心功能检测指标心肌标志物
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心功能的五个指标
心功能的五个指标心脏是人体重要的器官之一，负责泵血将氧气和营养物质输送到全身。
心脏功能的好坏直接影响到人体的健康。
通过检测一些特定的指标，可以评估心脏功能的状况。
1. 血压血压是评估心血管系统健康的重要参数之一。
正常血压范围通常为收缩压120mmHg和舒张压80mmHg。
高血压容易导致心脏负担过重，增加心脏疾病的风险。
而低血压可能意味着心脏泵血能力下降，也会引起一系列健康问题。
2. 心率心率是指心脏每分钟跳动的次数。
正常情况下成年人的心率范围为60-100次/分钟。
心率过快或过慢都可能表明心脏功能异常。
过快的心率可能导致心脏疾病，而过慢则可能造成供血不足。
3. 心电图心电图是帮助医生评估心脏功能的重要工具。
通过记录心脏电活动的变化，可以观察心脏的节律和传导情况。
心电图可以发现很多心脏问题，比如心脏节律失常、心肌缺血等。
4. B型钠尿肽（BNP）BNP是一种蛋白质，心脏在负荷加重时会释放出较多的BNP。
BNP水平的升高可能是心脏负荷增加的指标，比如心力衰竭。
通过检测BNP可以及早发现心脏问题，有助于做出诊断和治疗计划。
5. 心肌标志物心肌标志物是指在心肌梗死等心脏疾病事件中释放到血液中的物质，如肌钙蛋白、肌红蛋白等。
检测心肌标志物可以帮助医生诊断心脏病变情况。
早期发现心肌梗死，有助于尽早采取干预措施，减少损害。
通过定期检测这五个指标，可以更好地了解自己的心脏健康状况，及时发现问题，有针对性地进行干预，保持心脏功能良好。
希望每个人都能珍惜自己的心脏健康，预防心血管疾病的发生。
《心肌标志物检查》课件
05
心肌标志物检查的未来发展与展 望
心肌标志物检查的新技术与新方法
高灵敏度检测技术
随着生物技术的进步，心肌标志物的检测将更加精准和灵敏，有 助于早期发现和诊断心肌损伤。
自动化检测设备
新型的自动化检测设备将进一步提高检测效率和准确性，减少人为 误差。
床旁即时检测（POCT）
便携式心肌标志物检测设备将使得床旁即时检测成为可能，为急救 和紧急情况下的诊断提供便利。
详细描述
B型钠尿肽是由心肌细胞合成和分泌的一种多肽类激素，在心衰时分泌增加，通过检测B型钠尿肽的浓度可以评估 心衰的严重程度，同时有助于预测患者的预后。
心型脂肪酸结合蛋白检测
总结词
心型脂肪酸结合蛋白检测具有早期诊断心肌损伤的优势，尤其在心肌梗死的早期诊断中具有重要价值 。
详细描述
心型脂肪酸结合蛋白是心肌细胞内的低分子量蛋白质，在心肌损伤时快速释放入血，通过检测心型脂 肪酸结合蛋白的浓度可以早期发现心肌损伤，为及时治疗提供依据。
03
心肌标志物检查的方法与技术
心肌酶谱检测
总结词
心肌酶谱检测是心肌标志物检查的常用方法之一，通过检测 心肌酶的活性，评估心肌损伤程度。
详细描述
心肌酶谱检测包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）等指标的检测，这些酶在心肌损 伤时释放入血，通过检测其活性可以帮助判断心肌损伤的程 度。
肌钙蛋白检测
总结词
肌钙蛋白检测是心肌标志物检查的重 要手段，对诊断心肌梗死具有高敏感 性和特异性。
详细描述
肌钙蛋白是心肌细胞内的结构蛋白， 当心肌受损时释放入血，通过检测肌 钙蛋白的浓度可以早期发现心肌损伤 ，尤其在心肌梗死的诊断中具有重要 价值。
心肌标记物定义及临床意义
二、心肌蛋白检测
肌红蛋白（MYO） 肌钙蛋白(CTn) C反应蛋白
肌红蛋白（MYO） 肌红蛋白（MYO）
• 参考值： • 补体固定化 • RIA法 • • ISA法 血浆<87ug/L 血清(29±16.3) ug/L 尿液(29.85±16.04) ug/L 血清3.5-22.8ug/L
临床意义: 临床意义:
NP: 起源和分泌刺激
• Peptid • • • ANP BNP CNP 主要起源 心房 心室肌 内皮细胞 氨基酸数目 28 32 22 分泌刺激 心房膨胀 心室膨胀 内皮细胞坏死
心钠肽(AtrialnatriuretiePeptide， 心钠肽(AtrialnatriuretiePeptide， ANp
• 临床意义： 临床意义：
• • CRP在急性心肌梗塞(AMI)的早期即可出 现异常增高。 • CRP能预测稳定型心绞痛、不稳定型心 绞痛再发缺血和死亡的危险性 • 心衰 、急性心肌梗死后心脏破裂、CRP 升高
• CRP升高还见于发热、肿瘤、细菌感染、 组织损伤、风湿、脑卒中、外周血管病、移 植排斥等多种疾病急性相时，是全身炎症反 应的一部分
B-Type Natriuretic Peptide (BNP)
• 由心室分泌 • 心室压增加，或心室扩张时刺激BNP分泌 • 具有强大的利钠、利尿、扩血管和抑制 RAA和交感N活性作用
BNP临床意义
• • • • • • 反映LVEF高低 反映CHF程度和 心功能分级 诊断CHF和无症状的LVD(左室功能低下) 预测CHF的预后 预测AMI后30天和6月时的左室重塑 AMI后CHF和死亡的强独立预测因子
• 1.血清MYO是在急性心肌梗死发生后出现 最早的标志物，发病1-4小时开始升高，6-7 小时达到高峰，24小时恢复正常。 • 2.MYO峰值的高度与心肌损伤或坏死的范 围、预后成正比。峰值越高，表示损伤或 坏死的范围越大，MYO>2000ug/L为预后 不良的指征。
心肌标志物,N-端脑利钠肽及超敏C反应蛋白
超敏C反应蛋白，肌红蛋白，N-端脑利钠肽检测意义超敏C反应蛋白是血浆中的一种C反应蛋白。
是由肝脏合成的一种全身性炎症反应急性期的非特异性标志物,对临床指导作用主要表现在感染（特别是新生儿细菌感染）和心血管疾病面，其是心血管事件危险最强有力的预测因子之一。
心标三联中所检测的肌红蛋白是组成骨骼肌和心肌的主要蛋白质，当肌肉损伤时，可以从肌肉组织中漏到循环血液中，使血清肌红蛋白浓度增加，该指标可用于判断是否发生肌肉损伤。
并且肌红蛋白可作为急性心肌梗死(AMI) 诊断的早期指标，其是AMI发生后最早出现的心肌标志物，虽然特异性差,骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病,都可导致其升高，但其最重要的意义在于阴性结果基本排除心肌梗死。
还可用于再梗死的诊断,如心梗后重新升高,应考虑为再梗死或者梗死延展。
N-端脑利钠肽（N-BNP）是主要由心脏分泌的利尿钠肽家族的一员，与其等量分泌的脑钠肽（BNP）能调节血压和血容量的自稳平衡，并有利尿作用。
BNP 主要由心室肌细胞合成和分泌，心室负荷和室壁张力的改变是刺激BNP 分泌的主要条件。
心肌梗死（MI）后测定BNP。
不仅可识别有无左心收缩功能不全，而且在判断左室重构（由于左室重构在临床表现及超声心动图不易发现，）和死亡危险方面可能优于心超声诊断。
在临床实际工作中，BNP还有助于将心衰引起的气喘和其它原因引起的气喘区分开。
正常BNP几乎可以除外左心功能不全引起的气喘。
BNP血浆浓度与心功能状态密切相关，正常BNP浓度可以在很在大程度上否定存在心功能受损。
但要注意BNP不是特异性的诊断工具，因为升高的血浆BNP浓度并不一定由心衰引起，某些心肺疾病、肾衰、肝硬化等也可使血浆BNP浓度升高，应结合临床资料进行鉴别。
不过血BNP浓度测定作为评估心功能的一项重要补充，应成为相关病患的一项常规检查。
心肌标志物临床意义
急性冠状动脉综合征（ACS)
急性心肌梗死（AMI）：
病情危重，死亡率高,中老年人的常见急症。急 性心肌梗死的急救时间是降低死亡率的关键。 AMI致死的重要原因是不能早期诊断而延误了 治疗时机。因而检验科提供高灵敏度、高特异 性的早期实验室检测，对目前提高急性心肌梗 死诊断率与提高治疗效果、降低病死率显得迫 切需要。
心肌酶谱检测
CK作为AMI标志物的缺点：
➢早期诊断阳性率不高, AMI患者入院 后6h 内，总CK活性最佳临界点仅能达到58%的敏 感性和62%的特异性，CK-MB可用于AMI早 期诊断
➢ 特异性较差，特别难以与骨骼肌疾病、损 伤鉴别
➢对心肌微小损伤不敏感
心肌酶谱检测
乳酸脱氢酶（LDH）：
乳酸脱氢酶（LDH）是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的 极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、 脑、RBC、血小板等组织细胞的胞浆和线粒体中。其同工酶 有五种见表格：
临床上还常选用a-羟丁酸脱氢酶（HBDH）作为急 性心肌梗死诊断指标。由于H亚单位和a-羟丁酸脱氢酶有 较高亲和力，含H亚单位的LD同工酶可催化a-羟丁酸脱 氢。所以a-羟丁酸脱氢酶可以代表除LD5外的其他同工酶 （主要LD1和LD2）活性。
心肌酶谱检测
临床意义：
➢LDH增高主要见于急性心肌梗死。在诊断急性心肌梗死时， LDH水平的升高常于发作后6-10小时,2-3天达高峰，1-2周 恢复正常.如果连续测定LDH，对于就诊较迟CK已经恢复正 常的AMI病人有一定的参考价值，故临床上常作为CK-MB 的补充检测。 ➢急性心肌梗死发作早期，血清中LD1和LD2活性均增高， 但LD1增高更早，更显著，导致LD1/LD2比值升高。因而 LD1/LD2 ≥1作为诊断心肌梗塞的特异性指标。
心脏标志物
Gal-3 可能是心肌纤维化的上游原因，而不是下游标 志物，其水平的升高可导致心肌纤维化的进展。
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总结
目前心脏标志物方向进展 迅速，还有很多未广泛应 用于临床的标志物如 MMP、 miRNA 标志物等。 希望在未来能够广泛应用 于临床，为精准诊断和治 疗贡献力量。
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BNP 和 NT-proBNP 均是急慢性心力衰竭很好的诊断标志物，并可用 于危险分层[5]。BNP ＜ 100 ng/L 或 NT-proBNP 小于 300 ng/L 为排除急性心力衰竭的切点；而当 NT-proBNP ＞ 5000 ng/L 提示 心衰患者短期死亡风险较高，＞ 1000 ng/L 提示长期死亡风险较高。
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血管炎性标志物
2、髓过氧化酶（myeloperpxidase，MPO）
MPO 又称过氧化物酶，是血管炎症的指标，能够预测 健康人群未来冠心病的发生，早期发现亚健康人群血管 粥样斑块的形成及稳定性，判断冠心病患者 6 个月内 心肌梗死的风险。
MPO 表达和活性增加早于 cTNT 和 CK-MB，甚至在 患者发生胸痛的 2 小时内其水平明显升高，是预测 ACS 的重要指标。
半乳凝素-3
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心脏纤维化标志物
1、血清可溶性基质裂解素（soluble suppression of tumo来自igenicity 2，sST2）
sST2 是白介素 1（IL-1）家族受体中的一员，IL33 可与 sST2 结合，通过拮抗心肌肥大和心肌纤 维化起到心脏保护的作用，因此 sST2 可作为心肌 纤维化和心室重构的新型生物标志物。
CK-MB 为肌酸激酶的同工酶，主要存在于心 肌细胞的外浆层，急性心肌梗死时 3～8 小时 开始升高，16～24 小时达峰值，3 天后恢复 正常。CK-MB 作为急性心肌梗死诊断的重要 标志物，其特征性的动态演变具有很高的特异 性。
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总结
目前心脏标志物方向进展 迅速，还有很多未广泛应 用于临床的标志物如 MMP、 miRNA 标志物等。 希望在未来能够广泛应用 于临床，为精准诊断和治 疗贡献力量。
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BNP 和 NT-proBNP 均是急慢性心力衰竭很好的诊断标志物，并可用 于危险分层[5]。BNP ＜ 100 ng/L 或 NT-proBNP 小于 300 ng/L 为排除急性心力衰竭的切点；而当 NT-proBNP ＞ 5000 ng/L 提示 心衰患者短期死亡风险较高，＞ 1000 ng/L 提示长期死亡风险较高。
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血管炎性标志物
2、髓过氧化酶（myeloperpxidase，MPO）
MPO 又称过氧化物酶，是血管炎症的指标，能够预测 健康人群未来冠心病的发生，早期发现亚健康人群血管 粥样斑块的形成及稳定性，判断冠心病患者 6 个月内 心肌梗死的风险。
MPO 表达和活性增加早于 cTNT 和 CK-MB，甚至在 患者发生胸痛的 2 小时内其水平明显升高，是预测 ACS 的重要指标。
半乳凝素-3
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心脏纤维化标志物
1、血清可溶性基质裂解素（soluble suppression of tumo来自igenicity 2，sST2）
sST2 是白介素 1（IL-1）家族受体中的一员，IL33 可与 sST2 结合，通过拮抗心肌肥大和心肌纤 维化起到心脏保护的作用，因此 sST2 可作为心肌 纤维化和心室重构的新型生物标志物。
CK-MB 为肌酸激酶的同工酶，主要存在于心 肌细胞的外浆层，急性心肌梗死时 3～8 小时 开始升高，16～24 小时达峰值，3 天后恢复 正常。CK-MB 作为急性心肌梗死诊断的重要 标志物，其特征性的动态演变具有很高的特异 性。
心肌标志
2、AM I后6~ 12 h, 血中AST 开始升高, 在48 h达高 峰, 其值可达参考值上限的4~ 10倍, 与心肌坏死 范围和程度有关, 3~ 6 d后恢复正常。 3、若再次增高提示梗死范围扩大或新的梗死发生。
乳酸脱氢酶( LDH )
1、 乳酸脱氢酶（LD）分子量为l35～140KD，由 两种亚单位组成：H（表示heart）和M（表示 muscle）。它们按不同的形式排列组合形成含4个 亚基的5种同工酶，即：LD1（H4）、LD2（H3M1）、 LD3（H2M2）、LD4（HM3）、LD（M4）。
4.生理性增高 人体在运动后将导致CK活性明显增 高，运动越剧烈，时间越长，则CK活性上升的幅 度越大，通常在运动后l2～20小时达到峰值，并 维持36～48小时。也有报道，怀孕妇女通常在 14～26周时出现CK活性降低，而后又逐渐增高， 分娩时CK升高。
5.由于骨骼肌中CK单位含量极高，且其全 身总量大大超过心肌，所以在各种肌肉损 伤和疾病时，CK极度升高，活性常高于参 考数值数十至数百倍。 6.在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。
BNP的生理作用
抑制肾素－血管紧张素－醛固酮的分泌， 提高肾小球滤过率，利钠、利尿
舒张血管平滑肌、扩张动静脉 脏前
降低血压、心
负荷
抑制心肌纤维化、血管平滑肌增生、抗冠脉痉挛
阻断交感神经系统 、抑制肾上腺皮质激素的释放
抑制纤溶酶原激活物抑制理因素
肌红蛋白（MYO）
肌红蛋白（Mb） -----分子量为17.5KD，是一种含有亚铁的血红素低分子 量氧结合蛋白，有贮存氧和运输氧的功能，广泛分布于 心肌和骨骼肌中。健康人血中含量低，很少与白蛋白结 合，主要在肾脏代谢并排出，部分由单核-巨噬细胞系 统代谢，体内分解过程类似于血红蛋白。
乳酸脱氢酶( LDH )
1、 乳酸脱氢酶（LD）分子量为l35～140KD，由 两种亚单位组成：H（表示heart）和M（表示 muscle）。它们按不同的形式排列组合形成含4个 亚基的5种同工酶，即：LD1（H4）、LD2（H3M1）、 LD3（H2M2）、LD4（HM3）、LD（M4）。
4.生理性增高 人体在运动后将导致CK活性明显增 高，运动越剧烈，时间越长，则CK活性上升的幅 度越大，通常在运动后l2～20小时达到峰值，并 维持36～48小时。也有报道，怀孕妇女通常在 14～26周时出现CK活性降低，而后又逐渐增高， 分娩时CK升高。
5.由于骨骼肌中CK单位含量极高，且其全 身总量大大超过心肌，所以在各种肌肉损 伤和疾病时，CK极度升高，活性常高于参 考数值数十至数百倍。 6.在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。
BNP的生理作用
抑制肾素－血管紧张素－醛固酮的分泌， 提高肾小球滤过率，利钠、利尿
舒张血管平滑肌、扩张动静脉 脏前
降低血压、心
负荷
抑制心肌纤维化、血管平滑肌增生、抗冠脉痉挛
阻断交感神经系统 、抑制肾上腺皮质激素的释放
抑制纤溶酶原激活物抑制理因素
肌红蛋白（MYO）
肌红蛋白（Mb） -----分子量为17.5KD，是一种含有亚铁的血红素低分子 量氧结合蛋白，有贮存氧和运输氧的功能，广泛分布于 心肌和骨骼肌中。健康人血中含量低，很少与白蛋白结 合，主要在肾脏代谢并排出，部分由单核-巨噬细胞系 统代谢，体内分解过程类似于血红蛋白。
心肌标志物的临床应用
24
3、肌酸激酶同工酶 生物学基础
肌酸激酶（CK） 由二个亚单位组 成二聚体，主要 有三种形式：
CK-MM：骨骼肌、心肌 CK-BB：脑组织、胃肠、肺组织等 CK-MB：心肌
CK-MB主要存在于心肌细胞的外浆层，是临 床诊断心肌损伤的心肌酶谱中最具特异性的酶。
25
影响CK-MB升高的因素
不稳定型心绞痛 急性冠脉综合征 心脏炎 心肌疾病 循环衰竭和休克 横纹肌溶解症 恶性高热
既往史：高血压病史20余年，高脂血症病史10余年，否认糖尿病史 。吸烟史30余年。
体格检查：血压182/96mmHg。神清语利，双肺呼吸音清晰，未闻及 干湿性啰音。心率84次/min，律齐，心音减弱，各瓣膜听诊区未及 杂音。腹平软，无压痛，肝脾未触及，双下肢无浮肿。神经系统检 查未见明显阳性定位体征，双侧Babinski征。
1994-1995年 cTnT、cTnI分 别被美国FDA 批准用于临床
AMI诊断
高度敏感性和几 乎百分百的心肌 组织特异性
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急性冠脉综合征(ACS)
定义
以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或 糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓 形成为病理基础的一组临床综合征。
类型
u 不稳定型心绞痛(UA) u 非ST段抬高的急性心肌梗死(NSTEMI) u ST段抬高的心肌梗死(STEMI)
−出现局部缺血的症状； −局部缺血引起的心电图的变化：ST-T段的改变或新的LBBB或新的Q波的形成； −新出现的心肌存活量的下降或局部室壁活动异常的影像学证据； −血管造影或尸检发现冠脉内血栓；
21
肌钙蛋白升高
缺血性
分析性
非缺血性
ACS
典型AMI STEMI NSTEMI
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质量，代替酶活性，它显示在质量和活性浓 度之间有极好的一致，对AMI早期诊断具有高 度的灵敏性和准确性，并且测定时间短，CKMB质量实验阳性早于CK-MB活性实验，还能避 免巨CK等的干扰）。
CK-MB临床意义
• 1、CK-MB增高见于心肌损伤和心肌梗死， 急性心肌梗死4小时内升高，16～ 24小时达 到高峰，可比正常时增高10～ 25倍，阳性 率可达100%，3～ 4天恢复正常。HBຫໍສະໝຸດ H/LDH比值鉴别诊断肝脏和心脏疾患
• 由于HBDH在心肌中含量较丰富，故在心肌 梗死时，HBDH 活性显著增高，且持续时间 较长，故HBDH比LDH更为专一。肝脏疾患 HBDH亦可增高，但变化不显著，故常以 HBDH/LDH比值用于肝和心脏疾患的鉴别诊 断，急性心肌梗死患者比值高。
CK及同工酶
HBDH
• LDH的H亚基对底物的特异性要求较低，除 乳酸外还能催化α-羟丁酸脱氢，故称之为 α-羟丁酸脱氢酶。它不是一个独立的酶， 而是测定含H亚基的LDH。HBDH的生化特性 是以α-酮基丁酸为反应底物的可逆反应。 由于LDH的H亚基对α-酮基丁酸亲和力比M 亚基大，所以含H亚基多的LDH1和LDH2比其 他同工酶对α-酮基丁酸有更大的活性，因 此HBDH活性相当于LDH1和LDH2。
心肌标志物的重要性
• 急性心肌损伤、慢性心力衰竭和动脉粥样 硬化等心血管疾病是严重危害人类健康的 常见疾病。随着我国经济的发展，人民生 活水平的不断提高，人口老龄化，使得心 血管疾病患病率、发病率及其危险因数水 平呈不断上升趋势。近年来统计，我国心 血管疾病的死亡率在人口死亡中约占40%， 高于欧盟及日本等国家，是心血管疾病的 高发国家。
心肌标志物的重要性
• 尽管多数急性心肌梗死病人有典型的心电图改变， 但也有相当多的患者心电图可能没有明显改变 （北京协和医院检验科的鄢盛恺博士临床研究发 现：约有1/3的急性心肌梗死患者无明显胸痛症状， 约有40％的患者心电图无明显缺血异常表现）， 特别是在症状发生的最初的6～12小时，甚至还有 极少数病例需2～3天后才出现有诊断意义的心肌 梗死图形。在这种情况下，心肌损伤标志物的应 用对ACS的早期诊断就起到了关键的作用。
• CK增高见于心肌损伤、骨骼肌损伤、剧烈 运动、妊娠、肌肉注射、心脏手术、多发 性肌炎及脑血管意外等，降低主要见于恶 病质及神经性肌萎缩。急性心肌梗死4～10 小时升高，20～30小时达到高峰，3～6天 恢复正常。
CK-MB 的检测
• 生化：免疫抑制法 （抑制CK-M，测CK-B） • 急诊：荧光免疫方法(抗原抗体反应） • 免疫Ⅱ：化学发光（双抗夹心法，测定CK-MB
心肌酶临床的应用发展
• 1966年，发现CK的同工酶CK-MB在AMI时的 变化在灵敏度和特异性方面都优于前面说 的其他标志物。
• 1979年，WHO制定诊断AMI的三条标准（以 后多次修改，心肌损伤标志物变化最为显 著），其中之一是CK-MB活性的持续增高， 因此CK-MB被列为“金标准”。
AST及同工酶
肝损害等也升高。 • 4、AST降低：可概括为代谢性和药源性两类。最
重要代谢性原因是维生素B缺乏。维生素B作为辅 助因子在转氨酶反应中起作用，缺乏时则限制酶 促反应速度。
AST诊断AMI的局限性
• AST在AMI的时相变化和CK相似，升高幅度 不如CK，恢复早于LDH，故诊断AMI的价值 很小，有人认为诊断AMI的心肌酶可以不包 括AST。现在主要用于肝脏疾病的诊断和鉴 别诊断。
LDH1诊断AMI
• LDH同工酶中，心肌细胞中主要为LDH1，心 肌损伤时LDH1升高的幅度大，因此心肌损伤 时检测LDH1比LDH价值高，由于LDH1占总 LDH14%～26%，而LDH2占总LDH29%～39%，一 般情况下LDH1/LDH2小于1，当LDH1/LDH2大于 1时，对诊断心肌梗死更具有重要价值。
心肌酶临床的应用发展
• 1954年，提出血中AST的变化可作为急性心 肌梗死（AMI）的生化标志物。
• 1955年，报道LDH的变化也与AMI有关。 • 1957年，发现LDH有不同的组份，而AMI时
只是其中某一组分的变化明显。 • 1960年，报道CK在AMI时出现增高，并且其
特异性比AST和LDH要高。
• CK为细胞内重要的能量代谢酶，分布广泛， 主要分布于骨骼肌细胞、心肌细胞及其他 组织细胞质中，由M和B二个亚基组成二聚 体，有三种同工酶。CK-MM（占CK总活力的 95%以上，主要存在于骨骼肌 ）；CK-MB （仅5%以下，主要存在于心肌 ）；CK-BB （极少，主要存在于脑组织 ）。
CK的临床意义
CK-MB假性增高
• 巨CK2是一种低聚的线粒体CK，又称CK-Mt， 存在于细胞线粒体膜上，不会在健康人血 清中出现，它与恶性肿瘤密切相关，尤其 是胃肠道恶性肿瘤。当线粒体崩解时CK-Mt 呈低聚状态进入血液，CK-Mt的抗原性与 CK-M和CK-B不同，故抗M的抗体不能抑制 CK-Mt，导致CK-MB的假阳性，因此，当CKMB占总CK活性的25%以上，有时甚至到高达 50%以上，结合临床可以排除AMI，应考虑 有无肝病或恶性肿瘤的发生。
CK-MB假性增高
• 巨CK1是CK同工酶与自身抗体结合的复合物， 最多的是CK-BB与LgG或LgA的复合物，也有 少数是CK-MM与LgG或LgA的复合物。巨CK1的 活性占总CK的10%，有巨CK1者多为肌炎患者， 另外，也有认为与低血钾性疾病的病理生 理突发有关，许多文献认为巨CK1与自身免 疫性疾病无明显关系，甚至有的在明显健 康的人血清中检出巨CK1。
心功能检测指标
——心肌标志物
山东省千佛山医院检验科 裴忠亚
心肌标志物
• 心脏是人体最重要的器官之一，它和血管 组成人体的血液循环系统。心脏是由起搏 细胞、传导细胞和收缩细胞（心肌细胞） 组成，就重量而言，主要成分是心肌收缩 细胞的心肌蛋白和心肌酶，其中有些具有 诊断心肌梗死的特异性。心肌细胞对缺氧 非常敏感，心脏动脉梗死时，心肌细胞因 缺血损伤或坏死后，上述蛋白和酶可较快 的释放入血，成为诊断心肌缺血或坏死的 标志物。
m-AST诊断AMI的价值
• 正常血清中主要为s-AST，m-AST正常是几 乎不进入血浆，当心肌细胞坏死引起线粒 体崩解时大量进入血浆，因此在预测心肌 梗死程度、预后的判断上具有重要价值。 m-AST的活力大小同并发心力衰竭的发生率 和死亡率成正比。AMI患者m-AST异常升高 远大于肝病时的值，且肝病时全部都升高， 因此用于诊断AMI检测m-AST价值高于总酶 活性。
LDH及同工酶
• 主要存在于肝脏、红细胞、心肌、骨骼肌、 肾脏中。是由两个亚基（H和M）组成的四 聚体，在组织中有五种同工酶，按电泳速 度的快慢命名为LDH1（HHHH）、LDH2 （HHHM）、LDH 3（HHMM）、LDH4（HMMM）、 LDH5（MMMM）。
LDH的临床意义
• 1、LDH增高主要见于急性心肌损伤，急性 心肌损伤后6～ 12小时开始升高，峰值时间 30～ 60小时，7～ 14天恢复正常水平。
心肌标志物的重要性
• 临床病理生理研究表明，急性冠状动脉综 合征（ACS：包括隐性心绞痛和不稳定心绞 痛以及急性心肌梗死）是动脉粥样斑块形 成、破裂或脱落、血小板聚集、血栓形成、 心肌缺血、心肌坏死等一系列病理现象引 起的临床症状，所以病人发生急性心肌梗 死（AMI）之前体内已经经历了一系列病理 变化，只是没有明显的临床症状而已。所 以，对心血管疾病早预防、早发现、早治 疗十分重要。
HBDH的临床意义
• 1、HBDH主要来源于心肌、肾和红细胞，对 诊断心肌梗死比LDH或AST更有特异性，但 升高或下降较慢，升高可持续2周甚至更长 时间。
• 2、其他如肝病、活动性风湿性心肌炎、急 性病毒性心肌炎、溶血性贫血、各种肿瘤 性疾病等HBDH也可升高。肝脏疾患HBDH亦 可增高，但变化不显著。
• 2、再灌注监测：溶栓治疗 1.5 h后，测定 值增加 4 倍，提示梗塞的血管再灌注成功。
CK-MB临床意义
• 3、鉴别诊断：心肌梗死、骨骼肌损伤时CK 升高，同时伴有CK-MB的升高，但CK-MB和 CK-MM比例无大的变化。由于心肌含CK-MB 约为20%，CK-MM为80%，而CK-MB在骨骼肌 的含量低于3%，因此使用CK-MB与CK的比值 进行鉴别诊断，CK-MB/CK=6%～ 25%应考虑 为心肌梗死。
• 分布较广，主要存在于肝脏、心脏、骨骼 肌、肾脏细胞质中，在心肌中的含量是骨 骼肌的两倍。AST有两类同工酶：胞浆型 （s-AST）；线粒体型（ｍ-AST）。
AST临床意义
• 1、AST测定可用于诊断AMI，急性心肌损伤后4～ 10小时开始升高，峰值时间20～ 30小时，3～ 6
天恢复正常水平。 • 2、急、慢性肝炎，肝硬变活动期升高。 • 3、胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、药物
心肌标志物的分类
• 1心肌坏死标志物； • 2心肌损伤标志物； • 3心肌缺血标志物； • 4炎症标志物。
心肌标志物的分类
• 1感染标志物； • 2血栓形成标志物； • 3心肌缺血标志物； • 4坏死标志物。
心肌酶
• 1、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及同工酶
• 2、乳酸脱氢酶（LDH）及同工酶 • 3、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH） • 4、肌酸激酶（CK）及同工酶 • 5、糖原磷酸化酶BB
• 若CK-MB占总CK25%以上时，甚至会CKMB﹥CK。表明存在心肌梗死以外的因子， 如CK-BB、巨CK1、巨CK2或AK等。
CK-MB假性增高
• 当含CK-BB的脑、肺、胃肠道平滑肌等组织 缺氧、缺血、炎症、肿瘤等导致CK-BB逸入 血液中，目前我们测定CK－MB的方法是用 免疫抑制法，在正常人血清中CK－BB无或 极少，而将他忽略不计。其原理是用特异 的抗CK－M亚基的抗体完全抑制CK－MM和CK －MB中M亚基的活性，然后测定CK－B的活 性，结果乘以2即为CK－MB的活性。 由于 BB不受抑制，其活性已100％测出，且还要 乘以2，所以会造成CK-MB假性增高。
CK-MB临床意义
• 1、CK-MB增高见于心肌损伤和心肌梗死， 急性心肌梗死4小时内升高，16～ 24小时达 到高峰，可比正常时增高10～ 25倍，阳性 率可达100%，3～ 4天恢复正常。HBຫໍສະໝຸດ H/LDH比值鉴别诊断肝脏和心脏疾患
• 由于HBDH在心肌中含量较丰富，故在心肌 梗死时，HBDH 活性显著增高，且持续时间 较长，故HBDH比LDH更为专一。肝脏疾患 HBDH亦可增高，但变化不显著，故常以 HBDH/LDH比值用于肝和心脏疾患的鉴别诊 断，急性心肌梗死患者比值高。
CK及同工酶
HBDH
• LDH的H亚基对底物的特异性要求较低，除 乳酸外还能催化α-羟丁酸脱氢，故称之为 α-羟丁酸脱氢酶。它不是一个独立的酶， 而是测定含H亚基的LDH。HBDH的生化特性 是以α-酮基丁酸为反应底物的可逆反应。 由于LDH的H亚基对α-酮基丁酸亲和力比M 亚基大，所以含H亚基多的LDH1和LDH2比其 他同工酶对α-酮基丁酸有更大的活性，因 此HBDH活性相当于LDH1和LDH2。
心肌标志物的重要性
• 急性心肌损伤、慢性心力衰竭和动脉粥样 硬化等心血管疾病是严重危害人类健康的 常见疾病。随着我国经济的发展，人民生 活水平的不断提高，人口老龄化，使得心 血管疾病患病率、发病率及其危险因数水 平呈不断上升趋势。近年来统计，我国心 血管疾病的死亡率在人口死亡中约占40%， 高于欧盟及日本等国家，是心血管疾病的 高发国家。
心肌标志物的重要性
• 尽管多数急性心肌梗死病人有典型的心电图改变， 但也有相当多的患者心电图可能没有明显改变 （北京协和医院检验科的鄢盛恺博士临床研究发 现：约有1/3的急性心肌梗死患者无明显胸痛症状， 约有40％的患者心电图无明显缺血异常表现）， 特别是在症状发生的最初的6～12小时，甚至还有 极少数病例需2～3天后才出现有诊断意义的心肌 梗死图形。在这种情况下，心肌损伤标志物的应 用对ACS的早期诊断就起到了关键的作用。
• CK增高见于心肌损伤、骨骼肌损伤、剧烈 运动、妊娠、肌肉注射、心脏手术、多发 性肌炎及脑血管意外等，降低主要见于恶 病质及神经性肌萎缩。急性心肌梗死4～10 小时升高，20～30小时达到高峰，3～6天 恢复正常。
CK-MB 的检测
• 生化：免疫抑制法 （抑制CK-M，测CK-B） • 急诊：荧光免疫方法(抗原抗体反应） • 免疫Ⅱ：化学发光（双抗夹心法，测定CK-MB
心肌酶临床的应用发展
• 1966年，发现CK的同工酶CK-MB在AMI时的 变化在灵敏度和特异性方面都优于前面说 的其他标志物。
• 1979年，WHO制定诊断AMI的三条标准（以 后多次修改，心肌损伤标志物变化最为显 著），其中之一是CK-MB活性的持续增高， 因此CK-MB被列为“金标准”。
AST及同工酶
肝损害等也升高。 • 4、AST降低：可概括为代谢性和药源性两类。最
重要代谢性原因是维生素B缺乏。维生素B作为辅 助因子在转氨酶反应中起作用，缺乏时则限制酶 促反应速度。
AST诊断AMI的局限性
• AST在AMI的时相变化和CK相似，升高幅度 不如CK，恢复早于LDH，故诊断AMI的价值 很小，有人认为诊断AMI的心肌酶可以不包 括AST。现在主要用于肝脏疾病的诊断和鉴 别诊断。
LDH1诊断AMI
• LDH同工酶中，心肌细胞中主要为LDH1，心 肌损伤时LDH1升高的幅度大，因此心肌损伤 时检测LDH1比LDH价值高，由于LDH1占总 LDH14%～26%，而LDH2占总LDH29%～39%，一 般情况下LDH1/LDH2小于1，当LDH1/LDH2大于 1时，对诊断心肌梗死更具有重要价值。
心肌酶临床的应用发展
• 1954年，提出血中AST的变化可作为急性心 肌梗死（AMI）的生化标志物。
• 1955年，报道LDH的变化也与AMI有关。 • 1957年，发现LDH有不同的组份，而AMI时
只是其中某一组分的变化明显。 • 1960年，报道CK在AMI时出现增高，并且其
特异性比AST和LDH要高。
• CK为细胞内重要的能量代谢酶，分布广泛， 主要分布于骨骼肌细胞、心肌细胞及其他 组织细胞质中，由M和B二个亚基组成二聚 体，有三种同工酶。CK-MM（占CK总活力的 95%以上，主要存在于骨骼肌 ）；CK-MB （仅5%以下，主要存在于心肌 ）；CK-BB （极少，主要存在于脑组织 ）。
CK的临床意义
CK-MB假性增高
• 巨CK2是一种低聚的线粒体CK，又称CK-Mt， 存在于细胞线粒体膜上，不会在健康人血 清中出现，它与恶性肿瘤密切相关，尤其 是胃肠道恶性肿瘤。当线粒体崩解时CK-Mt 呈低聚状态进入血液，CK-Mt的抗原性与 CK-M和CK-B不同，故抗M的抗体不能抑制 CK-Mt，导致CK-MB的假阳性，因此，当CKMB占总CK活性的25%以上，有时甚至到高达 50%以上，结合临床可以排除AMI，应考虑 有无肝病或恶性肿瘤的发生。
CK-MB假性增高
• 巨CK1是CK同工酶与自身抗体结合的复合物， 最多的是CK-BB与LgG或LgA的复合物，也有 少数是CK-MM与LgG或LgA的复合物。巨CK1的 活性占总CK的10%，有巨CK1者多为肌炎患者， 另外，也有认为与低血钾性疾病的病理生 理突发有关，许多文献认为巨CK1与自身免 疫性疾病无明显关系，甚至有的在明显健 康的人血清中检出巨CK1。
心功能检测指标
——心肌标志物
山东省千佛山医院检验科 裴忠亚
心肌标志物
• 心脏是人体最重要的器官之一，它和血管 组成人体的血液循环系统。心脏是由起搏 细胞、传导细胞和收缩细胞（心肌细胞） 组成，就重量而言，主要成分是心肌收缩 细胞的心肌蛋白和心肌酶，其中有些具有 诊断心肌梗死的特异性。心肌细胞对缺氧 非常敏感，心脏动脉梗死时，心肌细胞因 缺血损伤或坏死后，上述蛋白和酶可较快 的释放入血，成为诊断心肌缺血或坏死的 标志物。
m-AST诊断AMI的价值
• 正常血清中主要为s-AST，m-AST正常是几 乎不进入血浆，当心肌细胞坏死引起线粒 体崩解时大量进入血浆，因此在预测心肌 梗死程度、预后的判断上具有重要价值。 m-AST的活力大小同并发心力衰竭的发生率 和死亡率成正比。AMI患者m-AST异常升高 远大于肝病时的值，且肝病时全部都升高， 因此用于诊断AMI检测m-AST价值高于总酶 活性。
LDH及同工酶
• 主要存在于肝脏、红细胞、心肌、骨骼肌、 肾脏中。是由两个亚基（H和M）组成的四 聚体，在组织中有五种同工酶，按电泳速 度的快慢命名为LDH1（HHHH）、LDH2 （HHHM）、LDH 3（HHMM）、LDH4（HMMM）、 LDH5（MMMM）。
LDH的临床意义
• 1、LDH增高主要见于急性心肌损伤，急性 心肌损伤后6～ 12小时开始升高，峰值时间 30～ 60小时，7～ 14天恢复正常水平。
心肌标志物的重要性
• 临床病理生理研究表明，急性冠状动脉综 合征（ACS：包括隐性心绞痛和不稳定心绞 痛以及急性心肌梗死）是动脉粥样斑块形 成、破裂或脱落、血小板聚集、血栓形成、 心肌缺血、心肌坏死等一系列病理现象引 起的临床症状，所以病人发生急性心肌梗 死（AMI）之前体内已经经历了一系列病理 变化，只是没有明显的临床症状而已。所 以，对心血管疾病早预防、早发现、早治 疗十分重要。
HBDH的临床意义
• 1、HBDH主要来源于心肌、肾和红细胞，对 诊断心肌梗死比LDH或AST更有特异性，但 升高或下降较慢，升高可持续2周甚至更长 时间。
• 2、其他如肝病、活动性风湿性心肌炎、急 性病毒性心肌炎、溶血性贫血、各种肿瘤 性疾病等HBDH也可升高。肝脏疾患HBDH亦 可增高，但变化不显著。
• 2、再灌注监测：溶栓治疗 1.5 h后，测定 值增加 4 倍，提示梗塞的血管再灌注成功。
CK-MB临床意义
• 3、鉴别诊断：心肌梗死、骨骼肌损伤时CK 升高，同时伴有CK-MB的升高，但CK-MB和 CK-MM比例无大的变化。由于心肌含CK-MB 约为20%，CK-MM为80%，而CK-MB在骨骼肌 的含量低于3%，因此使用CK-MB与CK的比值 进行鉴别诊断，CK-MB/CK=6%～ 25%应考虑 为心肌梗死。
• 分布较广，主要存在于肝脏、心脏、骨骼 肌、肾脏细胞质中，在心肌中的含量是骨 骼肌的两倍。AST有两类同工酶：胞浆型 （s-AST）；线粒体型（ｍ-AST）。
AST临床意义
• 1、AST测定可用于诊断AMI，急性心肌损伤后4～ 10小时开始升高，峰值时间20～ 30小时，3～ 6
天恢复正常水平。 • 2、急、慢性肝炎，肝硬变活动期升高。 • 3、胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、药物
心肌标志物的分类
• 1心肌坏死标志物； • 2心肌损伤标志物； • 3心肌缺血标志物； • 4炎症标志物。
心肌标志物的分类
• 1感染标志物； • 2血栓形成标志物； • 3心肌缺血标志物； • 4坏死标志物。
心肌酶
• 1、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及同工酶
• 2、乳酸脱氢酶（LDH）及同工酶 • 3、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH） • 4、肌酸激酶（CK）及同工酶 • 5、糖原磷酸化酶BB
• 若CK-MB占总CK25%以上时，甚至会CKMB﹥CK。表明存在心肌梗死以外的因子， 如CK-BB、巨CK1、巨CK2或AK等。
CK-MB假性增高
• 当含CK-BB的脑、肺、胃肠道平滑肌等组织 缺氧、缺血、炎症、肿瘤等导致CK-BB逸入 血液中，目前我们测定CK－MB的方法是用 免疫抑制法，在正常人血清中CK－BB无或 极少，而将他忽略不计。其原理是用特异 的抗CK－M亚基的抗体完全抑制CK－MM和CK －MB中M亚基的活性，然后测定CK－B的活 性，结果乘以2即为CK－MB的活性。 由于 BB不受抑制，其活性已100％测出，且还要 乘以2，所以会造成CK-MB假性增高。