慢性阻塞性肺气肿的诊断与治疗
呼吸系-慢性支气管炎--阻塞性肺气肿-文档资料
感染常为诱发原因。发病与吸烟的相关性强于
其他致病因素。
五、致病因素
(一) 、感染 (二) 、吸烟 (三) 、大气污染 (四) 、职业 (五) 、家族遗传 (六) 、气道高反应 (七) 、免疫因素 (八) 、其他
(一) 、感染
1.不是确切病因，但是慢支炎发生发展 的重要因素。
2.致病菌 病毒
(六) 、气道高反应(AHR)
已有临床、流行病学调查资料表明 在慢支炎、肺气肿COPD患者中存 在着AHR
COPD中AHR越明显，肺功下降速 度越快，预后越差
(七) 、免疫因素
COPD患者尤其是所谓慢支炎喘 息型患者中，部分病人皮肤过敏 试验阳性；血清中IgE、嗜酸粒 细胞增加，他们气道阻塞表现也 较显著，所以有人认为过敏因素 是发病的危险因素。
1.长时间家庭氧疗(LTOT) 2.康复治疗 3.手术： 减容术 4.肺移植
1、长时间家庭氧疗(LTOT)
(1) 、定义：(LTOT)是指给慢性低氧血症(包括 睡眠性和运动性低氧血症)患者每天实施吸氧， 并持续较长时间。标准的应为24小时/日吸氧， 即持续氧疗。大部分患者难以做到，而达18小 时/日以上，称为持续氧疗。
题纲
一、慢支炎的定义及分类 二、肺气肿的定义及分类 三、慢性阻塞性肺部疾病(COPD) 四、流行病学 五、致病因素 六、发病机制 七、病理 八、临床表现 九、诊断 十、鉴别诊断 十一、治疗
一、慢支炎的定义及分类
（一）、慢支炎的定义 （二）、慢支炎的临床分类
(一)、慢支炎的定义
(二) 、慢支炎的临床分类 据 临床表现不同分为以下类型
1、单纯型 慢性咳嗽、咯痰主要为粘性痰， 且表现为气流不受阻。可以症状迁延多年， 而肺功能受限的程度甚为轻微。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）中医辨证治疗要点
第十一次全国中西医结合防治呼吸系统疾病学术研讨会论文集专题报告慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）中医辨证治疗要点吴银根慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）目前尚无理想的治疗方法，是医务界的一大挑战，求治于中医者甚众。
至今西医或西学中均将研究精力置于ＣＯＰＤ可分几个中医证型，以寻求方药以对应治疗。
由于ＣＯＰＤ是一个漫长的疾病过程，发作期、缓解期差异极大。
不同病程中表现的临床特征与中医病证如咳嗽、瘀证、肺胀、喘促、哮喘、痰饮、水肿、咯血等相关。
难以寻找出几个类型给予概括。
为提高临床疗效，笔者以为应结合本病不同阶段的主要特点、主要症状按中医基础理论为指导，运用中医辨证论治原理，抓住不同阶段的重点施治，以及中西医结合研究本病所取得的辨病与辩证相结合的临床思维和施治经验。
以砖求玉，本文为了厘清中医对本病的认识，先将ＣＯＰＤ的现代认识作一简要回顾。
１．ＣＯＰＤ的现代认识１．１．定义具有气流阻塞特征的慢性支气管炎或肺气肿。
这种阻塞因小气道炎症引起，通常呈进行性发展。
一部分可能有可逆性，可伴有气道高反应性。
中华医学会呼吸分会慢性阻塞性肺疾病学组《慢性阻塞性肺疾病珍治指南》（２００７年修订版）定义：ＣＯＰＤ是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
ＣＯＰＤ主要累及肺脏，但可以引起全身（或称Ｎ；’Ｉ－）的不良反应。
新定义强调：（１）本病可防可治；（２）异常炎症反应，即嗜中性白细胞、嗜酸性白细胞均活跃的炎症。
重视抗炎治疗和抗菌治疗相结合；（３）肺外不良反应，即炎症介质和因子以骨骼、肌肉、心脏作为打击靶点。
ＣＯＰＤ改善全身症状意义重要；（４）对烟草的评价。
根据定义，临床上慢性支气管炎，尤其是喘息型慢性支气管炎、肺气肿反复发作，症情不断发展形成ＣＯＰＤ。
而慢支的诊断依据是咳嗽、咯痰伴或不伴喘息，每年发病维持３个月，连续２年以上（排除其他心肺疾病）。
慢性阻塞性肺病疗法指南(2024年版)
慢性阻塞性肺病疗法指南(2024年版)慢性阻塞性肺病疗法指南（2024年版）1. 概述慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种以气流受限为特征的慢性炎症性肺部疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
本指南旨在为临床医生提供COPD诊断、评估、治疗和管理的最新建议。
2. 诊断与评估2.1 诊断标准根据我国呼吸病学分会制定的COPD诊断标准，慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息、呼吸困难等症状，且有以下任一条件者，可诊断为COPD：1. 肺功能检查显示吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）<0.70；2. 肺功能检查显示持续气流受限，FEV1<80%预计值；3. 临床症状和影像学检查结果支持。
2.2 评估方法COPD评估主要包括症状评估、肺功能检查、影像学检查和动脉血气分析等。
1. 症状评估：采用改良版英国医学研究委员会呼吸问卷（mMRC）或慢阻肺评估测试（CAT）进行症状评估。
2. 肺功能检查：测量FEV1、FVC、一氧化碳弥散量（DLCO）及DLCO与肺泡通气量（VA）的比值（DLCO/VA）等指标。
3. 影像学检查：胸部X线片、高分辨率计算机断层扫描（HRCT）等。
4. 动脉血气分析：评估酸碱平衡、氧合指数等。
3. 治疗与管理3.1 药物治疗1. 支气管舒张剂：包括β2受体激动剂、抗胆碱能药物等，用于缓解气道痉挛，改善呼吸困难。
2. 吸入性糖皮质激素：具有抗炎作用，减少气道炎症和气道高反应性。
3. 磷酸二酯酶-4抑制剂：具有抗炎作用，改善肺功能。
4. 抗生素：用于治疗感染引起的急性加重。
5. 抗血小板药物：预防血栓形成。
3.2 非药物治疗1. 戒烟：吸烟是COPD的主要诱因，戒烟能有效减缓病情进展。
2. 氧疗：长期家庭氧疗（LTOT）可改善患者生活质量，降低死亡率。
3. 康复训练：包括呼吸操、运动训练等，有助于改善肺功能和体能。
慢性阻塞性肺气肿
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（二）体征 1.望诊可见桶状胸、肋间隙增宽、呼吸 运动减弱
2.触诊语颤减弱
3.叩诊为过清音、肺下界下降
4.听诊呼吸音减弱
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桶状胸
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2.如出现呼吸衰竭，除呼吸困难更加严重外， 与低氧血症及高碳酸血症相关的临床表现 相继出现如：紫绀、神志恍惚、昏迷等。
3.如发展至慢性肺原性心脏病，于上腹剑突 下可见收缩期心尖搏动，此处心音较心尖 部明显等右心增大体征。
腹式呼吸
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• （1）腹式呼吸：肺气肿患者常呈浅速呼 吸，呼吸效率低，让患者作深而慢的腹式 呼吸，通过腹肌的主动舒张与收缩加强腹 肌训练，可使呼吸阻力减低，肺泡通气量 增加，提高呼吸效率。
训练方法
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• ①体位：开始训练时以半卧位，膝半屈曲 最适宜。立位时上半身略向前倾，可使腹 肌放松，舒缩自如，全身肌肉特别是辅助 呼吸肌尽量放松，情绪安定，平静呼吸。
四.实验室与辅助检查
（一）、X线检查
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可见肺野透光度增强,膈下降， 膈顶平坦，膈及胸廓运动减弱。
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X线胸片检查
• 肺野扩大，透 亮度增加，肋 间隙增宽，横 隔下降，心界 缩小。
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（二）、肺功能检查: • 用力呼气流速持续降低
• 第一秒用力呼气量 / 用力肺活量 （ FEV1/FVC%）＜60% • 残气/肺总量增加（RV/TLC）＞40%
• 全小叶型:呼吸性细支气管狭窄，所 属终末肺组织扩张 • 间隔旁型 • 不规则型
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TB：终末细支气管 肺泡管
RB：呼吸性细支气管AD： AS：肺泡囊
From Murray & Nadel: Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed.
肺气肿——慢性阻塞性肺病
肺⽓肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细⽀⽓管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱⽽过度充⽓，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增⼤的病理状态。
其发病在45岁以后随年龄的增长⽽增加，是⽼年⼈的⼀种常见病和多发病。
⼀、病因及发病机制 肺⽓肿与吸烟、⼤⽓污染、⼩⽓道感染、有害⽓体及粉尘吸⼊等有关，常为⽀⽓管和肺疾病的并发症，其中尤以慢性⽀⽓管炎最为多见。
1.⽀⽓管阻塞性通⽓功能障碍 慢性⽀⽓管炎时由于炎性渗出物和黏液栓造成⽀⽓管阻塞，细⽀⽓管炎症使其管壁增厚，管腔狭窄，同时炎症破坏了⽀⽓管壁及肺间质的⽀撑组织。
吸⽓时⽓体进⼊⽀⽓管的通路不畅，但可经细⽀⽓管扩张或侧⽀通过肺泡间孔进⼊受阻⽀⽓管远端的呼吸性细⽀⽓管；呼⽓时细⽀⽓管腔内黏液栓阻塞，肺泡间孔关闭，同时细⽀⽓管失去周围组织的⽀撑，管腔因⽽闭塞，⽓体流出受阻，使肺内残⽓量增多，导致肺组织过度膨胀、肺泡扩张、间隔断裂、肺泡融合、肺⼤泡形成。
医学教育搜集整理 2.弹性蛋⽩酶及其抑制物失衡 慢性⽀⽓管炎时，肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和单核细胞较多，⼆者释放⼤量弹性蛋⽩酶（elastase）和氧⾃由基。
弹性蛋⽩酶对⽀⽓管壁及肺泡间隔的弹⼒蛋⽩有破坏溶解作⽤。
α1－抗胰蛋⽩酶（α1－antitrypsin，α1－AT）是⾎清、组织液及炎细胞中多种蛋⽩⽔解酶的抑制物（包括炎症时嗜中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋⽩酶）。
嗜中性粒细胞、巨噬细胞释放的氧⾃由基可氧化α1－AT活性中⼼的蛋氨酸使之失活，从⽽对弹性蛋⽩酶的抑制减弱，使其活性增强，过多降解肺组织中的弹性硬蛋⽩、Ⅳ型胶原蛋⽩及蛋⽩多糖，使肺组织中的⽀撑组织受破坏，肺泡间隔断裂，肺泡融合形成肺⽓肿。
遗传性α1－AT缺乏的家族肺⽓肿的发病率⽐⼀般⼈⾼15倍，主要是全⼩叶型肺⽓肿。
遗传性α1－AT缺乏是引起原发性肺⽓肿的主要原因，此型肺⽓肿常⽆慢性⽀⽓管炎病史，发病年龄轻，病变进展快，国外报道较多，我国少见。
慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张诊断与治疗
终末细支气管、1级 呼吸性细支气管狭 窄
（2）全小叶型肺气肿
终末细支气管狭窄
（3）远端腺泡性肺气 肿（旁间隔肺气肿）
[病理生理]
小气道病变 动态肺顺应性↓ 大气道病变 RV↑
肺泡、毛细 血管网破坏
生理性无效腔 生理性动静脉分流 通气、换气功能障碍
[临床表现]
1.症状 （1）原发病表现 （2）逐渐加重的呼 吸困难（气促）
疾病 相似点
鉴别
慢支
中年后起病，长期吸烟史 COPD为不可逆性的气流受限
哮喘 支扩
慢性咳嗽
幼年、青年发病，个人或家族过敏史 发作性哮喘，缓解后可无症状
慢性咳痰
可逆性的气流受限 大量脓痰、咯血史
喘息、气促
固定湿罗音、杵状指 X线、支气管造影、CT
肺结核
慢性病程、结核中毒症状
结核多形性病灶（X线）
痰抗酸杆菌（确 诊）
（3）呼吸衰竭表现 （缺氧、CO2潴留）
2.体征 （1）肺气肿征
（视、触、叩、听）
（2）呼吸衰竭表现 （3）肺心表现：
剑突下搏动、心 音增强
[实验室和其他检查]
1. 胸部X线、CT 肋间隙增宽 膈肌下降 双肺或局限性透
亮度↑ 肺纹理（外/内带） 心影
2.呼吸功能： FEV1/FVC%＜60% MVV＜预计值的80% RV↑、RV/TLC＞40%
3.心电图 低电压
4.血气分析
PaO2↓,PaCO2↑,PH↓ 5.血液和痰液检查
[并发症]
1.自发性气胸： 突发胸痛、气促加重
2.肺部急性感染 3.慢性肺源性心脏病 4.呼吸衰竭
[诊断和鉴别诊断]
1.诊断 病史 肺气肿症状体征 胸片及肺功能检查 2.临床分型
内科护理学-慢性支气管炎慢性阻塞性肺气肿
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
（一）病因及发病机制1.大气污染2.吸烟与慢性支气管炎的发生关系密切。
3.感染反复长期的病毒、细菌和支原体感染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素之一，也是本病急性发作的重要因素。
4.其他：理化因素、气候、过敏因素等。
（二）临床表现临床特征：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
1.症状（1）咳嗽、咳痰：痰液多为白色黏痰，细菌感染时呈脓痰，若咳嗽剧烈使支气管黏膜微血管破裂则出现血痰。
痰量以夜间或清晨较多。
（2）喘息：由支气管痉挛、支气管黏膜水肿、管壁肥厚和痰液阻塞引起。
2.体征早期多无异常体征；急性发作期可在肺底闻及散在的干、湿啰音，喘息型患者呼气延长，伴哮鸣音。
3.并发症：慢性阻塞性肺气肿、支气管肺炎、支气管扩张症等。
4.分型（1）单纯型：仅有咳嗽、咳痰（2）喘息型：除咳嗽、咳痰外，还有喘息和哮鸣音，哮鸣音在阵咳时加剧，睡眠时明显。
5.分期（1）急性发作期，指1周内咳、痰、喘症状中任何一项明显加剧；（2）慢性迁延期，指咳、痰、喘症状迁延1个月以上者；（3）临床缓解期，经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。
6.诊断标准：咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心肺疾患者，可做出诊断。
如每年发病持续＜3个月，而有明显的X线检查、呼吸功能异常等客观依据者，也可诊断。
（三）辅助检查1.血液检查慢性支气管炎急性发作期，白细胞总数及中性粒细胞比例增多。
2.痰液检查痰培养可了解致病菌种类指导治疗。
3.X线检查肺纹理增多及紊乱。
（四）治疗原则1.急性发作期治疗以控制感染为主，适当应用祛痰、镇咳、解痉和平喘药物。
（1）控制感染—主要、首选措施（2）镇咳、祛痰、平喘年老体弱、咳嗽无力及痰液较多者，应祛痰为主，不应使用强镇咳剂，如可待因等。
镇咳剂一般仅用于严重的剧烈干咳者。
慢性支气管炎并阻塞性肺气肿的治疗及案例分析(肺炎资料)
慢性支气管炎并阻塞性肺气肿的治疗及案列分析慢性支气管炎也简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰，或有喘息为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，同时能排除其他疾病引起的咳嗽、咳痰、喘息症状。
慢性阻塞性肺气肿是在原有咳嗽、咳痰、等症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难，检查时有肺气肿体征。
肺气肿实际为一种病理诊断，即有肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，无明显的肺纤维化。
如果慢支、肺气肿患者肺功能检查出现持续性气流受限时，则可以诊断为慢阻肺，无气流受限时则不能诊断。
我们通过案例来学习一下慢支、及合并肺气肿的治疗。
第一部分慢性支气管炎及慢支并肺气肿的病例概况案例1张某，女性，52岁，反复季节性咳嗽、咳痰5年，加重咳黄痰一周来院。
本患于5年前，每于秋冬寒冷季节即出现咳嗽、咳痰，痰液多为灰白色黏稠样，不易咳出，无呼吸困难、喘促等症，每次发病程度时轻时重，但持续时间均超过3个月以上，曾自行服用过“罗红霉素”、“氨溴索”、“川贝枇杷膏”等药，症状略有改善，却未彻底消失，于天气转暖后渐能缓解好转，夏季时病情平稳不发作，但总体有逐年加重趋势。
病程中无心悸、气短，无消瘦、无午后低热及夜间盗汗，无痰中带血及咳脓臭痰，无恶心、呕吐，头晕、头痛，无少尿、双下肢浮肿等。
因一周前受凉后，咳嗽，咳痰加重，且咳黄痰，痰量较平日增多，故来我院门诊治疗，病重后无发热、寒战，无咽痛、鼻塞，无流涕、打喷嚏。
饮食、睡眠欠佳，二便如常。
既往体弱，易患感冒。
无烟、酒嗜好。
久居北方寒冷地区，在面粉厂加工车间工作，环境较差。
无药物过敏史，无肝炎、结核史。
查体：T 36.7℃ P 85次/分 R 18次/分 Bp 110/70㎜Hg一般状态可，呼吸平稳，神清语明，全身浅表淋巴结不大，五官端正，口唇无发绀，咽部稍充血，双侧扁桃体不大，胸廓对称，肋间隙不宽，双肺散在干、湿罗音，无胸膜摩擦音，心界不大，心率85次/分，节律规整，无杂音，腹部平软，肝、脾肋下未触及，双下肢无浮肿，神经系统查无异常。
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慢性阻塞性肺气肿的诊断与治疗
发表时间：2012-12-25T09:24:21.000Z 来源：《中外健康文摘》2012年第36期供稿作者：范晓宇林红宋丽君姜大勇董南肖单单[导读] 讨论慢性阻塞性肺气肿的诊断与治疗。
范晓宇林红宋丽君姜大勇董南肖单单（鸡西市人民医院 158100）【摘要】目的讨论慢性阻塞性肺气肿的诊断与治疗。
方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。
结论根据病史，肺气肿的临床特征，胸部X线，肺功能检查，一般可以明确诊断。
对于肺气肿合并肺间质纤维化最好的确诊方法是进行胸部HRCT。
HRCT检查无论是对于肺气肿、慢性肺间质纤维化都具有肯定的诊断价值，而且敏感性相当好。
应用舒张支气管药物进行治疗，如抗胆碱药、茶碱、β2肾上腺素受体激动剂。
【关键词】慢性阻塞性肺气肿诊断治疗
终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态，称为肺气肿。
慢性阻塞性肺气肿(Chronic obWTmctive pulmonary emphysema)是由于慢性支气管炎或其他因素，引起细支气管狭窄，终末细支气管远端过度充血、膨胀、破裂。
慢性阻塞性肺疾病(chronic obWTructive pulmonary disease，COPD)是由于慢性支气管炎和肺气肿导致的气流受限为特征的异类疾病。
气流受限呈进行性发展，可伴有气道高反应性，并可有部分可逆性。
与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
不伴有气流受限的慢性支气管炎、肺气肿或慢性支气管炎合并肺气肿，不属于 COPD。
本章主要阐述慢性阻塞性肺气肿。
[病因和发病机制] 肺气肿的发病机制倘未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。
引起慢支的各种因素如吸烟、感染、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿，其中最主要的是吸烟。
其发病机制有：①支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，不完全阻塞，残留于肺泡的气体过多，肺泡充气过度。
②支气管壁破坏，失去正常支架作用，吸气时尚可扩张，气体进入肺泡，呼气时支气管塌陷，气体排出障碍。
③肺部慢性炎症，白细胞、巨噬细胞释放蛋白分解酶增加，损害肺组织。
④肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少，营养障碍，弹性减退，促成肺气肿发生。
⑤弹性蛋白酶-α1抗胰蛋白酶失衡。
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白等多种蛋白酶具有抑制功能。
其中α1抗胰蛋白酶是活性最强的一种。
蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。
蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致肺组织结构破坏产生肺气肿。
[病理] 肺过度膨胀，肺大泡形成。
细支气管壁炎性细胞浸润，杯状细胞增生，纤毛减少。
细支气管周围血管内膜可增厚，管腔闭塞。
按累及肺小叶的部位，阻塞性肺气肿分三型：①小叶中央型：终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄，远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。
其特点为囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。
②全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，所属肺泡管-肺泡囊，肺泡扩张。
其特点为气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。
③混合型：两型同时存在于一个肺内。
[病理生理]
(一)肺功能改变①早期：病变局限于小气道：闭合容积增加，动态肺顺应性降低，静态肺顺应性增加。
累及大气道：通气功能障碍，最大通气量降低。
②病情发展：残气量(RV)增加，残气量/肺总量(RV/ TLC)百分比增加(>40％)。
患者最突出的症状是呼吸困难和日常活动受限。
气流受限所引起的气体陷闭可能是患者呼吸困难和活动受限的重要因素。
与气流测量指标相比，反映气体陷闭的肺功能指标例如吸气容量IC与呼吸困难及活动受限改善的关系更密切。
可以推测，症状越重，气流受限程度越重，然而气流受限指标和患者转归之间的相关性很低。
临床症状有改善时，1秒钟用力呼气容积FEV1可以没有明显改变，反之亦然。
(二)通气/血流比例失调因肺气肿加重，大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，使肺毛细血管减少明显，肺泡间的血流量逐之减少，虽然肺区仍有通气，但肺泡壁无血液灌流，使生理无效空气量增大；另外，虽然部分肺区有血液灌流，但肺泡通气不良，不能增加气体交换。
这样，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积不断减少，造成通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍。
[诊断与鉴别诊断]
(一)诊断根据病史，肺气肿的临床特征，胸部X线，肺功能检查，一般可以明确诊断。
对于肺气肿合并肺间质纤维化最好的确诊方法是进行胸部HRCT。
HRCT检查无论是对于肺气肿、慢性肺间质纤维化都具有肯定的诊断价值，而且敏感性相当好。
阻塞性肺气肿按其表现特征，临床可分为三型：①气肿型：(PP型、A型)主要见于全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。
临床上隐袭起病，病程长，由于发生过度通气，可维持动脉血氧分压，呈喘急外貌。
②支气管炎型(紫肿型：BB型、B型)：主要病理改变为严重慢性支气管炎伴小叶中央型肺气肿。
易复发呼吸道或导致呼吸衰竭和右心衰竭。
③混合型：以上两型为典型的特征性表现，临床上两者同时存在者，称为混合型。
(二)鉴别诊断
1.与慢性支气管炎的鉴别咳嗽、咯痰、喘息可为二者共有主症。
慢性支气管炎：胸部检查无肺气肿征，肺功能检查通气功能障碍不明显，无缺氧、二氧化碳滞留和右心功能不全。
慢性支气管炎的进一步发展可形成慢性阻塞性肺气肿。
2.与支气管哮喘的鉴别支气管哮喘患者，喘息是其主症，多年反复发作后也可表现为肺过度充气的体征，支气管舒张试验：支气管哮喘患者具有可逆性气道阻塞时也可表现RV/TLC％增大，但采用支气管扩张剂治疗后，RV/TLC％即可有明显降低。
而肺气肿患者用在支气管扩张剂治疗后 RV/TLC％无明显的改变。
典型支气管哮喘患者发病特点为：时发、时止，不发作时如常人。
3.与老年性肺气肿的鉴别老年性肺气肿，因年老肺泡壁弹性减退而引起肺泡气肿。
也可有喘息、气短表现，此种情况发生于老年人，无慢性呼吸系统病史，呼吸道症状不明显。
体检可见上段胸椎后突，胸廓虽呈桶形，但并不扩大，胸部扩展可能受限制，叩诊有过清音，但程度不如阻塞性肺气肿严重。
[治疗]
(一)应用舒张支气管药物如抗胆碱药、茶碱、β2肾上腺素受体激动剂。
(二)防治呼吸道感染急性发作期应用抗菌药物。
(三)呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸、缩唇呼吸，以加强呼吸肌的活动。
(四)氧疗长期家庭氧疗(LTOT)可改善生活质量，延长寿命。
(五)抗氧化剂抗氧化剂可减慢 COPD患者FEV1下降速度，并可缓解严重 COPD患者的病情。
N-乙酰半胱氨酸(N-acetvl cyWTein，NAC)200mg，每日2～3次。
(六)康复治疗包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持治疗与教育等多方面措施。
(七)肺减容术肺减容术(LVRS)为新发展的治疗严重肺气肿的方法。
即通过手术切除部分肺组织，以缓解患者的临床症状，改善肺功能。
LVRS指征有：患者有明显的呼吸困难、活动受限，影像学检查提示肺脏过度充气，通气/血流扫描出现肺气肿组织分布不均，有明显的肺气肿区。
肺功能检查FEV1<35％预计值，RV>250％预计值，肺总量>125％预计值。
心功能正常，年龄 <75岁。
(八)肺移植肺移植术治疗也取得了进展，单侧肺移植比全肺移植效果好。
参考文献
[1]陈磊，刘晖.浅谈慢性阻塞性肺病的诊断治疗与预防[J].兵团医学, 2005年04期.
[2]蒋巧巧, 林晓嵩.慢性阻塞性肺疾病的社区康复新模式初探[J].中国全科医学, 2007年19期.。