钾丢失过多
Ⅱ型：近端小管 H+
水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调 学习笔记
⽔、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调概述体液平衡失调：容量失调、浓度失调、成分失调体液总量占体重60%，细胞外液总量占体重20%，细胞内液总量占体重40%（绝⼤部份存在于⻣骼肌群中）细胞外液中⾎浆占体重5%，其余15%为组织间液细胞外液主要阳离⼦是Na+，阴离⼦是Cl-；细胞内液主要阳离⼦是K+，阴离⼦是HPO42-正常⾎浆渗透压280~310mOsm/L⽔、钠代谢紊乱脱⽔：⼈体由于饮⽔不⾜或消耗、丢失⼤量⽔⽽⽆法及时补充，导致细胞外液减少⽽引起新陈代谢障碍的⼀组临床综合征低渗性脱⽔（hypotonic dehydration）⼜称慢性/继发性脱⽔代偿细胞外液减少合并低⾎钠，特点是Na+丢失多于⽔，⾎清【Na+】＜135mmol/L，⾎浆渗透压＜280mOsm/L；细胞内渗透压也处于低渗状态病因⼤量消化液丢失⽽只补充⽔如⼤量呕吐、⻓期胃肠减压引流后⽽只补充⽔——最常⻅的原因液体在第三间隙积聚：腹膜炎，胰腺炎形成⼤量腹⽔，肠梗阻导致⼤量肠液在肠腔内积聚，胸膜炎形成⼤量胸⽔⻓期连续使⽤排钠利尿剂如呋塞⽶、依他尼酸（利尿酸）、噻嗪类。
肾上腺功能不全，醛固酮分泌不⾜经⽪肤丢失：⼤量出汗、⼤⾯积烧伤后只补充⽔则可造成低渗性脱⽔临床表现（缺钠为主）轻度缺钠者（＜135mmol/L）：疲乏、头晕、⼿⾜麻⽊、尿Na+减少中度缺钠者（＜130mmol/L）：恶⼼、呕吐、脉搏细速、⾎压不稳定或下降、脉压变⼩、浅静脉萎陷，视⼒模糊，站⽴型晕倒重度缺钠者（＜120mmol/L）：神志不清，肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失；出现⽊僵、呼吸困难甚⾄昏迷常发⽣低⾎容量性休克诊断体液丢失病史+临床表现——初步诊断为低渗性脱⽔尿液检查：尿⽐重＜1.010，尿Na+和Cl-常明显减少（由于抗利尿激素分泌减少，出现多尿，同时醛固酮分泌增加，使肾对Na+和Cl-的重吸收增加⽽排出减少，因此尿⽐重降低）⾎钠测定：⾎钠浓度＜135mmol/L红细胞计数，⾎红蛋⽩量、⾎细胞⽐容及⾎尿素氮值均增⾼治疗⾸先积极处理致病原因针对⾎容量不⾜情况，应静脉输注含盐溶液或⾼渗盐⽔，以纠正细胞外液低渗状态和补充⾎容量需补充钠量（ mmol) = ［⾎钠正常值（ mmol/L）－⾎钠测得值（ mmol/L）] ×体重 (kg) x0. 6 （⼥性为 0. 5 ）【正常Na+=142mmol/L】当天补1/2再加上正常⽇需要量4.5g补液量：⽇常所需2000ml出现休克者，应先补⾜⾎容量，以改善微循环和组织器官灌注，可应⽤晶体液（复⽅乳酸氯化钠溶液，等渗盐⽔）、⽩蛋⽩及⾎浆等胶体溶液输注⾼渗盐⽔时应严格控制滴速，每⼩时不应超过100~150ml⾼渗性脱⽔（hypertonic dehydration）⼜称原发性脱⽔代偿细胞外液减少合并⾼⾎钠，失⽔多于失Na，细胞外液量和细胞内液量都减少⾎清Na+＞150mmol/L，⾎浆渗透压＞310mOsm/L病因摄⼊⽔分不⾜：进⻝和饮⽔困难等情况⽔丧失过多：⾼热，⼤量出汗，甲亢及⼤⾯积烧伤均可通过⽪肤丢失⼤量低渗液体呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠低的消化液丢失中枢性或肾性尿崩症；使⽤⼤量脱⽔剂如⽢露醇、葡萄糖等⾼渗溶液；昏迷病⼈⿐饲浓缩的⾼蛋⽩饮⻝任何原因引起的过度通⽓临床表现（缺⽔为主）轻度缺⽔者（缺⽔量为体重的2%~4%）：除⼝渴外⽆其他症状中度缺⽔者（缺⽔量为体重的4%~6%）：极度⼝渴，乏⼒、尿少、唇⾆⼲燥、⽪肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安、肌张⼒增⾼、腱反射亢进重度缺⽔者：除上述症状外出现躁狂、幻觉、错乱、谵妄、抽搐、昏迷甚⾄死亡诊断病史和临床表现有助于⾼渗性脱⽔诊断尿⽐重和尿渗透压⾼红细胞计数、⾎红蛋⽩量、⾎细胞⽐容轻度升⾼⾎清Na+浓度＞150mmol/L或⾎浆渗透压＞310mOsm/L治疗积极治疗原发病，控制钠摄⼊，纠正细胞外液容量异常严重者分两个阶段治疗，⾸先快速纠正细胞外液容量缺乏以及改善组织灌注、休克，然后再逐步纠正⽔缺乏每丧失体重1%补液400~500ml，还应该包括不显性失⽔、尿和胃肠道失⽔补⽔量ml=（测量Na+—正常Na+）×体重（kg）×4，分两天补完【还需补充每天2000ml的⽣理需要量】⾸选⼝服，⽆法⼝服可静脉注射5%葡萄糖溶液，纠正速度不宜过快，⼀般不超过0.5~1.0mmol/（L/h），避免脑⽔肿等渗性脱⽔（isotonic dehydration）⼜称急性脱⽔代偿细胞外液减少⽽⾎钠正常，⽔钠成⽐例丢失病因外科⼈最容易发⽣的体液失调任何等渗性液体⼤量丢失所造成的⾎容量减少，短时内均属等渗性脱⽔消化液急性丧失，如肠外瘘、⼤量呕吐、腹泻等体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染，肠梗阻⼤量抽放胸⽔，腹⽔，⼤⾯积烧伤不及时处置能转变成⾼渗性脱⽔，补充过多低渗液体则可转变为低渗性脱⽔和低钠⾎症临床表现恶⼼、厌⻝、乏⼒、少尿、但不⼝渴⾆⼲燥，眼窝凹陷，⽪肤⼲燥，松弛⾎容量不⾜短期内体液丧失量达到体重5%，则会出现脉搏细速、肢端湿冷、⾎压不稳定或下降继续丧失达体重6%~7%，则有更严重休克表现诊断有消化液或其他体液⼤量丧失病史红细胞计数、⾎红蛋⽩量和⾎细胞⽐容均明显增⾼，尿⽐重增⾼治疗积极治疗原发病静脉注射平衡盐溶液（⾸选）或等渗盐⽔，快速注射时必须监测⼼脏功能，包括⼼率、中⼼静脉压或肺动脉楔压等渗性缺⽔补液量：每⽇⽣理需要量+累积损失量+前⼀⽇额外丢失量（含电解质较多，以NS补充）⽣理需要量：⽔2000ml+NaCl4.5g（0.9%NS或5%GNS 500ml）等渗盐⽔Na+、Cl-分别为150/154mmol/L，⼤量使⽤等渗盐⽔可导致⾼氯性酸中毒在纠正缺⽔后，排钾量会有所增加，⾎清K+浓度也因细胞外液量的增加⽽被稀释降低，故应注意预防低钾⾎症的发⽣不选⽤5%葡萄糖溶液，因为虽然也是等渗液体，但输⼊体内后葡萄糖氧化代谢，其渗透压便不复存在⽔中毒和⽔肿⽔中毒：⽔潴留使体液量明显增多，⾎清Na+浓度＜130mmol/L，⾎浆渗透压＜280mmol/L，但体内钠总量正常或增多⽔肿：过多液体聚集在组织间隙或体腔内病因急性肾衰持续⼤量饮⽔或精神性饮⽔过量，静脉输⼊不含盐溶液过多过快全身性⽔肿多⻅于充⾎性⼼⼒衰竭、肾病综合征和肾炎，肝脏疾病也⻅于营养不良和某些内分泌疾病局限性⽔肿常⻅于器官组织局部炎症，静脉或淋巴管阻塞临床表现急性⽔中毒：脑细胞肿胀，颅内压升⾼导致头痛，嗜睡，躁动，精神紊乱，定向能⼒失常，谵妄，神志昏迷慢性⽔中毒：往往被原发疾病掩盖，可有软弱⽆⼒、恶性、呕吐、嗜睡等。
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第三章水电解质紊乱及酸碱平衡失常
水和电解质广泛分布在细胞内外参与体内许多重要的功能和代谢活动对正常生命活动的维持起着非常重要的作用体内水和电解质的动态平衡是通过神经体液的调节实现的临床上常见的水与电解质代谢紊乱有高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水水
肿水中毒低钠血症和高钠血症、低钾血症和高钾血症等正常人血液的酸碱度即pH值始终保持在一定的水平，其变动范围很小。
血液酸碱度的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一。
酸碱平衡的调节，依赖缓冲体系、肺和肾、离子交换等调节作用，把过剩的酸或碱给予消除，使体内酸碱度保持相对平衡状态。
体内酸性或碱性物质过多，超出机体的调节能力，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中HCO3-与H2CO3浓度及其比值的变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱，如酸中毒或碱中毒。
水电解质代谢、酸碱平衡失常在临床上十分常见许多器官系统的疾病一些全身性的病理过程，外界环境的某些变化某些医源性因素如药物使用不当等都可导致水电解质代谢、酸碱平衡失常如果得不到及时的纠正，可使全身各器管系统特别是心血管系统神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍严重时常可导致死亡因此水电解质代谢、酸碱平衡失常的问题是医学科学中极为重要的问题之一受到了医学科学工作者的普遍重视
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第一节失水及水中毒
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第二节钠代谢异常
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第三节钾代谢异常
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第四节酸碱平衡失常
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第五节常用参数
一、低钠：
1、①补钠量=（正常血清Na＋142－实测血清Na＋）mmol/L×0.6（女0.5）×体重（kg）
②Na＋需要量=（Na＋目标值－实测Na＋值）mmol/L×0.6（女0.5）×体重（kg）+继续丢失量
17mmol Na+=1g氯化钠，第一天先补充1/2，加每天正常需钠量4.5g,
注：3%氯化钠100ml=0.9%氯化钠77 ml +10%氯化钠23 ml
或3%氯化钠650ml = 0.9%氯化钠500 ml +10%氯化钠150ml
0.45%氯化钠500 ml=5%葡萄糖250 ml+0.9%氯化钠250 ml
二、补液：
1、低渗性失水：
补钠量（g）=（Na＋正常值142－实测Na＋值）mmol/L×0.6*×体重（kg）÷17mmol/L
（*男性为0.6，女性为0.5）
第一天先补充1/2，加每天正常需钠量4.5g,进行补充。
另外还应补给日需要液体量2000ml。
2、等渗性失水：
①等渗盐水需要量（mL）=红细胞压积上升值÷红细胞压积正常值×体重（kg）×200
（正常红细胞压积男0.48，女0.42）
②丢失量（L）=（实测血清Na+浓度－正常血清Na+浓度142 mmol/L）×0.6*×体重（kg）÷正常血清Na+浓度142 mmol/L
（*男性为0.6，女性为0.5）
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第一天先补充1/2，加每天正常需钠量4.5g,进行补充。
另外还应补给日需要液体量2000ml。
2、高渗性失水：
补水量（ml）=（实测血清Na+浓度－正常血清Na+浓度142）mmol/L×4（女为3）×体重（kg）
当天仅补计算量的一半，加生理需要量2000 ml
三、补碱
1、所需补碱量(mmol) = （HCO3-正常值24mmol/L–HCO3-测得值）×体重(kg)×0.3
所需补碱量=（目标CO2CP—实测CO2CP）×0.3×体重（kg）
说明：①目标CO2CP定为20mmol/L
②1g碳酸氢钠含HCO3-12mmol ，5%碳酸氢钠（ml）含所需补碱量0.6 mmol，即5%补碱量（ml）=△HCO3-×体重(kg)÷2
2、估算法：CO2CP为8mmol/L时需补碱（5%碳酸氢钠）250ml，提高血浆CO2CP1mmol/L可给5%碳酸氢钠约0.5ml/kg
四、补酸：
补酸量（mmol）=[测得HCO3-–希望达到HCO3-] mmol/L×体重kg×0.4
五、阴离子间隙：AG = (Na++ K+) -（Cl-+ HCO
-)
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（正常范围：8-16mmol/L，>16mmol/L提示代谢性酸中毒；<8mmol/L可能是低蛋白血症所致）
六、血浆渗透压：血浆渗透压（mmol/L）=2 ( Na+ + K+)+葡萄糖+尿素氮。
（正常范围：280-310mmol/L）
七、热量：
成人静息状态下每日每公斤25～30 Kcal，轻体力劳动30～35 Kcal,中体力劳动35～40 Kcal, 重体力劳动40 Kcal以上。
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热量来源：50%—60%来自碳水化合物，30%来自脂肪，15%来自蛋白质。
1g葡萄糖——>4Kcal 1g脂肪——>9Kcal 1g蛋白质——>4Kcal
正常机体的蛋白质需要量为0.8～1.0g/kg.d，应激、创伤时蛋白质需要量则增加，可达1.2～1.5/kg.d，糖尿病伴糖尿病肾病而肾功能正常蛋白质限制<0.8g，尿素氮升高者应限制在<0.6g。
注：常用单纯酸碱失衡的预计代偿公式
急救中心韩雪
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