第九章 龋
口腔组织病理学复习资料

第一章名词解释1.外间充质2.鳃弓3.咽囊4.口凹5.口咽膜6.融合7.联合8.原腭9.奇结节10.Meckel 软骨问答(思考)题1.颌面部常见发育畸形有哪些,其形成背景如何?2.腭部常见发育畸形有哪些,其形成背景如何?3.舌部常见发育畸形有哪些,其形成背景如何?参考答案第二章名词解释1.原发性上皮带2.牙板3.上皮隔4.上皮根鞘5.颈环6.釉结7.缩余釉上皮8.引导管问答(思考)题1.以乳中切牙为例,试述牙齿发育的全过程。
2.牙胚包括哪几部分,各形成哪种牙体组织?3.何谓成釉器中间层?有哪些功能?4.牙胚发育异常可导致哪些牙齿形态和数目的异常?5.牙硬组织基质形成及矿化有哪些特点?参考答案名词解释1.球间牙本质2.前期牙本质3.修复性牙本质4.继发性牙本质5.管间牙本质6.管周牙本质7.罩牙本质8.透明牙本质9.(牙本质)透明层10.托姆斯粒层11.死区问答(思考)题1.釉柱的形态、走行方向及其意义。
2.釉质的超微结构特点。
3.釉质中有机物含量较多的区域有哪些,各有何形态特点?4.釉质中蛋白的种类及意义。
5.牙髓神经分布特点及其临床意义。
6.牙骨质的生物学特性及功能。
7.牙本质细胞间质中非胶原有机成分的种类和功能。
参考答案第四章名词解释1.点彩2.主纤维3.上皮剩余4.束骨5.(牙槽骨)穿通纤维问答(思考)题1.牙龈、牙周膜各有哪几组主纤维束?名称及功能如何?2.何谓结合上皮?结合上皮的形态特点及其与牙结合的方式如何?临床意义如何?3.牙槽骨的生物学特性及其临床意义。
4.牙周膜中的细胞种类及其功能。
5.龈谷的所在部位及其病理意义。
参考答案问答(思考)题1.口腔黏膜上皮细胞的种类及部位分布、排列特点。
2.口腔黏膜的功能。
3.口腔黏膜与皮肤在组织学结构上有何区别?4.试述咀嚼黏膜和被覆黏膜的不同点。
5.口腔黏膜上皮的结构蛋白与口腔黏膜病的关系。
6.口腔黏膜基底膜结构特点。
参考答案第六章问答(思考)题1.比较三种大唾液腺组织学结构的差别;2.比较浆液细胞与黏液细胞形态学和功能特性的差别;3.比较闰管细胞与纹管细胞形态和功能特性的差别; 4.涎腺上皮细胞再生的组织学表现。
口腔病理学总结人卫第六版

4.表层:龋损发生时首先受酸蚀的部位,但其矿化程度比深层轻,表现为表层正常,而表层下脱矿。龋表面有一层相对完好的表层,厚约20~100mm.表层矿化度较高的原因可能是:表层含氟量高,镁的含量较低;来自唾液和病损体部的矿物离子可以使表层再矿化。此层孔隙容积为5%.
扫描电镜观察:在病损体部,晶体直径变小;在表层,晶体形状不规则或呈发夹状。
透射电镜观察:晶体中央有破坏;晶体周缘溶解。
釉质龋形成的病理机制:
1.釉质龋的发生是酸对羟磷灰石晶体腐蚀的物理化学过程。使得晶体变成不规则,结构出现畸形而不稳定。
2.晶体的溶解是一个动态平衡的过程。其中pH值的上升与下降对晶体的形成和溶解都起一定的作用。
按侵袭部位:窝沟龋平滑面龋根龋
按破坏程度:
-浅龋:点隙窝沟,无明显龋洞
-中龋:达牙本质浅层
-深龋:病变接近牙髓
按原发或修复后再发:初发龋-继发龋
按累及的组织:-釉质龋-牙本质龋-牙骨质龋
一、釉质龋
虽然釉质龋是一种细菌感染性疾病,但病变具有其他任何感染性疾病所没有的特征,是一种非细胞反应性病变,基本变化时脱矿和再矿化。
四层形成机制:最早的表现为釉质表面下方出现透明层,此时在临床、X线上都不能发现病变;透明层区域扩大,其中心有暗层出现,即有再矿化现象;随着病变区扩大,更多矿物盐丢失,暗层中央出现病损体部,病损体部相对透明,可见较明显的生长线、釉柱横纹。(此时临床上釉质表面见白垩色斑块状病变);病损体部由于食物、烟草、细菌等外源性色素沉着而着色。此时临床上可见棕色斑块;当龋到达釉牙本质界,即向侧方扩展,以此种方式釉质可出现广泛损害,导致临床上所见牙表面的蓝白色外观;随着矿物质的进行性丢失会到达一临界点,此时釉质不能再承受加于其上的负荷,结构崩解,龋洞形成。龋的进展为一缓慢过程,在龋洞形成前通常需要数年时间。
龋病PPT课件

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三、龋 病 的 分 类
继发龋(secondary caries)龋病治疗
后,由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破
裂,形成菌斑滞留区;或修复材料与牙体组
织不密合,形成微渗漏,都可产生龋病,称
继发龋。继发龋也可因治疗时未除净病变组
织发展而成。
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三、龋 病 的 分 类
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龋
病
一、概述 二、病因及发病过程 三、分类 四、龋病的临床特征和诊断 五、龋病的治疗 六、治疗并发症及处理
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二. 龋 病 病 因
化学细菌学说 蛋白溶解学说 蛋白溶解---螯合学说 龋病病因的现代概念---三联因素
四联因素
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二. 龋 病 病 因
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五、龋病的治疗
1.治疗原则 2.保守治疗 3.充填治疗
4.常用垫底、充填材料理化性质及其选择
5.深龋的治疗 6.牙体粘结修复术 7.龋病治疗中的常见问题和处理
1.定义:龋病(dental caries, tooth decay)是牙齿在以细菌为主的多种因素 影响下,发生的慢性进行性破坏性的疾病。
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一、 龋 病 概 念
2.龋病的临床特征:牙体硬组织即牙釉质、牙本 质和牙骨质在颜色、形态和质地等方面均发生变 化。初期龋坏的硬组织发生脱矿,牙釉质呈白垩 色。继之病变部位有色素沉着,局部呈黄褐色或 棕褐色。随着无机成分脱矿、有机成分分解的不 断进行,牙体组织疏松软化,发生缺损,形成龋 洞。牙齿一旦形成龋坏,则缺乏自身修复能力。
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现病史 既往史 检查 诊断
患者,女,24岁,22先天发育过小,影响 美观。由于患者不想“磨牙”,来诊要求 22复合树脂修复。
否认全身系统性疾病
22牙冠呈锥形,近中有约2mm间隙,冠部 颜色正常,未见明显龋坏,叩痛(—),无 松动。牙髓活力电测验反应正常。牙龈外形 色泽正常,探诊未见明显出血。前牙中度覆 牙合浅覆盖。
?隐匿性龋22ppt课件窝沟龋23ppt课件邻面龋24ppt课件颈部龋25ppt课件根面龋26ppt课件按病变深度分类27ppt课件浅龋中龋和深龋的诊断浅龋中龋深龋病损深度釉质或骨质牙本质浅中层牙本质深层色改变白垩或黑褐色黄褐或黑褐色黑褐色形改变浅洞钩探针明显龋洞深洞质改变粗糙变软变软食物残渣探诊无敏感疼痛冷刺激无疼痛疼痛较剧烈食物嵌入洞中无可有疼痛明显自发痛无无无28ppt课件龋病的治疗?化学疗法?再矿化疗法?窝沟封闭?修复性治疗29ppt课件窝沟封闭?预防性治疗?封闭剂?点隙窝沟30ppt课件修复性治疗窝洞预备窝洞垫底窝洞充填术区隔离31ppt课件窝洞预备?定义
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慢性龋(干性龋)
n 临床上较常见 n 龋损黑褐色,质地干硬 n 病变进行缓慢 n 静止龋—病变环境发生改变
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继发龋
secondary caries 概念:龋病治疗后, 由于充填物边缘或窝 洞周围牙体组织破裂,形成菌斑滞留区;或 充填材料与牙体组织不密合,形成微渗漏,都 可能产生龋病,称继发龋。继发龋还可因治疗 时未除净病变组织发展而成。
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窝洞的结构
髓壁 龈壁 轴壁 轴髓线角
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窝洞预备的原则
v 去净龋坏组织 v 保护牙髓组织 v 尽量保留健康牙体组织 v 预备抗力形和固位形
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抗力形
使修复体和余留牙结构获得足够抗力, 在承受正常咬合力时不折裂的形状。
第九章 龋病

龋病
龋病
在以细菌为主的多因素下,牙无机物脱 矿、有机物分解,导致牙硬组织发生慢 性进行性破坏的一种疾病。 多因素疾病,病因包括细菌、食物、牙 及其所处的环境等 任何年龄、性别、种族、地区、职业的 人群均可受到累及
龋病
中国龋病:青少年发病率上升,农村上 升情况超过城市。 发生部位:牙上食物滞留、菌斑堆积而 不易清洁的部位。 最好发的牙面及部位:咬合面点隙窝沟、 其次为邻面接触点下方,唇颊面的近龈 缘牙颈部及磨牙颊侧点隙。
菌斑形成过程
获得性薄膜的形成
细菌的黏附和聚集(先球菌后链球菌)
菌斑成熟(厌氧丝状菌、杆菌、球菌、 螺旋体菌)
菌斑重要作用
积聚酸,酸脱矿。 随着菌斑内酸性环境的反复改变,在唾 液-菌斑-釉质界面上不断发生脱矿与 再矿化。
(二)食物
食物的全身及局部作用
碳水化合物:决定性作用。蔗糖、葡萄 糖、麦芽糖、乳糖、果糖、山梨醇、木 糖醇 持续性给糖
平滑面龋病变阶段
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
釉质表面下方出现透明层。 透明层区域扩大,其中心出现暗层。 暗层中心出现病损体部,出现较为明显的生 长线、釉质横纹。釉质表面出现白垩色斑块。 外源性色素沉着,出现棕色斑块。 龋到釉牙本质界即向侧方扩展,广泛损害。 临床上牙表面的蓝白色外观。 表层崩解,龋洞形成.
一、化学细菌学说
龋病是寄生于牙面的产酸细菌与口腔内 的碳水化合物作用产生酸,酸作用于牙, 使无机物溶解,以后蛋白水解酶溶解有 机物而使牙结构崩溃。 缺点:无牙菌斑的概念,无特指菌群 优点:提出了三个要素,细菌、碳水化 合物、牙
二、蛋白溶解学说
龋病早期损害首先发生在有机部位,先 有机物分解从而无机晶体相互分离。 优点:阐明了龋病形成过程中有机物 的破坏机制 缺点:分子机制不明确
口腔组织病理学个人笔记

(三)宿主因素
1、牙
◇窝沟龋:由于窝沟处釉柱的排列方向与平滑面釉质不同,故当其发生龋时病损形态呈“八”字型,病变继续发展形成口小底大、潜行性龋洞。
(二)早期釉质龋光镜下的一般改变
◇纹理明显:釉质龋最早显示为病损区釉柱横纹和生长线特别明显。
◇混浊:病变进一步发展,脱矿加重,釉柱本身开始脱矿,呈现结构不清、混浊模糊的现象。
成洞后牙本质龋的分层:
◇坏死崩解层 ◇细菌侵入层 ◇脱矿层 ◇透明层
1、坏死崩解层(zone of destruction)
为牙本质龋的最表层。此层内牙本质完全破坏崩解,只是一些残留的坏死崩解组织和细菌等。镜下呈现一片坏死无结构的状态。在临床上用挖器易于刮除该层。
2、细菌侵入层(zone of bacterial invasion)
第九章 龋 病
概念
◇龋(dental caries)是一种牙体硬组织的感染性疾病。由于细菌作用,使得牙体无机晶体溶解破坏和有机物分解崩溃,而导致牙硬组织的缺损。
发病率
◇龋是一种常见多发病,任何种族、性别、年龄均可罹患,发病率为40%-80%不等。
◇精致食物和糖的摄入增加可能是患龋率增加的主要原因,而文明程度和口腔预防水平的提高则有助于控制龋的发生。
◇形态:呈现结构不清、混浊模糊的现象。
◇成因:该层孔隙增加,约占釉质容积的2%-4%。这些孔隙中有些较透明层中者大,有些则较小。由于小的孔隙不能使分子较大的树胶进入,而为空气占据。空气的折光指数为1.0,与磷灰石折光指数1.62相差较大,故使暗层呈现结构不清、混浊模糊的现象。
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第一章名词解释1.外间充质2.鳃弓3.咽囊4.口凹5.口咽膜6.融合7.联合8.原腭9.奇结节10.Meckel 软骨问答(思考)题1.颌面部常见发育畸形有哪些.其形成背景如何?2.腭部常见发育畸形有哪些.其形成背景如何?3.舌部常见发育畸形有哪些.其形成背景如何?参考答案第二章名词解释1.原发性上皮带2.牙板3.上皮隔4.上皮根鞘5.颈环6.釉结7.缩余釉上皮8.引导管问答(思考)题1.以乳中切牙为例.试述牙齿发育的全过程。
2.牙胚包括哪几部分.各形成哪种牙体组织?3.何谓成釉器中间层?有哪些功能?4.牙胚发育异常可导致哪些牙齿形态和数目的异常? 5.牙硬组织基质形成及矿化有哪些特点?参考答案第三章名词解释1.球间牙本质2.前期牙本质3.修复性牙本质4.继发性牙本质5.管间牙本质6.管周牙本质7.罩牙本质8.透明牙本质9.(牙本质)透明层10.托姆斯粒层11.死区问答(思考)题1.釉柱的形态、走行方向及其意义。
2.釉质的超微结构特点。
3.釉质中有机物含量较多的区域有哪些.各有何形态特点?4.釉质中蛋白的种类及意义。
5.牙髓神经分布特点及其临床意义。
6.牙骨质的生物学特性及功能。
7.牙本质细胞间质中非胶原有机成分的种类和功能。
参考答案第四章名词解释1.点彩2.主纤维3.上皮剩余4.束骨5.(牙槽骨)穿通纤维问答(思考)题1.牙龈、牙周膜各有哪几组主纤维束?名称及功能如何?2.何谓结合上皮?结合上皮的形态特点及其与牙结合的方式如何?临床意义如何? 3.牙槽骨的生物学特性及其临床意义。
4.牙周膜中的细胞种类及其功能。
5.龈谷的所在部位及其病理意义。
参考答案第五章问答(思考)题1.口腔黏膜上皮细胞的种类及部位分布、排列特点。
2.口腔黏膜的功能。
3.口腔黏膜与皮肤在组织学结构上有何区别?4.试述咀嚼黏膜和被覆黏膜的不同点。
5.口腔黏膜上皮的结构蛋白与口腔黏膜病的关系。
6.口腔黏膜基底膜结构特点。
参考答案第六章问答(思考)题1.比较三种大唾液腺组织学结构的差别;2.比较浆液细胞与黏液细胞形态学和功能特性的差别; 3.比较闰管细胞与纹管细胞形态和功能特性的差别; 4.涎腺上皮细胞再生的组织学表现。
龋-病PPT课件

龋病
概述 病因及发病过程 临床特征和诊断 龋病治疗
第一章 龋病概述
第一节 龋病的概念
定义:在以细菌为主的多种因素影响下,牙体硬组 织发生的慢性进行性破坏的一种疾病(牙体硬组织 的细菌感染性疾病) 致病因素:细菌和牙菌斑、食物及牙所处的环境 基本变化:无机物脱矿、有机物分解
非特异性免疫:粘膜屏障、唾液和龈沟液成分 特异性免疫:细胞免疫和体液免疫(唾液抗体和血清抗体) 变链与龋病:以变链各种抗原成分作为疫苗进行主动免疫防龋
三、免疫
第四节 影响龋病发生发展 的其他因素
影响龋病发生发展的其他因素
年龄 性别 种族 家族与遗传 地理因素
第五节 病因学说
一、内源性理论 二、外源性学说 三、蛋白溶解学说 四、蛋白溶解-螯合学说 五、Miller化学细菌学说
血链球菌
分型: 按菌壁抗原成分分8种血清亚型:a- h 按生化反应分为5种生物型:Ⅰ-Ⅴ 按碱基(G+C)成分分型 变链(c、e、f)和茸毛链球菌(d、g、h)与人类龋病关系密切 致龋性:产酸性、耐酸性和吸附作用(蔗糖)
变形链球菌组
轻链球菌
无研究证实其与龋病正相关 轻链球菌贮存胞内多糖,使菌斑在缺乏碳水化合物情况下继续产酸
乳杆菌属
包括G+兼性和专性厌氧杆菌 龋活跃者口腔内乳杆菌数量大,患龋严重程度加重,数量增加 饮食中蔗糖含量增高,有蔗糖滞留部位或有龋洞存在的部位数量增加 某些乳杆菌导致动物窝沟龋,对人类致龋作用弱,牙本质龋
G+杆状或丝状,主要有内氏放线菌、粘性放线菌和衣氏放线菌 在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到 在龈上菌斑中所占比例大
龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物,由粘性基质(唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物)和嵌入其中的细菌组成 牙菌斑可视为是细菌的微生态环境
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第九章龋
一、概述
1.定义:龋是一种由细菌引起的牙硬组织的感染性疾病。
最后导致有机物分解,无机晶体破坏,牙硬组织缺失。
2.发病情况:龋是一种古老的疾病。
在原始洞人的头颅中就已经发现了龋。
在铜器时代,龋的发病率为21.87%,而现代人的发病率为40~80%。
龋的发病因种族和地区不同而不同。
3.好发部位:磨牙窝沟,牙邻接面,牙颈部。
4.特点:龋的发生是不对称的;龋的发病是从外向内;龋的发生一定要有细菌的参与;一旦腐质去除后,龋也就停止了。
二、临床分型:
1.急性龋:又称猖獗龋。
短期内全口或多数牙发生龋。
2.慢性龋:进展缓慢,通常成人龋属此类。
3.静止龋:见于乳磨牙或第一、二恒磨牙,外观呈浅碟状。
第一节
一、肉眼观察:
白垩色或墨浸色、棕黄色。
早期粗糙,后期形成龋洞。
二、光镜观察:
横纹明显、混浊、色素沉着、透明、崩解
(一)平滑面龋:
病损呈三角形,其顶部朝向釉牙本质界。
常发生在牙邻接面或接触点下方。
早期平滑面龋分四层:
1.透明层:
是釉质龋最早的病理改变。
由于晶体脱矿,间隙增大,树胶进入孔隙后透明所致。
该层孔隙容积约为1%,而正常釉质孔隙容积仅为0.1%.
2.暗层:
此层混浊,模糊不清。
由于脱矿产生一些新的小孔,或透明层中较大的孔隙经再矿化后形成的一些微孔,使得空气能够进入而形成暗层。
此层有脱矿和再矿化,其孔隙容积占2~4%.
3.病损体部:
此层范围最广,脱矿最严重。
此层孔隙较大,树胶能够进入而透明,在透明的背景上,生长线和釉柱横纹明显。
此层孔隙容积占5~25%.
4.表层:
龋表面有一层相对完好的表层,厚约20~100mm.表层矿化度较高的原因可能是:表层含氟量高,镁的含量较低;来自唾液和病损体部的矿物离子可以使表层再矿化。
此层孔隙容积为5%.
(二)窝沟龋:
病损常从窝沟的侧壁开始,沿釉柱长轴向深部扩展,形成三角形的龋损区,其基底朝向釉牙本质界。
(三)潜行性龋:
窝沟底部的釉质较薄,龋损可很快发展到牙本质,并沿釉质牙本质界向两侧扩展,结果形成口小底大的潜行性龋。
(四)牙颈部龋
龋损很快破坏牙釉质,形成牙本质龋。
可同时累及牙骨质,形成牙骨质龋。
三、扫描电镜观察:
在病损体部,晶体直径变小;在表层,晶体形状不规则或呈发夹状。
四、透射电镜观察:
晶体中央有破坏;晶体周缘溶解。
五、釉质龋形成的病理机制:
1.釉质龋的发生是酸对羟磷灰石晶体腐蚀的物理化学过程。
使得晶体变成不规则,结构出现畸形而不稳定。
2.晶体的溶解是一个动态平衡的过程。
其中pH值的上升与下降对晶体的形成和溶解都起一定的作用。
2.釉质的解剖结构对龋有影响,尤其是釉板对窝沟龋的进展影响较大。
第二节牙本质龋
一、特点:
1.常由釉质龋或牙骨质龋发展而来,或同时发生(如潜行性龋,牙颈部龋)。
2.无机盐溶解与有机物破坏同时进行。
3.牙本质龋沿牙本质小管进展。
4.牙本质龋时,牙髓出现防御性反应。
5.牙本质龋的龋损呈三角形,其顶端指向髓腔。
成洞后形成较大的龋洞。
三、牙本质龋
病理改变分四层:1.透明层2.脱矿层3.细菌侵入层4.腐败崩解层
1.透明层
又称硬化层,是牙本质龋病变最深层的改变。
此层形成机理为牙本质小管内细胞突起变性后,钙盐沉积封闭小管。
光镜下观察呈透明状。
电镜下观察晶体呈针状。
2.脱矿层
位于透明层表面,细菌入侵前,酸已扩散到此区域,引起脱矿。
此层小管结构仍保持完整,但管周牙本质和管间牙本质的晶体数量减少。
3.细菌侵入层
位于脱矿层的表面,细菌侵入小管后并繁殖,小管扩张形成串珠状,而后小管破裂。
管间牙本质脱矿,收缩,小管相互融合形成大小不等的坏死灶和裂隙。
4.腐败崩解层
位于牙本质龋的最表层,也是龋洞底部的表层。
此层内牙本质结构完全破坏,残留一些崩解组织和细菌。
四、牙髓的改变
当刺激强烈时,牙髓变性坏死,发生炎症。
当刺激缓慢时,牙髓形成修复性牙本质。
第三节牙骨质龋
特点:
1.多发生于中老年人。
2.病变沿穿通纤维蔓延,使层板状结构脱矿。
3.龋损很快波及牙本质,相应髓腔端出现修复性牙本质。
4.发生于牙颈部的牙骨质龋可同时累及牙釉质。
第四节龋的发病机制和病因学说
在60年代初,由Keyes等提出"三联因素".认为龋是由细菌、食物和宿主三个主要因素相互作用产生的。
一、"三联因素"学说
(一)细菌和菌斑
在大多数情况下,细菌通过形成菌斑而实现对牙体的破坏。
(二)食物
食物中的糖类是龋发生必不可少的条件。
(三)主:宿主包括牙、唾液和全身因素。
二、酸原学说
由Miller于1889年提出,口腔微生物分解碳水化合物产生有机酸,酸溶解釉质发生龋。
三、蛋白溶解学说
由Gottlieb等在1947年提出,认为龋初期的损害发生在釉质和牙本质中的有机物存在的部位。
强调有机物的分解是首发事件。
四、蛋白溶解-螯合学说
由Schatz等在1955年提出。
认为牙齿中的矿物盐和有机物是通过一个配位共价键结合的统一体——螯合复合物。
认为龋是由于蛋白溶解与螯合作用同时发生所致。