急性胰腺炎的诊治进展
急性胰腺炎的早期处理
(二)补液 二 补液 补液 补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应 注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。 (三)镇痛 三 镇痛 镇痛 疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下，可注 射盐酸呱替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受 体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄 氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。
MAP<3分，SAP≥3分 分 分
临床用术语建议
(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)又称暴发性胰腺炎（Fulminant acute pancreatitis，FAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者： 肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL) 呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg) 休克(收缩压≤80 mmHg， 持续15 min) 凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒) 败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物 细菌培养阳性) 全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L， 持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)。 (2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”， 除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺 炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。 (3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性 胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。 (4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临 床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
急性胰ncreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶 无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺 有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病 例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 具备急性胰腺炎的临床 表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反 应良好。Ranson评分 < 3，或APACHE-Ⅱ评分 < 8，或CT分级为A、B、 C。 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床 表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿， 胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分 ≥ 3；APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8；CT分 级为D、E。 腹腔室隔综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）诊断标 准：腹胀明显，严重肠麻痹经治疗不缓解；圆形腹征象（前后径与横径 的比值大于0.80）；B超提示肠腔内、外大量积液，肠壁增厚，肠管扩 张；CT显示腹腔内大量渗液、后腹膜张力性浸润，下腔静脉有受压改变， 肾脏可有受压或移位。
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急性胰腺炎诊断流程
(一)急性胰腺炎临床表现 一 急性胰腺炎临床表现
腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持 续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺 组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 AP还可具有以下全身并发症：心血管系统由于血容量减少，血管扩张和全 身性炎症反应综合征而出现心动过速和低血压。呼吸系统则表现为肺不张、 左侧胸水和呼吸衰竭，有研究表明胸水的出现与SAP密切相关并提示预后 不良。由于视网膜后动脉阻滞可出现普尔夏氏视网膜病变等少见并发症， 临床表现为视力突然丧失、脱脂棉样外观和眼底渗出。泌尿系统可出现少 尿和急性肾功能衰竭。横结肠坏死是SAP的致命性并发症。 体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水。少数病人 因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体 积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。
急性胰腺炎处理原则
(四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 四 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发 挥作用，主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。停药指证为：临床 症状改善、腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。H2受体 拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰 腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生，因此，主张 在重症急性胰腺炎时使用。主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用， 可选用加贝酯，萘莫思他(nafamostat)是第三代胰蛋白酶抑制剂， 其作用比第二代加贝酯强10-100倍，是一种合成的低分子量蛋白 酶抑制剂，易进入胰腺细胞，抑制丝氨酸样蛋白酶如胰蛋白酶、 磷酯酶、血管舒缓素、血浆酶、凝血酶、Civ和Cis脂酶等活性， 从而抑制胰腺的炎症过程。
Rason评分系统 评分系统
RASON急性胰腺炎评分标准 急性胰腺炎评分标准 入院时 1. 年龄 年龄>55岁 岁 1. 白细胞 白细胞>16*109/L 1. 血糖 血糖>11.2mmol/L 1. LDH>350IU/L 1. AST>250U/L 入院后48小时 入院后 小时 1. 红细胞压积下降 红细胞压积下降>10% 1. BUN上升 上升>1.8mmol/L 上升 1. 血钙 血钙<2mmol/L 1. PaO2<60mmHg 1. BE>4mmol/L 1. 液体分割 液体分割>6L
急性胰腺炎的早期处理
(一)发病初期的处理和监护 一 发病初期的处理和监护 目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及 全身并发症。内容包括：血常规测定、尿常规测定、 粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定；血糖测 定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测 定；胸片；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠 鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。上述指标可 根据患者具体病情作相应选择。常规禁食，对有严重 腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛 减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分恢 复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐 步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开 放饮食的必要条件。
(三)急性胰腺炎诊断流程 三 急性胰腺炎诊断流程
建议
必须强调临床表现在诊断急性胰 腺炎中的重要地位。持续性中上 腹痛、血清淀粉酶增高、影像学 改变，排除其它疾病，可以诊断 本病。 临床上不再应用“中度急性胰腺 炎”，或“重症急性胰腺炎倾 向”。 临床上应注意一部分急性胰腺炎 患者从“轻症急性胰腺炎”转化 为“重症急性胰腺炎”可能。因 此，必须对病情作动态观察。除 Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标 外，其他有价值的判别指标有： 体重指数超过28 kg/m2；胸膜 渗出，尤其是双侧胸腔积液； 72 h后CRP > 150 mg/L，并持 续增高等均为临床上有价值的严 重度评估指标。
急性胰腺炎的早期处理
(五)血管活性物质的应用 五 血管活性物质的应用 由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重 要作用，推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物，如前列腺 素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。 (六)抗生素应用 六 抗生素应用 对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。对于胆源 性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺 感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生 素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性 强、有效通过血胰屏障等三大原则。故推荐甲硝唑联合喹诺酮内 药物为一线用药，疗效不佳时改用泰能或根据药敏结果，疗程为 7 ～ 14 d，特殊情况下可延长应用。要注意胰外器官继发细菌感 染的诊断，根据药敏选用抗生素。要注意真菌感染的诊断，临床 上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可 能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。
急性胰腺炎CT严重指数（ 急性胰腺炎 严重指数（CTSI） 严重指数 ）
CT分级 分级
A B C D E
评分
0 1 2 3 4
坏死面积
无 1/3 1/2 >1/2
评分
0 2 4 6
CTSI=CT分级评分＋ 坏 分级评分＋ 分级评分 死评分
CTSI得分和临床预后密切相关，CT对胰腺 坏死的判断有滞后性，只有起病72小时后 进行增强CT才能准确判断胰腺坏死，同时 CT对判断坏死灶有无感染不准确。推荐以 下患者立即进行 检查 立即进行CT检查 立即进行 检查：①临床诊断SAP， 72h治疗病情改善不明显；②治疗临床改善 的患者再次出现病情加重提示有并发症发 生者。推荐对以下患者进行增强CT复查随 复查随 访①初次CT示A～C级胰腺炎（CTSI评分 在0－2分）只有在临床怀疑有并发症发生 时才需复查增强CT；②初次CT示D～E级 胰腺炎（CTSI评分在3-10分）应在间隔710天后复查增强CT。
(二)辅助检查 二 辅助检查
1．血清酶学检查 强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活 ． 性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶 是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、 疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶 增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或 其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活 性与疾病严重度不呈正相关。 2．血清标志物 推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP > 150 mg/L提示胰腺组织坏 ． 死可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。 3．影像学诊断 在发病初期24 ～ 48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时 ． 有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出 准确判断。 推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT 检查。 根据炎症的严重程度分级为A-E级。 A级：正常胰腺。 B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。 C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。 E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。 A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级E级：临床上为重症急性胰腺炎。
急性胰腺炎的诊断治疗及进展
2. 十二指肠液返流：穿透性十二指肠溃疡、
乳头周围的十二指肠憩室炎、胰腺钩突部 肿瘤及胃次全切术后输入肠淤滞症。
病因和发病机制
• 酒精中毒： 1. 乙醇的刺激作用：刺激胰腺分泌，引起十
二指肠乳头水肿及肝胰壶腹括约肌痉挛甚 至胰管梗阻。
2. 乙醇直接损伤胰腺腺泡细胞； 3. 酒精引起血中甘油三酯增高，在胰脂肪酶
并发症
• 局部并发症 1. 腹腔或腹膜后脓肿：如病程在2周以上，
伴畏寒发热，血象增高，应考虑腹腔或腹 膜后脓肿可能。
2. 假性囊肿：由于胰液和坏死组织在胰腺本
身及胰腺周围被包裹而形成。
并发症
• 全身并发症： 1. 消化道出血： 2. 败血症及真菌感染： 3. 多器官衰竭： 4. 慢性胰腺炎： 5. 糖尿病：
临床表现
• 代谢异常 1. 低血钙症： 2. 高脂血症: 3. 高血糖症： 4. 血凝异常：
临床表现
• 重症胰腺炎特殊体征： 1. Gray-turner征：部分病例腰部皮肤呈现青
紫色改变；
2. Cullen征：脐周皮肤呈青紫色改变。
胰液外溢至皮下组织间隙，引起皮下脂肪溶解， 毛细血管破裂所致。
2. 胰蛋白酶： 3. 血清正铁血红白蛋白：常见于出血坏死性胰腺炎。 4. 胰腺炎相关蛋白（PAP）：PAP的改变与病情严重程度
相关。
5. 胰蛋白酶原活性肽（TAP）：胰蛋白酶原被活化形成胰
蛋白酶时释放出的一个含五个氨基酸的多肽。用以诊断 重症胰腺炎。
6. 白介素-6： 7. C-反应蛋白（CRP）：是组织损伤和炎症的非特异性标
• 代谢因素：高脂蛋白血症（假性胰腺炎高
脂蛋白血症：发作常不伴有血淀粉酶的显 著增高，治疗可通过降低血脂来预防）。
重症急性胰腺炎治疗进展
１ １ 抗 休克及液体疗法 ： 症急 性胰腺 炎常 在早 期 出现休 ． 重 克， 目前认为 ， 流动力 学变化是早期重要 的病理生理 改变 ， 血 早期液体 复苏是其首要 的治疗环节 。补充血 容量 ， ２ 血液动 力学监 测纠正水 电解质紊 乱 ， 用 Ｓ ａ 应 ｗ ｎ—Ｇ ｎ 导 管 了解肺 ａｚ 动脉楔 压（ Ａ ） Ｐ ＷＰ 是评 价补 液量 恰 当与 否及 心脏 承受液 体 能力 的最好方法 ， 同时监 测每小 时尿 量 、 比重 及红 细胞 压 尿 积 。小容量 ７ ２～ ． ％ 高渗盐水 （ Ｓ 能提高机 体血容量 ， ． ７５ Ｈ）
［ 文献标识 码】 Ｂ
学科分类代码 ： ３０ ２ １ ２ ．７ ０
急性胰腺炎是 常见 的外 科 急腹 症 ， 中 ｌ 其 ５—２ ％为 重 ０ 症 急 性 胰 腺 炎 （ｅｅ ｃ ｔ ｐｎ ｒ ｔｉ，Ａ ） ， 情 凶 险 ， ｓｖｒ ａｕｅ ａ ｃｅ ｉｓＳ Ｐ 病 ｅ ａｔ 表现 复杂 ， 合并症 多， 病死率高 。随着科学技术 的进 步 ， 症 重 胰 腺 炎 的 治疗 也 在 不 断 发 展 。 本 文 着 重 介 绍 一 下 目 前 重 症
程 度 地 排 出腹 膜 后 坏 死 和 渗 出 。⑧ 胆 石 性 急 性 胰 腺 炎 应 当
并根据 培养及药敏结 果 ， 快降 低抗菌谱 的覆盖 面 ， 入 目 尽 转 标性治疗 。“ 降阶梯 ” 治疗 已被广泛用 于危重病人严 重感 染 的抗生素 初治经验性治疗 。胰腺坏死后易继发感染 ， 一经 诊断 Ｓ Ｐ 应早 期给预防性 抗生 索 ， 用耗｛ Ａ ， 选 应的 能透过 血胰 屏障 的广谱抗 生素。如喹 诺酮类 、 头孢 三代抗 生 素 、 胺培 亚 南（ 泰能） ， 氧菌感 染选 用 甲硝唑 。尽 量通 过 动脉 插 管 等 厌
急性重症胰腺炎诊治进展
急性重症胰腺炎诊治进展北京协和医院王春耀杜斌《中华急诊医学杂志》，2014,23（10）：1073-1075急性胰腺炎是胰腺的急性炎症反应，大约15%的患者进展为急性重症胰腺炎(SAP)，病死率可达13% [1]。
既往研究和临床经验表明，重症医学的诊疗措施对于改善急性重症胰腺炎患者的预后至关重要。
2010年以来，随着重症医学基础研究与临床实践的不断进步，一些新的临床指南相继出台，进一步规范了急性胰腺炎尤其是SAP的诊断、分级及治疗。
本文拟对此进行介绍。
1．急性胰腺炎的诊断与分级随着SAP病理生理学及其预后影响因素研究的不断深入，2012年召开的国际共识会议针对1992年亚特兰大分类标准进行了修订[2,3]。
在急性胰腺炎的临床诊断方面（表1），新标准基本延续了既往遵循的临床症状+酶学+影像学组合模式。
新的影像学技术（如核磁共振成像）的引进，丰富了急性胰腺炎的影像学诊断依据。
另外，新标准也注意到不同病因的急性胰腺炎在临床表现尤其是酶学改变方面的差异。
例如，酒精性胰腺炎患者胰淀粉酶和（或）脂肪酶的升高并不明显。
与1992年分类标准相比，新标准对胰腺炎严重程度的分级有了较大改变，即引入了中度胰腺炎(moderately severe pancreatitis)这一概念。
中度胰腺炎的定义为急性胰腺炎合并一过性（持续时间48小时以内）器官功能衰竭，或合并局部/系统并发症而无器官功能衰竭。
新标准采用改良Marshall评分定义器官功能障碍或衰竭（表2）。
与急性生理和慢性健康状况II评分(acute physiology and chronic health evaluation, APACHE II)相比，Marshall评分应用范围更广，可用于普通病房或急诊患者。
一项纳入163例急性胰腺炎患者的前瞻队列研究对于亚特兰大新分类标准与预后的关系进行了分析[4]。
结果显示，轻、中和重症患者入住ICU比例(4.6%vs. 43.1% vs. 83.3%)及平均ICU住院日（1.2 vs. 3.5 vs. 7.9日）随病情严重程度均显著增加。
急性胰腺炎治疗新进展
急性胰腺炎治疗新进展
急性胰腺炎是一种常见的胰腺疾病，通常表现为腹痛、恶心、呕吐等症状。
随着医学技术的不断进步，急性胰腺炎的治疗也在不断地更新和完善。
以下是急性胰腺炎治疗的一些新进展：
早期支持性治疗：针对急性胰腺炎的早期支持性治疗包括快速停止口服摄入，静脉营养支持，以及防止休克等。
这些治疗可以缓解病情，减轻症状。
内镜下逆行胰胆管造影治疗：内镜下逆行胰胆管造影可以诊断胆道疾病，并在早期阶段进行胆道引流和结石清除，以减少病变。
胰腺外科手术：对于严重急性胰腺炎病人，胰腺外科手术可能是治疗的最佳选择。
近年来，微创胰腺手术技术得到了广泛应用，如经腹腔镜胰腺手术和经内窥镜胰腺手术。
药物治疗：目前，越来越多的研究表明，药物治疗对急性胰腺炎具有重要作用。
如利用抗氧化剂、抗炎药物和免疫调节剂等药物来治疗急性胰腺炎。
总之，针对急性胰腺炎的治疗方法不断发展和完善，早期支持性治疗、内镜下逆行胰胆管造影治疗、胰腺外科手术和药物治疗等都是治疗急性胰腺炎的有效方法。
急性胰腺炎诊治发展现状和进展
AP常见病因
胆石症（微结石） 嗜酒 特发性 高脂血症 高钙血症
SOD 药物与中毒 ERCP术后 外伤 术后
AP少见病因
胰腺分裂 壶腹周围癌 胰腺癌 乳头周围憩室 血管炎
AP罕见病因
感染
– 柯萨奇病毒 – 腮腺炎 – HIV – 胆道蛔虫
压升高； 4. 刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌； 5. 从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二
指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌 亢进等。
高脂血症
约占AP之1.3～3.8% 通常为高脂血症Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型 甘油三脂＞1000mg／dl（11.3mmol/L） 糖尿病等合并高甘油三脂 嗜酒病人合并高脂血症
腹痛 多在暴饮暴食后起病，普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻。主诉重而体征轻 恶心、呕吐 发热 黄疸
（二）重症急性胰腺炎（SAP）
低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）
免疫因素
– SLE – Sjogren’s综合征
α 1抗胰蛋白酶缺乏症
不同地区AP病因 (%)
结石 酒精 特发性 其它
美国纽约 32 20 18 29
瑞典 38.4 31.8 23.2 6.6
印度新德里
49.0 23.6 16.5 10.0
胆源性胰腺炎（SBP）
约占AP 30～60% 注意微结石
药物引起胰腺炎可能机制
Drug
可能机制
ACE inhibitor
引起局部血管水肿，造成胰管阻塞
Asparaginase Azathioprine Cimetidine Corticosteroid Estrogen Furosemide 6-Mercaptopurine
急性重症胰腺炎诊治研究进展
急性重症胰腺炎诊治研究进展急性重症胰腺炎是一种严重的疾病，其发病率呈逐年增加的趋势，病情严重并常常伴有高病死率。
随着医学科技的进步，关于急性重症胰腺炎的诊治也取得了一些重要的研究进展。
本文将对急性重症胰腺炎的诊断和治疗进行综述。
一、急性重症胰腺炎的诊断研究进展：1.血清标志物的应用：血清淀粉酶是急性胰腺炎的最早和最常用的诊断指标，但其敏感性和特异性较低。
近年来，一些研究发现血清胰酶原、糖类抗原CA19-9、白蛋白、C-反应蛋白等标志物在急性胰腺炎的诊断中具有较高的敏感性和特异性，可以作为辅助诊断指标。
2.影像学检查的进展：除了常规的超声、CT等影像学检查外，近年来研究发现MRI、MRCP、EUS等技术在急性重症胰腺炎的诊断中具有更高的敏感性和特异性。
尤其是EUS可以直接观察胰腺内部的胰腺液囊肿和胰岛素瘤等病变，有利于早期诊断和治疗。
二、急性重症胰腺炎的治疗研究进展：1.早期积极液体复苏：目前广泛认可的治疗原则是早期积极液体复苏。
通过静脉输液补充水分和电解质，维持患者循环稳定，改善组织灌注，减轻脏器损伤。
2.合理使用抗生素：抗生素的应用在急性重症胰腺炎的治疗中起到了重要的作用。
根据临床指南建议，首选广谱青霉素、头孢菌素类或氟喹诺酮类抗生素，可有效控制感染，减少并发症的发生。
3.肠内营养支持：急性重症胰腺炎患者常伴有胃肠道功能障碍，早期开始肠内营养支持对于改善预后具有积极意义。
肠内营养的优点在于能够保持肠道屏障功能，减少细菌移位，维持肠道黏膜健康。
4.介入治疗的进展：对于急性重症胰腺炎合并胆道疾病的患者，尤其是胆源性胰腺炎患者，内镜逆行胰胆管造影（ERCP）和经皮经肝胆管引流（PTC）可以明确诊断和治疗同时存在的胆道梗阻，减轻胰腺炎病情。
综上所述，急性重症胰腺炎的诊疗研究取得了一些进展，诊断方面血清标志物和影像学技术的应用使得早期诊断更加准确；治疗方面早期积极液体复苏、合理使用抗生素、肠内营养支持和介入治疗的进展，为患者提供更有效的治疗方法。
重症急性胰腺炎课件PPT
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非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
（2）营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ （第一步 48—72小时内） TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常，在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘） 第三步 注意点： TPN内脂肪乳： MCT为好，TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺（glutamine, Gln）
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
（3）持续胃肠减压 （4）抑酸 （5）抑制酶活性 （6）改善胰腺微循环，复方丹参或PGE （7）生长抑素： 8肽（善宁）0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽（施他宁）250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 （8）抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线：碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线：头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线：青霉素类 二重感染，注意真菌感染
急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展
急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】急性胰腺炎急性胰腺炎(AP) 是常见病，大多由于胰酶不正常被激活而导致胰腺本体出现自身消化，它不仅是胰腺的局部炎症，而且病急，临床表现及其病程、预后复杂多变，病死率及误诊率高，仅根据临床表现及化验检查，就有30％～40％的病人被漏诊［１］。
为此，临床上迫切需要提高早期诊断水平，制订个体化的最佳治疗模式，这就要求检验、影像技术不断改进，合理使用各种治疗药物，加强重症监护和营养支持，采用内外科相结合的综合治疗。
在此，就急性胰腺炎的诊断和治疗做一综述。
1 急性胰腺炎的诊断1.1 临床表现临床表现仍然是AP诊断的重要依据，典型的临床表现：（1）上腹痛：多为中上腹、左上腹持续性痛,餐后加重,胆石症病人可有右上腹、中上腹痛。
轻型病人3～5d后腹痛即可缓解,重症者剧痛持续时间较长，发生腹膜炎时可引起全腹痛，少数年老体弱病人腹痛轻微,极少数病人可无腹痛而突然休克或昏迷;（2）发热：轻者可无发热或仅有低热，高热多为重型病例,发病初期，发热多与急性炎性反应有关，后期多与继发感染有关;（3）胃肠道反应：约有1／3～2／3病人有呕吐，病情轻者仅有胃食管反流表现。
由胆管感染、胆石症引起的胆总管梗阻、肿大的胰头压迫胆总管、合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿压迫胆总管及合并肝脏损害等情况也可出现黄疸;(4)低血压及休克：是重症胰腺炎(SAP)的重要体征，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒;(5)累及其它重要脏器的症状：如由胸腔积液或并发ARDS引起的呼吸困难，肠麻痹、消化道出血、尿少、神志变化等。
1.2 实验室检查（1）淀粉酶：淀粉酶是诊断急性胰腺炎经典的检测指标，测定方法主要有4类：一是测定底物淀粉的消耗量；二是生糖法，测定产物葡萄糖的生成量；三是色原底物分解法；四是酶偶联法。
目前临床上普遍应用的是碘-淀粉复合物的光电比色法［２］，此法是碘-淀粉复合物经ａ-淀粉酶催化水解，生成产物为葡萄糖、麦芽糖及糊精等，在底物淀粉酶浓度已知且过量的条件下，反应后加入碘液与未被催化水解的淀粉酶结合成蓝色复合物。
急性胰腺炎的诊治现状
急性胰腺炎的诊治现状随着生活水平的提高，饮食习惯的改变，以及高吸烟率等因素的影响，胰腺炎在我国的患病率逐年上升。
其中，急性胰腺炎是一种常见且严重的胰腺炎症，其高发生率和高死亡率使得其成为临床上一种值得关注的疾病。
疾病概述急性胰腺炎是由胰腺内的酶反复潴留与自身组织及胰腺管道内的障碍物相互作用而导致的一种急性炎症，是一种以胰腺组织自溶为主的病理过程。
急性胰腺炎可由多种因素引起，如胆道疾病、肥胖、酗酒、高脂血症等，但以胆道疾病和酗酒为主要原因。
急性胰腺炎的临床表现多样，患者常以腹部剧痛为主要症状，伴有呕吐、腹泻等消化系统症状。
此外，还可出现全身症状，如发热、失水、代谢紊乱等。
诊断1.病史询问医生要详细询问患者的病史，包括发病时间、病程、疼痛部位、疼痛程度等，并对患者的饮食、饮水以及饮酒等方面进行了解。
2.体格检查医生通过对患者的体格检查，观察患者的肌肉张力、心率、呼吸等情况，并对患者的腹部进行触诊、听诊等操作，以确定疼痛部位及其程度。
3.实验室检查实验室检查包括血常规、肝功能、胰酶、电解质、血糖等方面的检查，可以帮助医生判断患者的病情，并进行进一步的治疗。
4.影像学检查影像学检查对于急性胰腺炎的诊断非常重要，包括腹部超声、X线、CT等检查方式，可以帮助医生明确病变部位、病情严重程度以及是否存在并发症等。
治疗治疗急性胰腺炎的目标是缓解疼痛、防治并发症、恢复胰腺功能，避免病情恶化。
治疗包括药物治疗和手术治疗两种方式。
1.药物治疗药物治疗主要针对肠道停顿和疼痛等症状，包括止痛药、抗生素、肠动力药等。
同时，还需注意肝功能保护和代谢支持等治疗措施。
2.手术治疗对于部分患者，药物治疗不起作用或者已经出现严重并发症，需要应用手术治疗。
手术治疗方式包括胰腺切除术、胆道引流术等。
预防急性胰腺炎的发病与多种因素有关，如胆囊炎、饮食、饮酒等。
因此，重视生活作息和饮食习惯，减少吸烟和饮酒等有害习惯可以降低患病风险。
此外，还需积极治疗胆囊炎等慢性疾病，避免发生急性胰腺炎。
急性胰腺炎诊治进展
美国一项研究追踪126例胰腺炎肠内营养患者,均采用鼻空肠管将标准 小肠营养液送至Treitz韧带以下,平均治疗时间为18.9(2.4-111.7)周, 获得极佳的临床效果。 Kumar等则使用鼻胃管与鼻空肠管对照,对两组随机分配的SAP持续缓 慢注入营养液进行肠内营养治疗,结果显示,两组在病死率、手术率、 腹痛复发或加重、腹泻等方面无统计学差异,目前类似研究不多,能否 用鼻胃管替代鼻空肠管还需进一步临床验证。 输注能量密度为4.187Ｊ/ml的要素营养物质,如能量不足,可辅以肠外 营养,并观察患者的反应,如能耐受,则逐渐加大剂量。应注意补充谷 氨酰胺制剂。对于高脂血症患者,应减少脂肪类物质的补充。进行肠 内营养时,应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体 征是否平、血常规及肾功能等,以评价机体代谢状况,调整肠内营养的剂 量。
（七）营养支持 MAP患者,只需短期禁食,故不需肠道或肠外营养。SAP患者强调早期肠 内营养：常先施行肠外营养,待病情趋向缓解,则考虑实施肠内营养。 肠内营养容易供给、价廉,与胃肠外营养相比不仅较少发生并发症,而 且可降低病死率,大多数研究采用鼻空肠管进行肠内营养,使营养液避 开十二指肠,以免刺激胰腺分泌。
CT严重程度指数（CTSI）是指CT分级+死范围评分。
2.Ｂ超检查 在发病初期24～48ｈ行Ｂ超检查,可以初步判断胰腺组织形态学变化, 同时有助于判断有无胆道疾病,但受AP时胃肠道积气的影响,对ＡＰ不 能做出准确判断。
七、诊断与鉴别诊断
1.诊断标准 诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条:(1)具有急性胰腺炎特征性 腹痛；(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍；(3)急性胰腺 炎特征性的CT表现。本定义允许淀粉酶和(或)脂肪酶<正常值上限3倍 而诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛, 血清酶水平低于正常值上限3倍，必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。 2.病情评估 1）临床表现 SAP可有：腹部反跳痛、腹部彭隆、肠鸣音消失、血性腹 腔积液、休克、PaO2＜ 60mmHg、肾功能不全、消化道出血＞ 500ml. 2)评分系统 有多种评分系统，以APACHE-Ⅱ、Ranson评分多用，前者 准确，后者适用。 3）血清标志物：CRP>150ｍｇ/Ｌ提示胰腺组织坏死；24小时后IL-6升 高提示SAP;TAP升高应考虑SAP。