治疗肌张力障碍的特效药
肌张力障碍怎样治疗好
1. 药物治疗
①抗胆碱能药物：包括苯海索、普罗吩胺、苯扎托品等。
苯海索可用于全身和节段型肌张力障碍，对儿童和青少年可能更为适宜。
对长期应用抗精神病药物所致的迟发性肌张力障碍，抗胆碱能制剂常有较好的疗效。
对抗精神病药物、甲氧氯普胺等引起的急性肌张力障碍，主要也使用抗胆碱能制剂。
②抗癫痫药：包括苯二氮类、卡马西平、苯妥英钠等，主要对发作性运动性肌张力障碍有效。
③抗多巴胺能药物：经典抗精神病药如氟哌啶醇或匹莫齐特可以缓解肌张力障碍的症状。
④多巴胺能药物：仅对多巴反应性肌张力障碍患者，使用左旋多巴及多巴胺受体激动剂有效，如儿童期发病，全身及节段型肌张力障碍的患者，治疗应首选左旋多巴。
⑤肌松剂：巴氯芬为GABA受体激动剂，对部分口-下颌等局灶或节段型肌张力障碍可能有效。
2. 肉毒毒素治疗
A型肉毒毒素注射可引起局部的化学性去神经支配作用，可迅速消除或缓解肌肉痉挛，重建主动肌与拮抗肌之间的平衡，改善肌肉异常或过度收缩相关的疼痛、震颤、姿势异常、运动障碍等表现，明显提高患者的生活质量，是治疗肌张力障碍的有效手段。
3. 脑深部电刺激术(DBS)
对苍白球内侧部或丘脑持续电刺激已应用于各种肌张力障碍的治疗，主要是药物治疗无效的患者。
通常DBS植入后肌张力障碍性动作可能在术后即刻或数小时至数日内改善，而肌张力障碍性姿势(强直样特征)一般要经过数周至数月才能延迟改善。
需要考虑手术相关的并发症、刺激导致的不良反应和硬件相关的安全问题。
原发(家族性或散发性)全身型或节段型肌张力障碍和难治的痉挛性斜颈是苍白球DBS的适合靶点。
急性肌张力障碍治疗方法是什么
急性肌张力障碍治疗方法是什么
*导读：急性肌张力障碍治疗，治疗急性肌张力障碍的方法中，以药物治疗最常见，但除此之外，也还有其他方面的治疗方法，比如，手术治疗就是其中之一。
……
急性肌张力障碍的治疗，应该注意根据患者的病情特点决定治疗方案，但要注意的是，无论是哪一种治疗方法，患者在平时的生活中，都应该科学的进行自我护理，护理措施包括很多方面，比如，要注意保证休息，避免熬夜，劳累等行为的出现。
*急性肌张力障碍治疗
*1、药物治疗
药物是治疗急性肌张力障碍疾病的最常见方法，比如，抗胆碱能药就是其中之一，一般用药原则是给予可耐受的最大剂量苯海索口服，这种治疗药物的最大特点就是在于可以控制症状；除此之外，地西泮、硝西泮或氯硝西泮对一些急性肌张力障碍的患者来说，会有相对理想的治疗作用。
*2、注射A型肉毒素
局部注射注射A型肉毒素也是治疗急性肌张力障碍疾病的
常见方法之一，一般来说，治疗效果都是相对比较理想的，但要注意的是，这种治疗方法应该注意做到根据患者的病情特点，决定剂量应个体化，疗效可维持3-6个月，除此之外，这些药物治疗急性肌张力障碍重复注射也会有效。
*3、手术治疗
若是其他治疗方法无效的情况下，也可以考虑手术治疗急性肌张力障碍疾病，比如，外周手术就是其中之一，主要就是针对对严重痉挛性斜颈患者可行副神经和上颈段神经根切断术，但这种手术治疗也并非一定适合所有的人群，但要注意警惕急性肌张力障碍复发的可能；。
劳拉西泮在肌张力障碍治疗中的探索意义
劳拉西泮在肌张力障碍治疗中的探索意义劳拉西泮（Lorazepam）是一种广泛应用于临床的苯二氮卓类药物，被用于治疗多种疾病，其中包括肌张力障碍。
肌张力障碍是一类神经系统疾病，表现为肌肉过度紧张和不自主运动，严重影响患者的生活质量。
劳拉西泮在肌张力障碍治疗中的探索意义不仅在于其药理特性，还在于对于疾病机制的深入理解以及治疗策略的创新。
劳拉西泮是一种作用于中枢神经系统的苯二氮卓类药物，具有镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥等效果。
在肌张力障碍的治疗中，劳拉西泮通过影响神经递质γ-氨基丁酸（GABA）的功能，调节中枢神经系统的兴奋性，从而减少肌肉过度紧张和不自主运动的发生。
劳拉西泮的药理特点使其成为肌张力障碍治疗的重要药物之一。
劳拉西泮在肌张力障碍治疗中的探索意义不仅在于其药理特性，还在于对疾病机制的深入理解。
肌张力障碍的病因复杂，包括遗传因素、神经递质异常、神经病理学改变等多个方面。
劳拉西泮的应用为我们提供了一种探索肌张力障碍病因和发病机制的途径。
通过研究劳拉西泮的作用机制，可以深入了解肌张力障碍与神经递质GABA之间的关系，为进一步的治疗策略提供理论依据。
此外，劳拉西泮在肌张力障碍治疗中的探索意义还在于治疗策略的创新。
传统的治疗方法主要包括物理疗法、药物治疗和手术治疗等，但效果有限。
劳拉西泮的应用为我们提供了一种新的治疗思路。
通过调节神经递质GABA的功能，劳拉西泮可以减少肌肉过度紧张和不自主运动的发生，从而改善患者的症状。
此外，劳拉西泮还可以缓解患者的焦虑和抑郁情绪，提高患者的生活质量。
因此，劳拉西泮在肌张力障碍治疗中的探索意义在于为患者提供了一种新的治疗选择，为改善患者的症状和生活质量带来希望。
然而，劳拉西泮的应用也存在一些问题和限制。
首先，劳拉西泮作为一种苯二氮卓类药物，存在一定的成瘾性和依赖性，长期使用可能导致药物滥用和戒断症状。
因此，在使用劳拉西泮治疗肌张力障碍时需要严格控制剂量和疗程，避免滥用和依赖的发生。
肌张力障碍怎样治疗？
肌张力障碍怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍肌张力障碍的治疗方法，治疗肌张力障碍常用的西医疗法和中医疗法。
肌张力障碍应该吃什么药。
*肌张力障碍怎么治疗？*一、西医*1、治疗1.病因治疗如Wilson病驱铜治疗及调整饮食可控制症状，药物诱导肌张力障碍可停药或换药治疗。
2.对症治疗药物诱导急性肌张力障碍用苯海拉明(diphenhydramine)50mg或地西泮(安定)5～10mg缓慢静脉注射，可快速缓解症状;也可口服地西泮(安定)10～20mg/d，苯海索(三己芬迪)6～30mg/d，L-dopa 1～3g/d，氟哌啶醇(holoperidol)1.5～4.5mg/d，可使约50%的病例症状缓解。
生活指导及生物反馈疗法也有一定的治疗价值。
改善症状药物种类虽较多，如地西泮(安定)、劳拉西泮(罗拉)、苯海索(安坦)、扑米酮(扑痫酮)、丙戊酸钠(丙戊酸)、卡马西平、巴氯芬(脊舒)、多巴胺受体激动药、左旋多巴和锂剂等，但无任何一种药物对所有慢性肌张力障碍都有效，临床应对不同患者通过反复疗效观察，寻找有效药物和最佳治疗剂量。
3.肉毒毒素A 局限性肌张力障碍受累肌肉在肌电图引导下注射肉毒毒素A有效率达95%，手部及颈部有效率85%，可维持3～4个月，反复注射疗效维持时间缩短。
4.外科治疗药物及肉毒毒素A注射无效时可选择手术，神经切断术可解除血管对神经压迫，广泛性及偏侧性肌张力障碍可选用丘脑损毁术。
*2、预后不同类型预后不尽相同，一般为良性过程，如原发性书写痉挛症状相当稳定，很少有扩散加重倾向。
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肌张力障碍诊断与治疗指南
肌张力障碍诊断与治疗指南肌张力障碍（TBD）是一组神经系统疾病，主要特征为肌肉过度紧张、抽搐和不协调运动。
肌张力障碍包括多种类型，如帕金森病、帕金森综合症、帕金森样综合症、震颤麻痹综合症等。
肌张力障碍的诊断和治疗需要综合考虑患者的症状、体征、血液检测结果以及相关影像学检查。
下面将介绍肌张力障碍的诊断和治疗指南。
一、诊断指南：1.病史询问：详细了解患者的临床表现和症状变化情况，包括运动障碍、不自主运动、肌肉僵硬等。
2.体格检查：检查患者的神经系统、肌肉和运动功能，观察是否存在震颤、肌张力增高、运动不协调等症状。
3.神经影像学检查：如头颅CT、MRI等，可以帮助鉴别肌张力障碍和其他神经系统疾病。
4. 血液检测：可以测定血清中特定标志物的水平，如帕金森病的标志物为α-synuclein。
还可以检测其他相关指标，如血清铜蓝蛋白等。
5.脑电图（EEG）：可以观察脑电波的异常变化，帮助判断肌张力障碍的类型和严重程度。
6.遗传学检测：对于早发性肌张力障碍，一些家族性和遗传性因素可能起到关键作用，因此遗传学检测可以帮助确定诊断。
二、治疗指南：1.药物治疗：药物治疗是肌张力障碍的主要治疗方法，不同类型的肌张力障碍可能需要使用不同的药物。
常用的药物包括抗帕金森病药物、抗震颤药物、抗抽搐药物等。
治疗过程中需要根据患者的症状和体征来调整药物剂量和种类。
2.物理治疗：物理治疗可以通过肌肉放松、增强肌力、改善运动协调性等方式来缓解肌张力障碍的症状。
常见的物理治疗方法包括按摩、热敷、理疗、康复训练等。
3.手术治疗：对于一些严重的肌张力障碍患者，药物和物理治疗效果不佳时，可以考虑手术治疗。
常见的手术方式包括脑深部电刺激（DBS）和肌肉松弛剂注射，手术治疗需要慎重选择，风险与利益需要充分评估。
总结：肌张力障碍的诊断和治疗需要综合考虑患者的临床症状和体征、影像学检查结果以及血液检测结果。
药物治疗是主要的治疗方式，物理治疗和手术治疗可作为辅助。
肌张力障碍的药物治疗策略
肌张力障碍的药物治疗策略肌张力障碍是指由于神经系统异常引起的肌肉紧张及运动障碍。
常见的疾病有帕金森病、脑卒中、脑炎等。
肌张力障碍严重影响患者的生活，患者需要及时采取治疗措施。
目前，药物治疗是肌张力障碍治疗的主要方法。
本文将详细介绍肌张力障碍的药物治疗策略。
一、抗痉挛药物抗痉挛药物是肌张力障碍的常规治疗方法。
最常用的抗痉药是苯巴比妥（Phenobarbital），它是中枢神经系统的抑制剂，可以减轻肌紧张，放松肌肉，减少肌张力。
苯巴比妥在治疗轻至中度的痉挛和肌张力障碍方面有良好疗效，但在长期应用过程中，由于药物依赖性和副作用，如嗜睡、便秘等，应注意控制剂量和用药时间。
二、抗胆碱药物抗胆碱药物在肌张力障碍治疗中也有一定的作用。
抗胆碱药物主要是通过阻止乙酰胆碱的作用，使神经冲动不能传导到肌肉或肌肉不能对神经冲动作出相应的收缩反应，从而减轻肌肉的紧张和僵硬程度。
目前，常用的抗胆碱药物有氯丙嗪（Chlorpromazine）、溴隐亭（Bromocriptine mesylate）等。
三、阵挛药物阵挛药物是一种脑部神经元兴奋抑制剂，可减少神经细胞的兴奋性和放松肌肉（主要是对运动控制中枢的兴奋进行抑制）。
该类药物常用于治疗多种中枢神经系统疾病，如帕金森病、震颤麻痹等。
常见的阵挛药物有托烷司琼（Tolcapone）、丙戊酸（Benztropine mesylate）等。
四、其他药物除了上述药物，还有一些其他药物也常用于治疗肌张力障碍。
其中，钙离子通道阻滞剂是一种常用药物，它通过阻滞钙离子通道的进入，减少神经冲动的传导，从而减少肌张力。
常用的药物有硫唑嗪（Diazepam）、氯硝西泮（Clonazepam）等。
总之，药物治疗是肌张力障碍治疗的重要手段。
在使用药物治疗之前，应进行全面的评估，针对不同的症状和病因选用不同的药物。
同时，应注意药物的不良反应和副作用，逐渐调整剂量和用药时间，以获得更好的治疗效果。
此外，药物治疗需要与其他治疗方法（如物理治疗、作业治疗等）相结合，使患者获得全面的康复。
肌张力高最新治疗方法
肌张力高最新治疗方法
肌张力高是一种常见的神经肌肉疾病，常导致肌肉僵直和不自主的运动。
针对肌张力高的治疗方法不断更新和研究，以下介绍一些最新的治疗方法。
1. 药物治疗：药物是肌张力高管理的基础，包括抗胆碱药物、镇静剂和肌肉松弛药物。
这些药物可以减轻肌肉僵直和减少不自主的运动。
最新的药物研究也在探索更有效和个体化的治疗方案。
2. 物理治疗：物理治疗主要通过热敷、冷敷、牵引和按摩等手段来缓解肌肉僵直和提高肌肉灵活性。
最新的物理治疗方法包括使用机器人辅助康复训练和虚拟现实技术来改善患者的肌肉控制和功能。
3. 神经调节治疗：神经调节治疗是通过刺激或抑制特定神经传导来改善肌张力高症状。
最新的神经调节治疗方法包括脑深部刺激和外周神经刺激，可以减轻肌肉僵直和不自主的运动。
4. 外科手术：对于部分严重病例，外科手术可能是必要的治疗选择。
最新的外科手术方法包括肌肉松弛手术、脑深部刺激植入和外周神经切断等，能够显著改善患者的症状和生活质量。
在肌张力高治疗中，针对个体情况的个体化治疗策略也变得越来越重要。
医生需要综合评估患者的症状严重程度、影响程度和患者的个人需求，制定最适合的治疗方案。
同时，不同治疗
方法的联合应用也有助于提高疗效和减少副作用，需要在临床实践中不断探索和验证。
罗道病的治疗方案
罗道病的治疗方案罗道病，又称肌张力障碍或动作障碍，是一种神经系统疾病，其特征是身体肌肉不自主地收缩或抽搐，导致患者面部扭曲、不协调的动作以及言语障碍。
罗道病对患者的生活质量造成了严重影响，因此制定一套有效的治疗方案是至关重要的。
下面将介绍一种治疗罗道病的方案，该方案主要包括药物治疗、物理疗法和心理支持。
通过综合应用这些方法，可以有效地减轻患者的症状，提高生活质量。
1. 药物治疗药物治疗是治疗罗道病的基础，主要通过控制神经系统的活动来减轻症状。
以下是常用的药物治疗方法：（1）抗精神病药物：如奋乃静、利培酮等，这些药物可以降低多巴胺神经递质的活动，从而减轻肌肉收缩。
（2）镇静药物：如安定、氯硝西泮等，这类药物可以通过抑制中枢神经系统的兴奋来减轻症状。
（3）抗抑郁药物：如帕罗西汀、舍曲林等，这些药物可以改善患者的情绪状态，减轻焦虑和抑郁症状。
2. 物理疗法物理疗法在治疗罗道病中起到了重要的作用，主要通过改善肌肉张力和恢复肌肉协调性来减轻症状。
以下是常用的物理疗法：（1）物理治疗：包括热敷、冷敷、电疗等，这些方法可以通过改变肌肉温度和刺激神经系统来减轻肌肉紧张。
（2）运动疗法：通过进行有氧运动、伸展运动和放松训练，可以改善肌肉协调性和增强肌肉力量，改善患者的运动功能。
3. 心理支持罗道病的患者往往伴随着焦虑、抑郁等心理问题，因此提供心理支持也是治疗方案的重要组成部分。
以下是常用的心理支持方法：（1）认知行为疗法：通过帮助患者调整不合理的思维方式和行为模式，减轻焦虑和抑郁情绪。
（2）支持性心理治疗：通过倾听和理解患者的困扰和需求，提供情感支持和鼓励，增强患者的自信心。
总结起来，治疗罗道病的方案主要包括药物治疗、物理疗法和心理支持。
药物治疗可以通过调节神经系统活动来减轻症状，物理疗法可以改善肌肉张力和协调性，心理支持可以帮助患者调整情绪和应对困难。
综合应用这些方法，可以提高患者的生活质量，使其更好地适应罗道病的挑战。
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治疗肌张力障碍的特效药肌张力障碍治疗目前状况与前景展望目前我国有肌张力障碍患者200余万，肌张力障碍目前仍属于难治性疾病，为此《2011年全国肌张力障碍治疗目前状况与前景展望》峰会于2月20日在北京隆重召开，此次会议汇聚了全国肌张力障碍的专家学者。
专家云集京都，就目前肌张力障碍的状况，做出了分析与总结，展望肌张力障碍治疗的前景。
肌张力障碍治疗目前状况：现在治疗肌张力障碍主要有，药物治疗、注射肉毒毒素A、肌肉离断术、神经离断术、脑组织损毁术、中枢型脑起搏器、分离型脑起搏器、周围型脑起搏器。
1. 药物治疗，全身性肌张力障碍,最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物安坦、苯甲托品或多巴胺耗竭剂利血平，左旋多巴、卡马西平，但是药物只对极少数病例有效，对大多数肌张力障碍患者均无效。
2. 注射肉毒毒素A，应用精制肉毒毒素A作局部注射，对局灶性或节段性肌张力障碍,或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位有一定效果,毒素注射进入受累及的肌肉后,能减弱不自主收缩的力度,对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响.肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍有效.剂量须高度个体化，但是注射肉毒毒素A一般情况下，最多有效6个月，只能间隔3-6个月注射一次，重复注射会使注射肉毒毒素A效果大大减弱，但不管怎样，注射肉毒毒素及是目前治疗肌张力障碍的主流方法，起主导地位。
3. 肌肉离断术，此手术为不可逆性手术，适用于肌张力极度增高，严重影响正常的基本生命活动，离断之后，肌肉失去原有功能，缓解一时症状。
4. 神经离断术，原理类似于肌肉离断术，离断神经以后，肌肉失去神经的支配和营养会慢慢萎缩，失去肌肉的功能。
起到缓解症状的作用。
5. 中枢型脑起搏器，为治疗肌张力障碍权威治疗方法，即脑深部电刺激疗法（Deep Brain Stimulation），为治疗肌张力障碍提供了一种可以调节的可逆性手段。
这种治疗方法利用一个类似于心脏起搏器的装置，向精确定位的脑深部核团输送电刺激。
对这些部位进行刺激，可以控制运动功能的回路恢复相对正常。
6.分离型脑起搏器，为治疗肌张力障碍最新方法，分离型脑起搏器又称经颅磁电刺激术（TMES），即对大脑进行磁刺激和电刺激，使大脑异常电活动恢复正常，从而治疗肌张力障碍。
肌张力障碍治疗前景展望：经过优缺点比较，专家一致认为，分离型脑起搏器治疗肌张力障碍最有前景。
分离型脑起搏器为什么能治疗肌张力障碍呢？为什么分离型脑起搏器能脱颖而出，又有怎么治疗奇迹呢？分离型脑起搏器具备经颅磁刺激和经颅电刺激两大功能。
一、经颅磁刺激将如此大剂量的磁直接作用于人体头颅从而治疗癫痫、帕金森、肌张力障碍等疾病在医学领域TMES首开先河，属重大发明具有里程碑式意义。
磁为什么能治疗这类疾病它的作用机理是什么？这是一门新的学向，许多机理尚不清楚，需要我们多学科合作共同努力认真探索。
TMES发明人威海国安医院孙国安教授对此有许多新的见解提出来供大家讨论。
癫痫是由大脑神经细胞异常放电所引起的，多年来人们发明了许多抗癫痫药物和开颅手术治疗癫痫病，但都解决不了异常放电的电流，所以不能从根本上治疗癫痫病。
20多年前，孙国安教授就提出用物理方法减弱异常电流的设想，用什么？用磁！这是 TMES发明的初衷。
在致痫因素作用下神经细胞过度兴奋，细胞膜通透性增加，大量正电荷外流到细胞间质，形成异常电流，从而电压升高，脑电波幅增高，脑电频率变慢。
正常脑电频率是8-13次/秒，癫痫病人变成了3-6次/秒，如何能把3-6次/秒的脑电频率变为8-13次/秒，成为治疗癫痫病的关键，需要脑起搏器来增快脑电频率。
磁场本身就是一个起搏器，它起搏的过程是：在磁场力（洛仑兹力）作用下，大脑（大脑是容积导体）中的电荷由直线方向运动变为切线方向移动，这样电流分流了→电流↓→电压↓→波幅↓→频率↑。
因而TMES最早用于治疗癫痫病取得成功。
在治疗癫痫病的过程中发现对帕金森、肌张力障碍、共济失调等也有很好的疗效，这是为什么呢？孙国安教授对这一问题提出了新的见解。
他认为人体生理功能的实现由锥体系和锥体外系两个系统共同完成，它们不断发出有规律的电信号，一个管运动，一个管协调，锥体系电信号过强出现慢波，临床上就会出现癫痫发作，椎体外系，电信号过强出现慢波，临床就会发生帕金森、肌张力障碍、共济失调等表现。
这一见解得到临床验证，证明是正确的。
磁场能够通用抑制电流使慢波变为快波，所有能够有效治疗帕金森、肌张力障碍、共济失调等锥体外系疾病。
磁场除了能够消除大脑异常电流外，对人体组织还有什么作用呢？国内外许多医学家研究还发现磁场对人体有如下良好作用：1. 对神经系统的作用，对过度兴奋的神经细胞有抑制作用，对紊乱的神经细胞有整合作用，对缺氧受损的神经细胞有修复作用，对功能低下的神经细胞有激活唤醒作用。
最近美国科学家研究还发现磁场能够促进神经细胞的再生，防止老年性痴呆，延长人的寿命。
2.对血液血管的作用，磁场可使血液中的红细胞体积增大，血红蛋白携带氧的能力增加，纠正人体缺氧。
血液流经磁场时，血液被磁化，红细胞表面负电荷增加，相互之间排斥力增加，减少了聚集性，防止血栓形成。
磁场使毛细血管扩张，管径变大，血流加速，血液粘稠度下降，血脂下降，血压下降。
3. 对其他方面的作用，磁场能促使心脏血管扩张，改善心脏血液循环，提高供血能力，能预防和治疗心绞痛、冠心病，对内分泌系统有调理作用，增加免疫力。
二、经颅电刺激：TMES内电极的安装，去掉了颅骨皮质，电阻减小50—70%，外加电流很容易通过，其正负两个外电极分别作用于左右两颞叶下部，这样脉冲发生仪发出的脉冲电流就能遍及整个大脑，治疗作用较DBS的局部电刺激更广泛，效果更好。
外用的脉冲电通过超强抑制消除慢波，使脑电频率恢复正常，从而治疗疾病，我们称之为电场调频。
口空无凭，有视为证，下面请看分离型脑起搏器治疗肌张力障碍的几个视频资料。
威海国安医院应用分离型脑起搏器治疗帕金森合并肌张力障碍患者邹桂华录像资料下载点击可观看邹桂华女68岁，因全身肌肉痉挛震颤，右侧肢体及颈部扭转5年，于2009年8月5日入院。
患者于5年前初发病时仅表现为右眼肌抽动，不能睁闭，后抽动的范围不断扩大，遍及四肢全身，右侧抽动为主，头向右侧扭转，持续性强烈收缩抽动，不能走路，不能进饮食，耳鸣，曾去北京天坛医院、北京宣武医院诊断为“帕金森综合症、肌张力障碍”，给予抗帕金森药物治疗无效，后给予肉毒毒素治疗症状缓解，但四个月后病情恢复原状，加大肉毒毒素的剂量也无效，且病情进行性加重，只要是清醒状态就抽动扭转不止，不能进食，言语困难，由于不停的肌肉收缩，病人四肢疼痛，极度痛苦，面临生死困境，北京医院也束手无策，万般无奈之下经病友介绍来我院要求接受分离型脑起搏器治疗。
病人于2009年8月6日实施了分离型脑起搏器磁场电极安装手术，7天拆线后外接分离型脑起搏器的脉冲发生仪进行治疗，治疗后症状就开始减轻，持续治疗，持续减轻，到1个月时震颤，扭转大部分消失，病人恢复了语言和进食，耳鸣消失，2个月时震颤扭转基本消失，生活自理，病人及家属千恩万谢，送锦旗称赞“奇思如牛顿，医术似华佗”，并同意接受电话咨询，以帮助更多的患者解除病痛折磨。
家庭电话：O五三五---三三七九O一五。
讨论：肌张力障碍是运动障碍病中很常见的一类疾病，其复杂的致病机理尚不十分清楚，可能由遗传因素和多种颅内器质性病变共同造成，目前尚无有效治疗方法，应用肉毒毒素可使症状部分缓解，但多数很快产生耐受性，失去治疗作用，使肌张力障碍成为神经系统最难治疗的疾病之一。
2006年以来，我院探索应用分离型脑起搏器治疗肌张力障碍和帕金森取得了重大突破，治疗效果十分显著，为肌张力障碍帕金森病的治疗提供了一个新的治疗手段。
分离型脑起搏器主要工作原理是经颅磁刺激和电刺激来激活受损的神经细胞，修复调节神经，从而恢复生理功能，当然其治病机理可能更为复杂，需要我们进一步探讨。
威海国安医院应用分离型脑起搏器治疗肌张力障碍患者张广彬录像资料下载点击可观看张广彬男年龄30岁因下肢行走不灵，全身肌张力增高，脊柱弯20年，加重伴语言不清1月余于2010年10月14日入院。
患者于20年前开始无明显诱因出现双下肢活动不灵，后逐渐加重，于8年前开始出现头部不自主转向左侧，躯干向右侧偏，不能自行复位，伴周身酸痛，病情呈进行性加重，近一个月出现进食后呃逆，口齿不清。
入院后接受分离型脑起搏器植入手术，术后第2天，症状开始明显减轻，颈部及腰部肌张力明显降低，语言逐渐清晰。
术后第5天，四肢，颈部，腰部等全身肌张力降低，可以直立行走，术后7天出院，症状明显好转，全身肌张力恢复正常，脊柱直立，行走逐渐改善。
讨论：张广彬为全身性肌张力障碍患者，颈部、腹部肌肉痉挛，脊柱侧弯，进食呛咳，已影响正常生活，虽然表现为全身性肌张力障碍，但其根本病因在大脑，接受分离型脑起搏器的治疗之后，因为其独特的电磁调频原理，患者肌张力增高得到明显缓解，最终会逐渐恢复正常。
威海国安医院应用分离型脑起搏器治疗肌张力障碍患者李言明录像资料下载点击可观看李言明，男，52岁，右手书写障碍6年，颈部不自主扭转4年，下颌抖动半年，于2011.01.13入院。
患者于6年前无明显诱因出现写字速度减慢，字体较以前难看，写字动作不流畅，头颈部不自主向右侧扭转并抖动，病情呈进行性加重。
曾接受针灸，注射肉毒毒素，副神经选择性切断术治疗无效，现在头颈部呈右侧强迫位，于半年前出现下颌不自主抖动，经常咬破舌头，现嘴里必须填充纱布，防止咬破舌头，饮水呛咳，吞咽功能下降，已严重影响正常生活，万般无奈之下来我院要求接受分离型脑起搏器治疗。
病人于2011年01月16日实施了分离型脑起搏器磁场电极安装手术，术后第7天，症状开始明显减轻，颈部肌张力明显降低，语言逐渐清晰，饮水呛咳消失，术后10天，患者颈部肌张力基本恢复正常，咬舌停止，语言清晰。
讨论：李言明为肌张力障碍患者，颈部肌肉痉挛，咬舌，进食呛咳，已影响正常生活，虽然表现为全身性肌张力障碍，但其根本病因在大脑，接受分离型脑起搏器的治疗之后，因为其独特的电磁调频原理，患者肌张力增高得到明显缓解，最终会逐渐恢复正常。
威海国安医院应用分离型脑起搏器治疗肌张力障碍（麦杰综合症）患者于庆军录像资料下载点击可观于庆军男36岁因头面部肌肉痉挛性收缩18月入院患者于18月前开始无明显诱因出现头面部肌肉痉挛性收缩，初以双上睑为主，逐渐累及整个头面部肌肉，以紧张劳累时加重，睡眠中可完全消失，无吞咽困难，无饮水呛咳，曾在“哈医大及北京宣武医院、清华玉泉医院”确诊为“梅杰综合征”，给予“肉毒素注射”及口服“左旋多巴、氟哌啶醇、硫必利”等治疗无效。
于2010年11月16日接受分离型脑起搏器磁场内电极置入手术，术后第2天，患者自诉面部肌肉紧张度明显好转，可正常睁眼，痉挛性收缩基本消失。