胰岛素抵抗
中医对胰岛素抵抗解释
中医对胰岛素抵抗解释中医对胰岛素抵抗的解释一、中医理论基础1. 整体观念在中医看来，人体是一个有机的整体，各个脏腑、经络、气血等相互关联、相互影响。
胰岛素抵抗涉及到糖代谢的异常，从中医整体观念分析，这不是单一因素造成的，而是与全身的气血阴阳失调有关。
例如，脾胃为后天之本，气血生化之源，饮食入胃后，需通过脾胃的运化功能转化为精微物质。
若脾胃功能失调，水谷精微的运化和输布就会出现问题，这可能影响到血糖的代谢，进而与胰岛素抵抗产生关联。
2. 辨证论治中医通过辨证来认识疾病的本质。
对于胰岛素抵抗，可能会根据患者的症状、体征、舌象、脉象等综合信息进行辨证分型。
常见的证型有脾虚湿盛证、肝郁气滞证、痰瘀互结证等。
脾虚湿盛证症状：患者可能表现为形体肥胖，肢体困倦，腹胀纳呆，大便溏薄等。
舌象多为舌体胖大、边有齿痕，苔白腻；脉象濡缓。
从中医角度理解，脾主运化，脾虚则运化水湿功能失常，水湿内停，阻滞气血运行，影响脏腑功能，可能导致机体对胰岛素的敏感性降低。
肝郁气滞证症状：情绪抑郁或烦躁易怒，胸胁胀满，口苦咽干，女性可能出现月经不调等症状。
舌象为舌红苔薄黄，脉象弦。
肝主疏泄，调畅气机。
肝郁气滞则气血运行不畅，肝木克土，影响脾胃的运化功能，进而影响血糖代谢，与胰岛素抵抗相关。
痰瘀互结证症状：身体肥胖，胸闷脘痞，肢体麻木或疼痛，舌紫暗或有瘀斑、瘀点，苔腻，脉象弦滑或涩。
痰浊和瘀血都是病理产物，又可作为致病因素。
痰瘀互结，阻滞经络气血，影响脏腑功能，使机体对胰岛素的反应性降低。
二、病因病机1. 饮食不节过食肥甘厚味，如长期大量摄入高热量、高脂肪、高糖的食物，超出了脾胃的运化能力。
脾胃运化不及，水谷精微不能正常输布，聚湿生痰，阻滞气血运行，导致脏腑功能失调，从而影响胰岛素的正常作用，引发胰岛素抵抗。
2. 情志失调长期的情志不舒，如焦虑、抑郁、愤怒等情绪，可使肝气郁结。
肝气郁结则疏泄失常，一方面影响脾胃的运化功能，另一方面气血运行不畅，瘀血内生，痰瘀互结，进而影响胰岛素的信号传导等过程，产生胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗（胰岛素敏感性）一：什么是胰岛素抵抗胰岛素抵抗（英语：insulin resistance），是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象，亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。
在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。
在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。
胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。
胰岛素抵抗理论结束了用胰岛素分泌不足来解释糖尿病的历史。
更真实地再现了人体的复杂性，为行为医学技术进入提供了学术支持。
更科学的为指导糖尿病患者运动指明了方向。
二：胰岛素抵抗的形成原因导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
另外还有原因是肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。
TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。
胰岛素抵抗的分子机理与糖尿病发展
胰岛素抵抗的分子机理与糖尿病发展胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的生理作用减弱，导致胰岛素的生理效应下降。
随着现代生活方式的改变，胰岛素抵抗成为糖尿病发展的一个重要环节。
本文将探讨胰岛素抵抗的分子机理，以及胰岛素抵抗与糖尿病发展之间的关系。
一、胰岛素抵抗的分子机理胰岛素抵抗的分子机理非常复杂，涉及多个细胞和分子通路的相互作用。
以下是一些常见的胰岛素抵抗的分子机制。
1. 细胞膜上胰岛素受体胰岛素受体是胰岛素信号传递的关键分子。
胰岛素受体位于细胞膜上，当胰岛素结合到受体上时，会引起一系列信号转导。
胰岛素抵抗的一个重要机制是胰岛素受体的下调调节。
长期高脂饮食和肥胖可以使胰岛素受体的表达水平下降，导致胰岛素信号传递异常，造成胰岛素抵抗。
2. 炎症因子的作用炎症因子在胰岛素抵抗中扮演重要角色。
炎症反应可以激活多种细胞信号通路，导致组织细胞对胰岛素的反应下降。
例如，炎症细胞释放的细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，可以抑制胰岛素受体的信号传递，导致胰岛素抵抗。
3. 脂肪组织激素的影响脂肪组织是一个重要的内分泌器官，产生多种激素调节能量代谢。
胰岛素抵抗的发生与脂肪组织激素的异常分泌密切相关。
例如，脂联素的分泌减少会导致胰岛素抵抗的发生。
4. 肝脏的胰岛素抵抗肝脏是胰岛素的主要代谢器官，胰岛素抵抗会导致肝脏对血糖的代谢异常。
正常情况下，胰岛素能够抑制肝糖原的分解和葡萄糖的释放，维持血糖稳定，但胰岛素抵抗时，肝脏对胰岛素的敏感性下降，糖原分解和葡萄糖释放增加，导致血糖升高。
二、胰岛素抵抗与糖尿病发展胰岛素抵抗是糖尿病发展的重要环节。
胰岛素抵抗使胰岛素的生理效应下降，导致血糖无法得到有效的控制，最终发展为糖尿病。
以下是胰岛素抵抗与糖尿病发展之间的关系。
1. 第二型糖尿病胰岛素抵抗是第二型糖尿病最主要的病理基础。
在第二型糖尿病患者中，胰岛素分泌相对正常或过高，但胰岛素的生理作用下降，主要是由于胰岛素抵抗导致的。
胰岛素抵抗诊断标准
胰岛素抵抗诊断标准胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，其诊断标准对于患者的治疗和管理至关重要。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的反应降低，导致胰岛素的生物学效应减弱，从而导致血糖升高。
胰岛素抵抗的诊断标准是基于多种指标的综合分析，下面将详细介绍胰岛素抵抗的诊断标准及其相关内容。
首先，胰岛素抵抗的诊断标准主要包括临床表现和实验室检测两个方面。
在临床表现方面，胰岛素抵抗患者常常出现肥胖、高血压、高甘油三酯血症等代谢综合征的表现。
此外，患者还可能出现多毛、月经紊乱、不孕不育等内分泌异常的表现。
在实验室检测方面，胰岛素抵抗患者常常伴有高胰岛素血症、高胰岛素/葡萄糖比值、高C肽水平等特征。
同时，胰岛素敏感性指数、胰岛素抵抗指数等指标也可以用于评估胰岛素抵抗的程度。
其次，胰岛素抵抗的诊断标准还需要综合考虑患者的病史、家族史、生活方式等因素。
胰岛素抵抗常常与肥胖、不良的生活方式（如高糖饮食、缺乏运动等）密切相关。
因此，在诊断胰岛素抵抗时，需要全面了解患者的病史和生活方式，以便更准确地判断其是否存在胰岛素抵抗。
最后，胰岛素抵抗的诊断标准还需要排除其他疾病的可能性。
胰岛素抵抗常常伴随着其他代谢性疾病，如糖尿病、高血压、脂肪肝等。
因此，在诊断胰岛素抵抗时，需要排除这些疾病的可能性，以便更准确地进行诊断和治疗。
综上所述，胰岛素抵抗的诊断标准是基于临床表现、实验室检测、病史、生活方式等多方面因素的综合分析。
只有全面、准确地评估患者的情况，才能更好地诊断和治疗胰岛素抵抗。
希望本文能够帮助读者更好地了解胰岛素抵抗的诊断标准，为患者的健康提供帮助。
胰岛素抵抗与运动锻炼的关联
胰岛素抵抗与运动锻炼的关联胰岛素抵抗是指身体细胞对胰岛素作用的降低，导致胰岛素在体内的生物活性下降。
胰岛素抵抗常常与糖尿病、肥胖以及心血管疾病等健康问题密切相关。
运动锻炼被广泛认为是预防和管理胰岛素抵抗的重要手段，本文将探讨胰岛素抵抗与运动锻炼的关联，并提供相关建议。
1. 胰岛素抵抗的机制胰岛素是由胰岛β细胞分泌的激素，是调节血糖水平的关键因子。
胰岛素通过促进葡萄糖的摄取和利用，调节脂肪酸的合成和分解，以及抑制肝糖原的合成，维持血糖稳定。
然而，胰岛素抵抗使得身体细胞对胰岛素的响应降低，这反过来导致血糖水平升高，胰岛β细胞不得不分泌更多的胰岛素来弥补。
2. 运动锻炼对胰岛素抵抗的影响运动锻炼被普遍认为是管理胰岛素抵抗的重要措施。
运动可以刺激肌肉中的胰岛素受体的活性，增加胰岛素的敏感性，从而提高细胞对胰岛素的响应。
此外，运动还可以促进骨骼肌葡萄糖的摄取和利用，减少脂肪酸的合成，有助于改善血糖和脂质代谢的紊乱。
研究表明，有氧运动、无氧运动以及间歇训练均对胰岛素抵抗具有明显的改善作用。
有氧运动如慢跑、游泳等能够提高心肺功能，增加能量消耗，降低体重，改善胰岛素抵抗。
无氧运动如力量训练、举重等则能够提高肌肉质量和代谢率，增加胰岛素敏感性。
间歇训练则结合了有氧和无氧运动的特点，可以进一步提高胰岛素受体的活性。
3. 运动锻炼的合理推荐虽然运动锻炼对胰岛素抵抗具有良好的效果，但是推荐的运动方案应根据个体情况进行个性化设计。
首先，根据个体的年龄、体重、身体状况和运动基础，选取适合的运动方式和强度。
轻度有氧运动如散步、慢跑对初学者来说是一个不错的选择，而中高强度的有氧运动如游泳、跳舞、骑自行车则适合较为经验丰富的运动者。
无氧运动如力量训练可以搭配进行，但应注意适度控制运动强度，避免受伤。
其次，确定合理的运动频率和时长。
一般来说，每周至少进行3-5次运动，每次持续30分钟以上。
若时间允许，可适当增加运动频率和时长，但要确保保持适当的强度，避免过度疲劳。
胰岛素抵抗评估方法
胰岛素抵抗评估方法引言概述：胰岛素抵抗是一种常见的代谢紊乱，与糖尿病、肥胖等疾病密切相关。
准确评估胰岛素抵抗的方法对于疾病的早期诊断和治疗具有重要意义。
本文将介绍胰岛素抵抗评估的五种常用方法。
一、胰岛素抵抗指数1.1 胰岛素抵抗指数的计算方法胰岛素抵抗指数是通过测量空腹胰岛素和葡萄糖浓度来计算的。
常用的计算公式是胰岛素抵抗指数=空腹胰岛素浓度/空腹血糖浓度。
1.2 胰岛素抵抗指数的临床应用胰岛素抵抗指数可以评估胰岛素的敏感性，用于早期诊断胰岛素抵抗相关疾病，如2型糖尿病。
该指数还可以用于评估治疗效果，指导药物选择和剂量调整。
1.3 胰岛素抵抗指数的局限性胰岛素抵抗指数的计算方法相对简单，但仅能反映静态胰岛素抵抗水平，不能提供动态胰岛素抵抗信息。
此外，胰岛素抵抗指数还受到其他因素的干扰，如肝脏功能、肌肉质量等。
二、胰岛素敏感性指数2.1 胰岛素敏感性指数的测定方法胰岛素敏感性指数可以通过胰岛素刺激试验来测定。
该试验通过注射胰岛素后测量血糖水平的变化，来评估胰岛素的敏感性。
2.2 胰岛素敏感性指数的临床应用胰岛素敏感性指数可以全面评估胰岛素的敏感性，包括静态和动态指标。
它可以用于评估胰岛素抵抗相关疾病的风险，如糖尿病、代谢综合征等。
2.3 胰岛素敏感性指数的局限性胰岛素敏感性指数的测定方法较为复杂，需要专业设备和技术支持。
此外，胰岛素敏感性指数的测定结果还受到其他因素的影响，如肝脏功能、胰岛素分泌等。
三、胰岛素抵抗家族指数3.1 胰岛素抵抗家族指数的定义胰岛素抵抗家族指数是通过测量家族成员的胰岛素抵抗水平来评估个体的胰岛素抵抗程度。
该指数可以反映遗传因素在胰岛素抵抗发生中的作用。
3.2 胰岛素抵抗家族指数的计算方法胰岛素抵抗家族指数可以通过家族成员的胰岛素抵抗指数的平均值来计算。
常用的计算公式是胰岛素抵抗家族指数=家族成员的胰岛素抵抗指数之和/家族成员数目。
3.3 胰岛素抵抗家族指数的临床应用胰岛素抵抗家族指数可以用于评估个体的胰岛素抵抗风险，尤其适用于家族中有胰岛素抵抗相关疾病患者的人群。
胰岛素治疗中的胰岛素抵抗-PPT
胰岛素治疗反应
内源性或外源性胰岛素得敏感性和反应性降低
实验室检查
20
临床评估
有 T2DM、HBP或者心梗得家族史 2分
WHR>0、85 1分
BP>140/90 1分
TG>1、9
1分
尿酸 >386、8
1分
脂肪肝
1分
≥ 3分可能有抵抗 ≥ 3分+IGT、T2DM或者FING≥ 15ui/ml 肯定有抵抗
胰岛素抵抗得诊断标准:
1999年WHO提出:由高胰岛素正葡萄糖钳夹技术测定得个体葡萄糖利用 率低于所处背景人群得下1/4位点,可诊断为胰岛素抵抗
原理
血胰岛素浓度在50μU/ml以上时能抑制90%得肝脏内源性葡萄糖生成 此时血糖维持正常水平主要依赖输入得外源性葡萄糖 所输外源性葡萄糖得量等于机体在胰岛素作用下所处理得葡萄糖 根据输入葡萄糖得量和血胰岛素比值,可以间接了解机体对胰岛素得敏感
胰岛素治疗中的胰岛素抵抗
胰岛素治疗中得胰岛素抵抗
2
目录
1
胰岛素抵抗的定义与内涵
2
胰岛素抵抗的临床评估
3
胰岛素抵抗与糖尿病治疗
43 胰岛素治疗中的胰岛素抵抗
3
胰岛素抵抗得定义
胰岛素抵抗就是指
胰岛素得外周靶组织(主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对内源性或外 源性胰岛素得敏感性和反应性降低,导致生理剂量得胰岛素产生低于 正常得生理效应。
胰岛素和胰岛素受体结合后主要通过两条途径将信号下传至效应器, 其中之一就是代谢信号通路。另一个通路就是生长信号通路。
在肥胖和2型糖尿病患者得靶组织,如肌肉和血管内皮细胞,代谢信号 通路明显受损,但生长信号通路途径保持完好,甚至加强,这种现象就 就是近年有些学者提出得“选择性”胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗诊断
胰岛素抵抗是指正常数量的胰岛素不足以产生对脂肪细胞,肌肉细胞和肝细胞的正常的胰岛素响应的状况.在脂肪细胞内,胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解,进而提高血浆内自由脂肪酸的含量.在肌肉细胞内,胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收;而在肝细胞内,降低葡萄糖的储备,两者共同导致血糖含量的提高.胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征和2型糖尿病.空腹胰岛素水平空腹血清胰岛素水平高于正常值的上限(大约60 pmol/L)被认为是胰岛素抗性的证据.葡萄糖耐力测试(OGTT)在可能被用于诊断糖尿病的葡萄糖耐受测试中,病人空腹口服一剂75克的葡萄糖.在接下来的2小时中测试血浆葡萄糖水平. 葡萄糖耐受测试可能在单纯胰岛素抗性中显示正常或中度不正常.经常,在早期测量中有葡萄糖水平的提高,反应出餐后胰岛素产生高峰的缺失.延长测试(若干小时)可能揭示一个低血糖“凹陷”,这是由错过了生理的餐后胰岛素响应后过度的胰岛素分泌引起的胰岛素抵抗综合征，又称代谢综合征。
目前有两个诊断标准，一个是ATPⅢ标准，包括：１.腹部肥胖：男性腰围>102厘米，女性>88厘米。
２.三酰甘油≥1．695毫摩尔／升。
３.高密度脂蛋白—胆固醇（HDL—C）<1．036毫摩尔／升（男性）和<1．295毫摩尔／升（女性）。
４.高血压≥130／85毫米汞柱。
５.空腹血糖56．1毫摩尔／升。
如果达到以上3项或3项以上异常即可以诊断为代谢综合征。
另一个是1998年世界卫生组织（WHO）提出的诊断标准，包括：１.高血压：收缩压（SBP）≥160／90毫米汞柱。
２.高脂血症：三酰甘油（甘油三酯）≥1．695毫摩尔／升和（或）HDL—C<0．9毫摩尔／升（男性）和<1．0毫摩尔／升（女性）。
３.中心性肥胖：腰臀比>0．90（男性）和>0．85（女性）和（或）体重指数（BMI）33千克／米2。
３.微量白蛋白尿：尿蛋白排泄率≥20微克／分或尿白蛋白／肌酐比值≥20毫克／克，若病人有或糖耐量异常或空腹葡萄糖受损或胰岛素抵抗，伴有以上2项或2项以上异常即可以诊断为代谢综合征。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
胰岛素抵抗
一、胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。
胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。
50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗的概念。
(胰岛素抵抗，是指胰岛素作用的靶器官，主要是肝脏、肌肉以及脂肪组织，对胰岛素作用的敏感性降低。
胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷，是2型糖尿病发病的2个主要环节。
胰岛素抵抗，是2型糖尿病的特性。
现在认为，这可能是多数的2型糖尿病患者，发病的始发因素。
存在胰岛素抵抗的情况下，如果β细胞功能能够代偿性的增加，胰岛素分泌增多，可以维持血糖正常。
当β细胞功能无法代偿胰岛素抵抗的时候，就会出现2型糖尿病。
)
二、病因
1.遗传性因素
胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变（如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等）。
2.肥胖
肥胖是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖。
肥胖主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖。
3.疾病
长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
4.肿瘤坏死因子a（TNF-a）增多
TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆游离脂肪酸水平增高，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
5.其他
瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱，骨骼肌细胞内甘油三酯含量增多，B细胞内胆固醇积聚过多造成其功能减退。
近年来尚发现脂肪细胞分泌的抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。
三、形式
根据胰岛素剂量反应曲线，可以看出，胰岛素抵抗有三种形式：
1.单纯曲线右移
表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低，需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。
2.单纯曲线高度降低
增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度，这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。
3.同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低
表明胰岛素敏感性和反应性均降低。
四、检查
1.空腹胰岛素
空腹胰岛素是反映人群胰岛素抵抗的一个较好的指标。
2.正常血糖胰岛素钳夹技术
这是目前公认的检测胰岛素抵抗的方法，并被认为是评价其他检测胰岛素抵抗方法的金标准。
3.胰岛素抑制试验
是一种简单易行的方法，但是结果不如钳夹法精确。
4.微小模型法
微小模型技术（MMT）是利用计算机模拟机体血糖与胰岛素动力代谢的关系，而同步计算出表示胰岛素抵抗程度的胰岛素敏感性指数（ISI）和不依赖胰岛素作用的葡萄糖自身代谢效能（SG）。
5.葡萄糖耐量试验同时测胰岛素释放曲线
此类方法的共同优点是与阻断葡萄糖一胰岛素反馈法比，没有干扰葡萄糖一胰岛素反馈的生理机制；与激发葡萄糖一胰岛素反馈法中的葡萄糖耐量试验，是更符合生理性的实验。
1998年7月WHO将胰岛素抵抗综合征定义为：①胰岛素抵抗；②糖耐量异常；③血压≥160/90mmHg；④甘油三酯≥1.7mmol/L，高密度脂蛋白L；⑤向心性肥胖；⑥体重指数BMI ＞30kg/m2；⑦腰臀比，男性＞0.9，女性＞0.85；⑧高尿酸血症；⑨微量白蛋白尿。
一个个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵抗，并同时具有2项以上组合，可定义为胰岛素抵抗综合征。
五、诊断
依据以下检查诊断：
1.实验室检查：胰岛素敏感性存在生理变异，在同一个体不同组织中胰岛素抵抗发生的时间与程度不同，糖皮质激素和泌乳激素、性激素、性激素结合球蛋白，雄性激素的生理神经内分泌节律与每天的胰岛素敏感性变异有关。
胰岛素的作用夜间下降27%，老年人胰岛素外周敏感性下降，健康人胰岛素敏感性没有季节性的变化，在一定时间内变化范围很小，个体之间和个体本身的变化也小，2型糖尿病个体与体重相当的没有2型糖尿病者比较测量胰岛素抵抗偏高。
2.通过外加负荷检测机体对胰岛素的敏感性的实验
（1）钳夹技术(包括高血糖钳夹技术、正常血糖高胰岛素钳夹技术)，正常血糖高胰岛素钳夹技术是目前检测胰岛素敏感性的金标准。
可用于判断个体的胰岛素抵抗状态。
（2）最小模型法：取血繁琐、耗时、应用推广受到限制。
可用于判断个体的胰岛素抵抗状态。
3.临床上可使用六种参数--高血压、腰臀比、甘油三酯和HDL胆固醇水平、2型糖尿病的家族史、血糖控制情况简单估计糖尿病患者中胰岛素抵抗的存在。
六、治疗
一般原发性或遗传性胰岛素抵抗尚无行之有效的治疗方法，但对一些具有发生胰岛素抵抗的高危人群如有糖尿病家族史的一级亲属、有高血压、高血脂家族史和出生时低体重儿或存在宫内营养不良史的人群，尤应注意在其后天生命过程中避免肥胖，以尽可能预防胰岛素抵抗的发生。
对已表现为胰岛素抵抗的人群，应根据不同的人群采取不同的方法减轻导致或加重胰岛素抵抗的因素，同时对个体所具有的代谢综合征不同组分进行个体化治疗。
1.加强运动，控制饮食
肥胖者者强调合理的饮食计划，降低体重。
同时进行长期科学有规律的运动，使体重降低。
2.胰岛素增敏剂
噻唑烷二酮药物是强效的胰岛素增敏剂，可使2型糖尿病胰岛素抵抗减轻33%，有罗格列酮、吡格列酮等。
3.控制血糖
对轻、中度肥胖或超重的2型糖尿病患者，可选择噻唑烷二酮衍生物、双胍类药物、葡萄搪昔酶抑制剂（拜糖平）。
另外，应用磺脲类药物或胰岛素治疗的2型糖尿病，如血糖控制不理想，可根据具体情况联合上述抗高血糖药物，能起到协同降血糖作用。
4.个体化选择降血压药物
许多高血压患者常伴有胰岛素抵抗，利尿剂和β受体阻滞剂可能加重胰岛素抵抗，对糖代谢有不良影响，避免长期大剂量应用。
钙离子拮抗剂对糖代谢无不良影响；α受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在降血压同时轻度改善胰岛素抵抗，可能在一定程度上降低高血压患者发生糖尿病的危险。
5.纠正脂代谢紊乱
脂代谢紊乱如高甘油三酯和高游离脂肪酸血症等与胰岛素抵抗密切相关，高甘油三酯血症和高游离脂肪酸血症进一步加重胰岛素抵抗，应用调脂药物改善脂代谢可以减轻胰岛素抵抗。
6.补充微量元素
微量元素如铬和钒的缺乏，可能与胰岛素抵抗有关，饮食适当补充三价铬离子和微量元素钒有利于胰岛素抵抗的减轻。
(胰岛素是由胰腺器官分泌出来的，它的重要作用就是调节血液中葡萄糖的循环。
肝脏有一个重要的作用就是储存葡萄糖，所以胰岛素也是个“信使”，它会释放信号让葡萄糖“出生”后就直接储存到肝脏当中，而不是跑到不该去的血液里。
所以如果胰岛素分泌出现了问题，葡萄糖接收不到胰岛素给出的这个信号，它就会跑到血液里去，血糖自然就会升高。
胰岛素抵抗就是胰腺产生过多的胰岛素，胰岛素虽有一身本事，却发挥不了效用，作用被隔绝了。
然后身体就会本能地认为，胰腺没有产生胰岛素，于是就发出信号让胰腺“快马加鞭”产生更多的胰岛素。
胰岛素抵抗就是这样一个恶性循环，只顾着产生，却无法发挥效用。
这样下去，血液里的胰岛素浓度就会变高，胰岛素作用于皮肤的角质细胞或纤维母细胞上的“胰岛素样生长因子”受体，就会促进这些皮肤细胞的增生，造成皮肤粗黑的情形。
但至于为何会发生胰岛素抵抗，目前医学上还没有搞清楚。
由于我国的糖尿病发病形势严峻，几乎家家都有一个糖尿病患者，甚至一家子都是糖尿病患者。
所以杨金奎医生提醒：颈部、腋下、肘弯处皮肤总是黑黑的，请警惕糖尿病等疾病，并及时到医院的内分泌科检查。
胰岛素抵抗的概念胰岛素抵抗是指正常数量的胰岛素不足以产生对脂肪细胞，肌肉细胞和肝细胞的正常的胰岛素响应的状况。
在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。
在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收;而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。
胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征和2型糖尿病。
1、有2型糖尿病、高血压、心肌梗死家族史者; 2、腰围、臀围比大于0.85; 3、高血压; 4、高三酰甘油; 5、高尿酸血症; 6、脂肪肝。