肌张力障碍的研究现状和未来展望
肌张力障碍的诊断与评估主要内容
肌张力障碍的诊断与评估主要内容近10年来，国内外在肌张力障碍领域的研究非常活跃，特别是在遗传学方面取得重大进展，以脑深部电刺激为代表的治疗方法在疑难病例的治疗上获得突破，对于肌张力障碍的定义、分类、诊断、评价等方面也有了新的认识，因此在总结国内外最新研究成果的基础上，结合专家组的临床经验，制定了《肌张力障碍诊断中国专家共识》。
本文对指南中关于肌张力障碍的定义、临床特点、诊断与评估进行简要总结。
肌张力障碍的定义肌张力障碍是一种运动障碍，其特征是持续性或间歇性肌肉收缩引起的异常运动和（或）姿势，常重复出现。
肌张力障碍性运动一般为模式化的扭曲动作，可以呈震颤样。
肌张力障碍常因随意动作诱发或加重，伴有肌肉兴奋的泛化。
“肌张力障碍”可用于描述一种具有独特表现的不自主运动，与震颤、舞蹈、抽动、肌阵挛等类同；也可用于命名一种独立的疾病或综合征，其中肌张力障碍症状是唯一或主要的临床表现，肌张力障碍是神经系统运动增多类疾病的常见类型。
肌张力障碍的临床特点肌张力障碍多以异常的表情姿势和不自主的变换动作而引人注目。
肌张力障碍所累及肌肉的范围和肌肉收缩强度变化很大，因而临床表现各异。
但某些临床特点有助于肌张力障碍与其他形式的运动障碍相鉴别，主要有以下几点。
1. 肌张力障碍时不自主动作的速度可快可慢，可以不规则或有节律，但在收缩的顶峰状态有短时持续，呈现为一种奇异动作或特殊姿势。
2.不自主动作易累及头颈部肌肉（如眼轮匝肌、口轮匝肌、胸锁乳突肌、头颈夹肌等）、躯干肌、肢体的旋前肌、指腕屈肌、趾伸肌和跖屈肌等。
3.发作的间歇时间不定，但异常运动的方向及模式几乎不变，受累的肌群较为恒定，肌力不受影响。
4.不自主动作在随意运动时加重，在休息睡眠时减轻或消失，可呈现进行性加重，疾病晚期时症状持续、受累肌群广泛，可呈固定扭曲痉挛畸形。
5.症状常因精神紧张、生气、疲劳而加重。
肌张力障碍的诊断步骤肌张力障碍的诊断可分为3步：（1）明确不自主运动是否为肌张力障碍性运动；（2）明确肌张力障碍是否为获得性；（3）明确肌张力障碍是遗传性或特发性（图1）。
肌张力障碍
肌张力障碍肌张力障碍锁定本词条由好大夫在线提供内容并参与编辑。
王玉平（主任医师）首都医科大学宣武医院神经内科卫华（副主任医师）首都医科大学宣武医院神经内科肌张力障碍（dystonia ）是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以肌张力异常的动作和姿势为特征的运动障碍综合征，具有不自主性和持续性的特点。
依据病因可分为原发性和继发性。
原发性肌张力障碍与遗传有关。
继发性肌张力障碍包括一大组疾病，有的是遗传性疾病（如肝豆状核变性，亨廷顿舞蹈病，神经节苷脂病等），有的是由外源性因素引起的（如围生期损伤、感染、神经安定药物）。
西医学名肌张力障碍英文名称 dystonia 所属科室内科 - 神经内科主要病因遗传因素目录2 病因及发病机制Meige 综合征4 诊断及鉴别诊断注射A 型肉毒毒素依据肌张力障碍的发生部位，可分为局限性、节段性、偏身性和全身性。
一般而言，发病年龄越早，症状可能越严重，波及身体其他部位的可能性也越大。
发病年龄越大，肌张力障碍越可能保持其局灶性。
局限性肌张力障碍指肌张力障碍只影响到躯体的一部分，如痉挛性斜颈、书写痉挛、眼睑痉挛、口-下颌肌张力障碍等。
节段性肌张力障碍累及一个以上相邻部位，如Meige 综合征（眼、口和下颌），一侧上肢加颈部，双侧下肢等。
累及一侧身体时称偏侧肌张力障碍，一般由对侧大脑半球病变所致。
全身性肌张力障碍，累及至少一个节段，加上一个以上其他部位。
病因及发病机制原发性肌张力障碍多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X 染色体连锁遗传，最多见于7~15岁儿童或少年。
常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl 基因突变所致，外显率为30%～50%。
多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环化水解酶-1(GCH-1)基因突变所致。
在菲律宾Paray 岛，有一种肌张力障碍-帕金森综合征，呈X-连锁隐性遗传。
家族性局限性肌张力障碍，通常为常染色体显性遗传，外显率不完全。
肌张力平衡实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的本次实验旨在探究人体正常肌张力的特征，验证肌张力在维持姿势、完成协同运动以及保持原动肌和拮抗肌间平衡中的作用。
通过实验观察和数据分析，进一步了解肌张力在人体运动和姿势维持中的重要性。
二、实验原理肌张力是指肌肉在静止状态下所表现出的张力。
正常肌张力具有以下特征：1. 具有完成某一肌群协同运动的能力；2. 具有保持姿势不变的能力；3. 能维持原动肌和拮抗肌间的平衡；4. 被动运动时具有一定的弹性；5. 在运动过程中不能变为固定姿势。
通过实验，我们将验证这些特征，并分析肌张力失衡可能导致的运动功能障碍。
三、实验材料1. 实验仪器：电子肌力计、姿势测量仪、摄像机、电子秤等；2. 实验对象：10名健康志愿者（5名男性，5名女性），年龄20-30岁；3. 实验环境：室内，温度适宜，光线充足。
四、实验方法1. 实验分组：将10名志愿者随机分为两组，每组5人。
2. 实验步骤：（1）测量志愿者在静止状态下的肌张力，包括肌肉长度、肌肉力量等指标；（2）进行协同运动实验，观察志愿者完成某一肌群协同运动的能力；（3）进行姿势维持实验，观察志愿者在站立、坐姿等不同姿势下保持姿势不变的能力；（4）进行原动肌和拮抗肌平衡实验，观察志愿者在完成特定动作时原动肌和拮抗肌间的平衡情况；（5）进行被动运动实验，观察志愿者在被动运动过程中肌张力的变化。
五、实验结果与分析1. 静止状态下肌张力测量结果：10名志愿者的肌张力均符合正常范围，肌肉长度、肌肉力量等指标无明显异常。
2. 协同运动实验结果：所有志愿者均能顺利完成协同运动实验，表明其具有完成某一肌群协同运动的能力。
3. 姿势维持实验结果：在站立、坐姿等不同姿势下，志愿者均能保持姿势不变，说明其具有保持姿势不变的能力。
4. 原动肌和拮抗肌平衡实验结果：在完成特定动作时，志愿者原动肌和拮抗肌间的平衡情况良好，表明其能维持原动肌和拮抗肌间的平衡。
5. 被动运动实验结果：在被动运动过程中，志愿者的肌张力具有一定的弹性，但在某些情况下会出现肌张力过高或过低的现象。
经颅磁刺激应用于肌张力障碍的研究进展
经颅磁刺激应用于肌张力障碍的研究进展
韩文秀;张丽霞;郝利霞
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2024(14)4
【摘要】经颅磁刺激作为一种新兴的非侵入性治疗技术,已被广泛应用于神经精神疾病的辅助治疗领域。
然而,在肌张力障碍患者的研究方面,相关探讨尚相对较少。
重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation, rTMS)能够诱导运动系统产生持久性的可塑性变化,其治疗肌张力障碍的效果与刺激参数及刺激部位等因素密切相关。
本文旨在回顾近年来经颅磁刺激在临床常见肌张力障碍研究领域的进展。
通过对相关文献的归纳和分析,探讨了经颅磁刺激在肌张力障碍治疗中的应用价值,为临床实践提供了有益的参考。
【总页数】6页(P1833-1838)
【作者】韩文秀;张丽霞;郝利霞
【作者单位】内蒙古医科大学研究生学院呼和浩特;内蒙古医科大学附属医院康复医学科呼和浩特
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.重复经颅磁刺激对局灶型肌张力障碍治疗的疗效分析
2.经颅磁刺激应用于运动功能障碍的研究进展
3.经颅磁刺激和颈肌张力障碍
4.小脑在肌张力障碍治疗中的作
用及小脑经颅磁刺激调控的应用5.经颅磁刺激刺激小脑在帕金森病运动功能障碍中的应用研究进展
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中医药治疗脑梗死后肌张力增高的研究进展
中医药治疗脑梗死后肌张力增高的研究进展摘要：近年来，由于人口老龄化趋势日益加重，脑部疾病的发病率也随之升高，例如中枢神经疾病(帕金森病，阿尔茨海默病和癫痫)、脑肿瘤和脑血管疾病等。
血脑屏障(Blood－BrainBarrier，BBB)是脑毛细血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞之间的屏障，是机体参与固有免疫的内部屏障之一，它防止有害物质进入脑内的同时亦限制了药物从血液向脑内的转运，从而影响治疗效果，如何使药物更好地穿透BBB发挥其疗效成为当今治疗脑部疾病研究的热点。
关键词：中医药治疗；脑梗死后肌张力增高；研究进展引言伴随着我国医疗水平的不断和健康意识的增强，脑卒中患者及其家属急切希望能够通过医学治疗来逐渐改善乃至恢复患者的正常生活功能，延长其生存率。
经过近些年开展的一系列医学研究与实践证明可知，实施早期康复护理对患者的神经系统障碍有很大的缓解效果，且遵循早护理早恢复的原则，能够帮助脑卒中患者偏瘫肢体功能尽快恢复，同样也是降低致残率最为有效的方法。
1脑科学的兴起从2013年美国宣布启动“脑计划”开始，相继有日本、韩国、欧盟、澳大利亚和加拿大启动“脑计划”研究，并相继公布“脑计划”内容和研究目标，投入都在十亿美金甚至高达数十亿美金，欧盟参与“脑计划”研究项目的研究机构有一百多家，投入规模之大、参与研究机构之多甚为罕见，由此也可见世界各国对于脑科学的重视程度。
大脑是结构最复杂、功能最精密的生物信息集成与反馈系统，加强我国脑科学与类脑智能技术研究不仅有助于人类“脑计划”，而且对增加脑认知、降低脑疾病带来的社会负担、发展类脑智能与技术，抢占未来智能社会发展先机都十分重要。
目前，虽然国际脑科学大国间的合作共享机制逐步完善，同时，在脑科学领域的竞争博弈也日趋激烈。
我国历来重视脑科学领域科技创新，并进行了积极规划和部署，已经筹划并启动中国“脑计划”，发展规划为“一体两翼”，主要分为两个方向：以认识脑、保护脑为核心的、探索大脑秘密、攻克脑重大疾病为导向的脑科学研究和以开发脑为核心的、建立和发展人工智能技术为导向的类脑智能技术研究，但目前人类对自闭症、智力迟钝、神经精神性疾病和神经退行性疾病等暂无有效治疗手段，发病机制也并未完全了解，而在脑重大疾病防治方面，传承数千年的中医药却有一些很有意义的经验值得借鉴，但是目前来看，中国“脑计划”中还没有中医药的参与，中医药作为我国独特的医疗资源，理应参与到中国“脑计划”的项目中，对脑疾病重大科学问题进行多学科顶层设计，加大中医药对脑重大疾病与脑功能的干预性研究，充分利用好中医药资源，在脑保护与脑康复领域一定会有很有意义的目标实现。
肌张力障碍
肌张力障碍锁定本词条由好大夫在线提供内容并参与编辑。
王玉平（主任医师）首都医科大学宣武医院神经内科卫华（副主任医师）首都医科大学宣武医院神经内科肌张力障碍（dystonia）是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以肌张力异常的动作和姿势为特征的运动障碍综合征，具有不自主性和持续性的特点。
依据病因可分为原发性和继发性。
原发性肌张力障碍与遗传有关。
继发性肌张力障碍包括一大组疾病，有的是遗传性疾病（如肝豆状核变性，亨廷顿舞蹈病，神经节苷脂病等），有的是由外源性因素引起的（如围生期损伤、感染、神经安定药物）。
西医学名肌张力障碍英文名称dystonia 所属科室内科- 神经内科主要病因遗传因素目录1 疾病分类2 病因及发病机制3 临床表现▪扭转痉挛▪痉挛性斜颈▪Meige综合征▪手足徐动症▪书写痉挛4 诊断及鉴别诊断▪诊断▪鉴别诊断5 疾病治疗▪药物治疗▪注射A型肉毒毒素▪手术6 疾病预后7 疾病预防疾病分类依据肌张力障碍的发生部位，可分为局限性、节段性、偏身性和全身性。
一般而言，发病年龄越早，症状可能越严重，波及身体其他部位的可能性也越大。
发病年龄越大，肌张力障碍越可能保持其局灶性。
局限性肌张力障碍指肌张力障碍只影响到躯体的一部分，如痉挛性斜颈、书写痉挛、眼睑痉挛、口-下颌肌张力障碍等。
节段性肌张力障碍累及一个以上相邻部位，如Meige综合征（眼、口和下颌），一侧上肢加颈部，双侧下肢等。
累及一侧身体时称偏侧肌张力障碍，一般由对侧大脑半球病变所致。
全身性肌张力障碍，累及至少一个节段，加上一个以上其他部位。
病因及发病机制原发性肌张力障碍多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传，最多见于7~15岁儿童或少年。
常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致，外显率为30%～50%。
多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环化水解酶-1(GCH-1)基因突变所致。
原发性肌张力障碍相关DYTl基因研究进展
前就有头部肌肉受累是非ＤＹＴｌ肌张力障碍最佳的 临床预测体征；研究还发现，与ＤＹＴｌ患者相比，非 ＤＹＴｌ患者症状发展到全身的时间较早、发病年龄较 晚、四肢起病不常见、颈部更容易受累、进展较慢。 Ｋｏｕｋｏｕｎｉ等¨４１报道了７６例２８岁以前发病的颈部肌 张力障碍患者（原发性颈部肌张力障碍一般在５０—
超过９０％的早发性肌张力障碍，而这种突变在非德
鼠在行为、神经递质和细胞方面变化很少。这表明 年龄、性别可影响ＤＹＴｌ基因表型。但是，基因缺失 的ｋｎｏｃｋ—ｉｎ（ＫＩ）纯合子小鼠出生时即死亡，这说明
ＤＹＴｌ肌张力障碍是由于ＴＯＲＡ功能缺失引起的。
一些临床研究也为ＤＹＴｌ的发病机制提供了线
索。Ａｋｂａｒｉ等∞ｏ对６３例诊断为原发性肌张力障碍
ｈｅｒｅｄｉｔａｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ ｏｆ ｔｈｅ
丘脑、苍白球、海马、大脑皮 质，其在多巴胺能神经元内 表达后，能选择地改变其
功能¨。ｏ
２
ｔｉｏｎｓ．ＤＹＴＩ（ｄｙｓｔｏｎｉａ ｇｅｎｅ １）ｉｓ ｔｈｅ ｍｏｓｔ ｃｏｍｍｏｎ ｏｎｅ ａｍｏｎｇ ｔｈｅｍ ａｎｄ ｉｔｓ ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ａｎｄ ｐａｔｈｏｇｅｎｉｃ ｍｅｃｈａ・ ｎｉｓｍｓ ａｒｅ ｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｌｙ ｃｌｅａｒ，ｗｈｉｃｈ ｉｓ ｖｅｒｙ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｆｏｒ ｔｈｅ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｔｈｅ ｄｉｓｅａｓｅ．Ｏｎ ｏｎｅ ｈａｎｄ，ｓｏｍｅ ａｔｙｐｉｃａｌ ｃａｓｅｓ ｉｎ ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｃａｎ ｂｅ ｄｉａｇｎｏｓｅｄ ｂｙ ｇｅｎｅｔｉｃ ｔｅｓｔｉｎｇ ａｎｄ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅｍ ｃａｎ ｂｅ ｐｒｅ—
原发性肌张力障碍的健康宣教
原发性肌张力障碍的健康宣教原发性肌张力障碍（primary dystonia）是一种常见的运动障碍疾病，其特征是肌肉持续性的不自主收缩和抽搐。
该疾病会严重影响患者的生活质量和工作能力。
为了提高患者对原发性肌张力障碍的认识和管理，以下是一些关于原发性肌张力障碍的健康宣教内容。
一、疾病概述1.1原发性肌张力障碍是指一组由大脑和脊髓运动控制中枢异常引起的肌肉持续性收缩和抽搐的疾病。
1.2该病病因不明，可能与遗传、环境因素和神经传导异常等有关。
1.3主要症状包括肌肉僵硬、扭曲、震颤和肌肉活动受限等。
1.4原发性肌张力障碍可以发生在任何年龄，但多见于青壮年。
二、病因及发病机制2.1遗传因素：原发性肌张力障碍可能与一些基因突变有关，但确切的病因尚不清楚。
2.2环境因素：环境因素如药物、感染、中毒或创伤等也可能对疾病的发生起到一定作用。
2.3神经传导异常：该病可能与神经传导异常有关，导致大脑运动控制中枢发生异常。
三、临床表现3.1肌肉收缩和抽搐：患者常有肩膀、颈部、四肢、面部和声带等部位的肌肉收缩和抽搐。
3.2持续性或间歇性症状：收缩和抽搐可以持续存在，也可以间歇出现。
3.3运动受限和异常姿势：病情进展后，可导致运动困难和异常姿势，严重影响生活质量。
四、治疗方法4.1药物治疗：药物治疗是目前治疗原发性肌张力障碍的主要方法，包括口服药物和注射药物等。
4.2物理治疗：物理治疗可以通过肌肉放松、拉伸和强化训练等来改善肌张力障碍症状。
4.3手术治疗：对于药物治疗无效的情况，可以考虑进行手术治疗，如深部脑刺激术等。
4.4心理支持：患者需要得到家人和医护人员的支持和理解，建立积极的心理状态对康复很重要。
五、生活管理5.1注意休息：适当休息和放松有助于缓解症状。
5.2避免诱因：尽量避免疲劳、紧张和情绪激动等可能诱发症状的因素。
5.3找到适合自己的运动方式：有氧运动如游泳、瑜伽等可以改善肌张力障碍的症状。
5.4维持良好的生活习惯：保持规律的作息和饮食有助于提高免疫力和调节神经功能。
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３８４・继续教育・肌张力障碍的研究现状和未来展望陈生弟“周海燕‘在运动障碍性疾病中，肌张力障碍（ｄｙｓｔｏｎｉａ）是仅次于帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’８ｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）的第二大常见病。
然而与帕金森病相比，无论是发病机制的阐述还是治疗策略的应对，在现阶段肌张力障碍都望尘莫及。
肌张力障碍的临床表现变幻多端，病因纷繁复杂，病理生理机制迷雾重重，诊断犹如深宫探密，而治疗却往往令人感叹“黔驴技穷”。
肌张力障碍一词由Ｏｐｐｅｎｈｅｉｍ于１９１１年首创，用于强调疾病导致的变化的肌张力和反复发生的肌肉痉挛，因此这一疾病最初的命名为变形性肌张力障碍（ｄｙｓｔｏｎｉａｍｕ￥ｃｕｌｏｒｕｍｄｅｆｏｒ－ｒｏａｎｓ）。
后随着对疾病表征的进一步认识，改称为原发性扭转性肌张力障碍（ｐｒｉｍａｒｙｔｏｒｓｉｏｎｄｙｓｔｏｎｉａ）。
１９８４年国际肌张力障碍医学研究基金会顾问委员会提出了现今被广泛认同的肌张力障碍的定义：一种不自主、持续性肌肉收缩引起的扭曲、重复运动或姿势异常的综合征。
由于疾病临床表现的多样性，识别肌张力障碍需要丰富的临床经验。
许多普通内科医生不熟悉肌张力障碍，他们经常将它与痉挛或强直相混淆，有时甚至误诊为心理性疾病。
患者通常几经波折，咨询数位医生后才能得到正确诊断。
即使是神经科专科医生，如果没有足够的临床经验，也容易出现误诊。
例如将多巴反应性肌张力障碍（ｄｏｐａ．ｒｅｓｐｏｎｓｉｖｅｄｙｓｔｏｎｉａ。
ＤＲＤ）误诊为脑性瘫痪，将眼睑痉挛误诊为千眼症、重症肌无力，将痉挛性斜颈误诊为颈肌劳损、颈椎病。
而经验丰富的神经科医生。
有时也需要借助电生理辅助手段来鉴别肌张力障碍与肌阵挛或震颤。
对这一疾病临床识别的困难自然影响了该病的研究进展，而且与帕金森病不同，肌张力障碍由于症状变幻多端，其严重程度极难用合适的指标来衡量，至今没有一个普遍认同的评分量表来评价它的严重程度。
而这不仅妨碍了临床医生之间有效的交流。
还妨碍了药物临床试验的有效性评估，成为治疗进展的一大障碍。
肌张力障碍研究进展的相对迟缓，还在于其病因的复杂性。
根据病因分型，肌张力障碍通常分为原发性或特发性、肌张力障碍叠加综合征、遗传变性病、发作性肌张力障碍、继发性或症状性这五大类。
目前为止，原发性肌张力障碍的基因型已定位６种，包括ＤＹＴ１、ＤＹＴ２、ＤＹＴ４、ＤＹＴ６、ＤＹＴ７和ＤＹＴ１３。
肌张力障碍叠加综合征的基因型已定位５种，包括ＤＹＴ５、ＤＹＴｌｌ、ＤＹＴ１２、ＤＹＴ１４和ＤＹＴ１５。
发作性肌张力障碍的基因型已定位３种，包括ＤＹＴ８、ＤＹＴ９和ＤＹＴｌ０。
此外ＤＹＴ３基因型导致ｘ性连锁隐性遗传性肌张力障碍帕金森综合征（ｄｙｓｔｏｎｉａｐａｒｋｉｎｓｏｎ－ｉｓｍ）。
因此仅就与遗传有关的肌张力障碍而言，其病因和发病机制已经是一个非常庞大的家族。
这１５种基因型中，目前已经被克隆出的致病基因也就６种，分别为ＤＹＴｌ的ＴｏｒｓｉｎＡ基因，ＤＹＴ３的ＴＡＦＩ基因，ＤＹＴ５的ＧＣＨｌ和ＴＨ基因，ＤＹＴ８的ＭＲ－Ｉ基因，ＤＹＴｌＩ的ＳＧＣＥ基因和ＤＹＴ１２的ＡＴＰｌＡ３基因。
而对・上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科，上海交通大学医学院神经病学研究所（上海２０００２５）・通讯作者（Ｅ－ｍａｉｌ：ｃｈｅｎ＿ｓｄ＠ｍｅｄｍａｉｌ．ｃｏｒｎ．ｃｎ）这６种致病基因所编码的蛋白功能的解析目前还处在初级阶段‘…３。
借鉴帕金森病发病机制的研究规律，我们可以设想这些不同的致病基因在功能上极有可能存在殊途同归的契合点，各种不同表型的肌张力障碍也存在病理生理机制上的共通之路。
而最近又有证据提示，不仅家族性肌张力障碍具有遗传基础，很可能许多明显散发性的病例也有一个遗传基础¨ｊ。
从这点上讲，继续开拓遗传因素的研究和深入探讨已知致病基因的功能对整个庞大的肌张力障碍家族的病理生理机制的阐明和实现新的治疗靶点都具有莫大的意义，尽管这确实是个浩瀚的工程。
病因的繁杂在一定程度上决定了其病理生理机制的复杂性。
目前为止主要存在３种颇有说服力的假说Ｈ１。
第一种说法认为，肌张力障碍是由于不同层次的中枢神经系统功能失抑制导致机体的过度运动，包括脑干、基底节、运动皮层、运动辅助区、小脑等。
苍白球切除术和深部脑刺激（ＤＢＳ）对肌张力障碍的有效治疗证实了基底节存在输出异常。
ＰＥＴ和功能ＭＲＩ（ｆＭ．ＲＩ）也显示在ＤＹＴｌ基因携带者中，其运动皮层、运动辅助区、小脑、基底节都存在异常。
经颅磁刺激研究显示肌张力障碍患者皮层运动神经元的异常兴奋，导致其皮层抑制减弱。
以Ｅ这些异常环节都会导致对抗肌群的反向抑制减弱，从而使主动肌和拮抗肌同时收缩，造成肌张力障碍的发生。
但对于基底节传出如何影响皮层抑制功能目前还不清楚。
基底节传出的异常可能是结构性病灶，也可能是多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ，ＤＡ）缺陷、ＤＡ传递异常造成呤１。
另一种说法认为，肌张力障碍患者的丘系感觉传导路径存在错误的加工过程，导致感觉运动整合异常。
这种假说可以从许多临床表现上寻得证据：例如在一些肌张力障碍患者，如果轻触受累躯体就可以减轻症状，这被称为“感觉诡计”（ｓｅｎ—ｓｏｒｙｔｒｉｃｋ）。
又如一些外周神经的损伤造成感觉传人改变而导致肌张力障碍。
最后一种说法认为，肌张力障碍患者的神经塑造（ｎｅｕｒｏｐｌａｓｔｉｃｉｔｙ）机制存在异常。
在这种易感状态下。
一些环境因素如重复训练或外周神经系统损伤会触发异常的错误适应的可塑性（ａｂｎｏｒｍａｌｍａｌａｄａｐｔｉｖｅｐｌａｓｔｉｃｉｔｙ），从而导致明显的肌张力障碍。
尽管这３种说法各有依据，但真正细节的机制还未阐明；而它们之间究竟是各自为政，还是藕断丝连、相互关联，或者以哪种为主导，目前为止还都是未知。
但对它们的阐述和探讨必然会为肌张力障碍的治疗确椤新的靶点，推进肌张力障碍的治疗进展。
目前肌张力障碍的治疗有多种方法，包括口服药物治疗、肉毒毒素（ｂｏｔｕｌｉｎｕｍｔｏｘｉｎ，ＢＴＸ）治疗、鞘内注射巴氯芬以及神经外科治疗。
但大部分治疗都是对症不对因，其根本原冈还在于绝大部分肌张力障碍的病因尚未明确。
而且尽管口服药物种类较多，既有左旋多巴制剂的多巴胺能治疗，安坦等抗胆碱能治疗，也有氟哌啶醇、丁苯那嗪等抗多巴胺能治疗，巴氯芬等肌松剂治疗和卡马西平、苯二氮卓类等治疗，但除了ＤＲＤ，目前还未有充分的循证医学证据证实各种药物对其他类型肌张力障碍治疗的有效性‘６。
７１。
２０世纪８０年代以来，由于ＢＴＸ的应用，肌张力障碍的症状性治疗尤其是局灶性肌张力障碍得到大幅度的改善¨１。
在强大的临床试验证据支持下，美国ＦＤＡ已批准ＢＴＸ治疗眼睑痉挛、偏侧面肌痉挛和颈部肌张力障碍。
尽管ＢＴＸ已经获得了广泛的临床应用，但目前大量的研究还是集中在颈部肌张力障碍……’，而其他形式的局灶性肌张力障碍研究资料甚少。
人群中的患病率较低町能是其中的原因之一，但肌张力障碍严重程度的评估困难显然是最大的研究障碍。
例如口下颌肌张力障碍症状的个万方数据体间变异很大，而鼠评价下颌、咽和舌的肌张力障碍非常复杂：极难量化。
临床上ＢＴＸ治疗书碍痉挛的效果优于药物治疗，然面对此题兹也只有搿放性研究茅秘病例报道。
收集更多更详尽的癍铡资籽、设诗受势合理的评分爨表都是将寒努力懿方蠢。
ＤＢＳ是肌张力障碍治疗的另～个亮点¨“。
目前对苍白球内侧部（ＧＰｉ）或丘脑持续电刺激已腹用于各种肌张力障碍的治疗，主要是药物治疗无效的患者。
瑷发性（家族熄或散发性）企身型或节段獭觏张力障礴裙难治幢痉挛往斜颈楚苍白球ＤＢＳ的最佳适应证¨…。
近来以丘脑底核（ｓＴＮ）为靶点治疗肌张力障碍的报道有所增加，但关于治疗肌张力障碍的最佳靶点目前仍没有最嚣绩沦穰最佳推荐，霹这仍有德予怼飘张力障碍病理生毽枧翱的进一步阐明。
尽管在近２０多年内，国内外对肌张力障碍的基础和临床研究都有了一定的突破和进展，假肌张力障碍的辉煌时代逐未到寒，避懿子蓄势待发瓣状态，瓷爨婺广大秘磷秘瞌寒工终蠢懿孜孜努力。
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