难治性急性白血病中西医诊治 PPT课件
难治性急性白血病中医治疗策略
1996年GIMEMA-EORTC协作组对Estey进行了修订
绝对耐药：诱导缓解治疗第一
个疗程的第28天骨髓中幼稚细
胞比例仍超过诊断时的50%； 低增生性耐药：化疗后骨髓抑 制，但恢复后骨髓中幼稚细胞 比例仍超过诊断时的50%； 髓外白血病持续存在； 诱导化疗第一疗程骨髓中幼稚细胞比例下降50%以上， 但第两疗程后仍不能缓解。
耐药的白血病 细胞对抗癌药 物敏感性降低
继发 耐药
临床疗效降低
现有研究表明,MDR是白血病细胞免 受化疗药物攻击所产生的自身防御 反应。 MDR是一个相当复杂的细胞 生理、生化变化过程，涉及诸多因 素，有多种机制共同参与。
多药耐药发生机制之一 细胞膜蛋白过渡表达
在耐药的白血病细胞膜上有多种耐药蛋白高表达， 其共同的特征是加速化疗药物外排功能，降低细胞 内抗化疗药物浓度，使白血病细胞逃逸化疗药物的 杀伤
干细胞移植治疗
鉴于急性白血病的复发率很高，如有合适供者， AML应争取在CR1，ALL在CR2行异基因造血干细胞 移植。难治性或复发性白血病采用传统化疗难于 成为长期生存者，应行异基因造血干细胞移植
免疫治疗
通过各种方法调动机体自身 的免疫反应以清除白血病细 胞。对于难治以及复发性急
性白血病，还可在联合化疗
Pgp、MRP
多药耐药发生机制之二 酶系统异常改变
蛋白激酶C（PKC）：PKC是一种依赖钙离子和磷脂的蛋白激酶，
在细胞跨膜信号转导和调节细胞生长分化中起主要作用。PKC 活化后调节PgP和MRP的功能而导致白血病细胞耐药 DNA 拓扑异构酶 Ⅱ：TopoⅡ基因突变可改变其功能特性,表达 量下降可使化疗药物作用的靶分子减少，化疗药的细胞毒作用
素（稳定、持续、缓慢释放）和微胶
白血病PPT课件
临床表现
一：贫血 早期即出现进行性苍白，以
皮肤和口唇粘膜为明显，随 着贫血的加重可出现活动后 气促，虚弱无力等症状。
二:出血
以皮肤和粘膜出血多见，表 现为紫癜，瘀斑，鼻衄，齿 龈出血，消化道出血和血尿， 出血的主要原因是由于骨髓 被白血病细胞浸润，巨核细 胞受抑制使血小板生成减少。
口腔和皮肤：AL尤其是M4和M5，由 于白血病细胞侵润可使牙龈增生、 肿胀；皮肤可出现蓝灰色斑丘疹， 局部皮肤隆起、变硬，呈紫蓝色结 节。
中枢神经系统浸润
白血病细胞侵犯脑实质和 （或）脑膜时即引起中枢神 经系统白血病，在急性淋巴 细胞白血病多见。
其他浸润：
睾丸、牙龈、皮肤等。
二：化疗
急性白血病患者初治时的化疗称 为诱导缓解治疗或简称诱导治疗， 待患者达到完全缓解后则进行缓 解后治疗，它又可分为巩固/早 期强化治疗与维持治疗两个阶段。
急性白血病化疗的重要进展之一是
联合用药，联合药物的根据为：（1） 作用于不同细胞周期的药物；（2） 毒性不同，甚至可能互相抵消毒性；
（3）能互相强化对白血病细胞的杀 伤作用；（4）能比较有选择性地杀 伤白血病细胞，而宿主细胞恢复较
快。
急性白血病治疗的另一重要进展 为注意骨髓外白血病的防治，包 括中枢神经系统与睾丸等处的白 血病。
治疗急性白血病还应考虑个体化 的原则，如老年患者，有心、肝、 肾损害者，往往对化疗耐受性低， 因此，化疗就不宜太强烈。
（一）诱导治疗
长期以来诱导治疗的目的是获得 完全缓解，这是取得长期生存的第 一步。综合国内外文献，初治AML 的诱导化疗方案主要有以下几类：
1、以蒽环类药联合阿糖胞苷为主的 方案
急性白血病课件PPT课件
临床表现
1.贫血：常为首发症状，成进行性的发展。半数病 人就诊时已有中度的贫血
2.发热：发热为常见症状，最常见的致病菌为格兰 阴性杆菌，（如铜绿单胞菌、肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、大肠杆菌等），疾病后期常伴有真菌 感染。感染主要原因是由于成熟粒细胞缺乏，其 次是人体免疫力降低。病人免疫功能缺陷后也可 引起病毒感染，如单纯疱疹、带状疱疹等。 3.出血：大量白血病细胞在血管中淤滞及浸润、血 小板减少，以及感染是出血的主要原因。
4.潜在并发症 化疗药物的副作用。
化疗不良反应及护理
（1）局部反应
①某些化疗药物对组织刺激性大，多次注射或药液渗 漏常会引起静脉周围组织炎症或坏死，故应注意：a.保护 血管依前臂、手背、手腕、肘前窝的次序选择静脉注射部 位，若刺激性强药物剂量大时宜首选大血管注射，每次更 换注射部位。b.静脉注射前先用生理盐水冲洗，确定针头 在静脉内方能注入药物，药物输注完毕，再用0.9%的NS冲 洗后方能拔针，注毕轻压血管数分钟止血，以防药液外渗 或发生血肿。C.输注时疑有或发生外渗，立即停止注入， 不要拔针，由原部位抽取3~5ml血液以除去一部分药液， 局部冷敷后再用25%MgSO4湿敷，亦可用普鲁卡因局部封闭。
治疗要点
化学药物治疗 紧急处理高白细胞血症 防治感染 成分输血支持 造血干细胞移植 放射治疗
护理问题及措施
1.活动无耐力 与贫血引起全身组织缺氧及白血病致代谢 率增高有关 ①休息与活动：白血病病人因白细胞大量过度增生，其 代谢率会升高，同时也因贫血而有缺氧症状，故应根 据病人体力适当限制活动量加强生活方面的护理，将 常用物品置于易取处，避免因体力消耗而加重心悸、 气短症状。脾大者嘱病人取左侧卧位，以减轻不适感。 尽量避免弯腰和碰撞腹部，以免发生脾破裂。 ②饮食护理：给予高蛋白、高维生素、高热量、清淡易 消化饮食，向病人及家属解释化疗期间保证足够的营 养，提高病人对化疗的耐受性，减少并发症发生，提 供病人喜爱的饭菜和水果，同时保证每日充足的饮水 量，若咽喉不适，可用少量营养丰富的饮食或冰冻食 品。
白血病ppt课件全文
受累基因 AML1-ETO PML-RARα PLZF- RARα CBFβ-MYH11 CBFβ-MYH11
MLL MYC-IgH BCR-ABL
常见白血病类型
M2 M3 M3 M4Eo M4Eo M4/M5或其他型 L3 CML,ALL,AML
APL患者染色体异常t(15;17)(q22;q21)
（二）中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）
活性减低或阴性，治疗有效时活性恢复，复发时下降
（三）骨髓
增生明显至极度活跃，以粒系为主，粒/红比例明显增 高，中性中、晚幼及杆状粒细胞明显增多，原粒10％
嗜酸、嗜碱性粒细胞增多 红系相对减少 巨核细胞正常或增多，晚期减少
CML骨髓象
（四）细胞遗传学及分子生物学检查
需要特殊注意的几个问题： ①原始细胞/全部骨髓有核细胞（ANC）≥30％为 AL的诊断标准 ②“裂孔”现象 ③低增生性白血病 ④Auer小体仅见于ANLL，有独立诊断意义
Auer小体
细胞化学
急淋白血病
急粒白血病
急性单核细胞白血病
过氧化物酶（POX） 糖原染色（PAS）
（－）
（＋） 成块或颗粒状
血象
WBC：多数↑，也有正常或↓
WBC≥10×109/L——白细胞增多性白血病 WBC＜1.0×109/L——白细胞不增多性白血病
多数可见数量不等的原始和/或幼稚细胞
RBC：多数为正常细胞性贫血，少数可找到 幼红细胞
PLT：↓，约50％≤60×109/L，晚期极度减少 （＜2×109/L）
骨髓象 诊断AL的主要依据和必做检查 参见FAB分类法
3、骨髓象：骨髓增生明显或极度活跃，原始 细胞≥30%；具体参考FAB分类法
4、免疫学、细胞遗传学、分子生物学检查
急性白血病ppt课件
实验室检查
• 一、血象： 白细胞增多，多在1—5万。 高白细胞性白血病 WBC>100×109/L。 白细胞不增多白血病 WBC<1.0X109/L。 血涂片可见原、幼细胞。 不同程度贫血，血小板减少。
实验室检查
二、骨髓象
1、 骨髓增生多呈活跃到极度活跃，少数增生低下 称C的30%以上，中间阶 段细胞缺如，成熟细胞减少呈裂孔现象。 3、正常骨髓成分受抑制。
急性白血病
• 白血病：
是一类造血干细胞的恶 性克隆性疾病。在骨髓 和其他造血组织中白血 病细胞大量增生累积， 并侵润其他器官和组织 ，而正常造血功能受抑 制。
• 病程和白血病细胞成熟度： 急性白血病：起病急，进展快，病程短，仅为数月。细胞分 化停在较早阶段，骨髓和外周血中以原始和早期幼稚细胞 为主。 慢性白血病：起病缓，进展慢，病程长，可达数年。细胞分 化停在较晚阶段，骨髓和外周血中多较成熟幼稚细胞和成 熟细胞。临床上多见慢性粒细胞白血病及慢性淋巴细胞白 血病，少见毛细胞白血病、幼淋巴细胞白血病等。 • 按白细胞计数： 白细胞增多性白血病（超过10×109 /L）; 高白细胞性白血病（超过100×109 /L ）； 白细胞不增多性白血病（白细胞计数正常或减少）。
急性白血病
四、浸润 ㈠ 淋巴结和肝脾肿大：50%ALL有淋巴结肿大；多 数T-ALL有纵隔淋巴结肿大；ANLL-M4和M5淋巴结肿 大多见；部分患者有肝脾肿大。
㈡ 骨骼和关节：胸骨下端压痛是最主要的临床体 征。关节及骨骼疼痛，儿童多见。绿色瘤（粒细 胞肉瘤）见于急粒。
急性白血病
㈢ 口腔和皮肤：齿龈肿胀 ，多见于ANLL-M4和M5 。可有皮肤浸润表现。 （四）髓外白血病：是白血病髓外复发的根原。 1、 中枢神经系统白血病(CNS-L)：脑膜浸润或脑 实质局部浸润或颅神经。 直接浸润的表现，ALL多见。 2、 睾丸白血病： 白血病细胞浸润，单侧无痛性肿大，多见于 ALL。
急性白血病中西医治疗【共49张PPT】
邪毒（ “火毒”、“热毒” ）：一般将外界致白血病因素统称为“邪毒”，包括各种理化因素、生物因素等。 治虚首健脾胃：常用药物为四君子汤、归脾汤等。 由于某些抗原表达于特定系列的不同发育阶段的细胞上，因此去识别这些抗原有助于对急性白血病各型或各亚型的诊断与鉴别。
) , 治疗周期一般为4～6 周。
❖ 2、诱导缓解后治疗
包括巩固、强化治疗及维持治疗。以与诱导治疗相似药物再加上抗代谢药物行缓解
由于阴阳盛衰的变化，可引起人体寒、热、虚、实的不同病理状态。
胞减少期发热患者必须给予经验性抗生素 并进行可疑感染灶的 邪毒入里，伤及气血，出现气血双亏证候，临床上称为气血双亏型；
, 舒畅情志，增强信心 本病患者应保持情绪舒畅，乐观豁达，正确对待疾病，坚持战胜疾病的信心和决心、恒心，避免不良精神刺激。
右，短者甚至在诊断数天后即死亡。经过现代治疗，已有不 少患者获得病情缓解以至长期存活。
急性白血病的西医诊治
病因
白血病的病因尚未完全阐明。较为公认的因素有： 痰凝血瘀既是邪毒内伤的病理产物，也是致病因素之一，白血病患者虽以虚象为主，但不乏血瘀痰凝征象，化疗于人体而言为外来热毒，进一步加重了痰瘀内阻的病理变化，因而应在扶正固本的基础上
倾向；
急性白血病的西医诊治 临床表现
起病急缓不一。起病隐袭和数周至数月内逐渐进展， 或起病急骤。临床症状和体征由正常骨髓造血功能衰竭或 白血病细胞浸润所致。
❖ 1、贫血
常见面色苍白、疲乏、困倦和软弱无力，呈进行性 发展，与贫血严重程度相关。
❖ 2、出血
半数以上患者有出血，程度轻重不一，部位可遍及全身， 表现为瘀点、瘀斑，鼻出血，牙龈出血和月经过多、眼底出 血等，出血主要是血小板明显减少，血小板功能异常、凝血 因子减少、白血病细胞浸润、细菌毒素等均可损伤血管而引 起出血。
2024年白血病课件最新完整版.
2024年白血病课件最新完整版.一、教学内容本节课我们将学习教材第十二章“血液与造血系统疾病”中的第三节“白血病”。
详细内容将包括白血病的定义、分类、病因、病理生理、临床表现、诊断及治疗方法。
二、教学目标1. 理解白血病的概念、分类及其病理生理特点。
2. 掌握白血病的临床表现及诊断方法。
3. 了解白血病的治疗原则及最新进展。
三、教学难点与重点重点：白血病的分类、临床表现、诊断及治疗方法。
难点：白血病的病理生理、治疗原则及最新进展。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、实物模型、挂图。
五、教学过程1. 实践情景引入（5分钟）：通过展示一位白血病患者就诊的案例，让学生了解白血病的临床表现，引发学生思考。
2. 知识讲解（15分钟）：介绍白血病的定义、分类、病因、病理生理、临床表现、诊断及治疗方法。
3. 例题讲解（10分钟）：分析一道关于白血病诊断的例题，引导学生运用所学知识解决实际问题。
4. 随堂练习（5分钟）：设计一些选择题、填空题，让学生巩固所学知识。
5. 课堂互动（10分钟）：邀请学生分享自己对白血病的认识，讨论治疗白血病的最新进展。
六、板书设计1. 白血病2. 内容：定义、分类病因、病理生理临床表现诊断、治疗方法治疗原则、最新进展七、作业设计1. 作业题目：（1）简述白血病的定义及分类。
（2）列举白血病的临床表现及诊断方法。
（3）谈谈你对白血病治疗原则及最新进展的理解。
2. 答案：（1）白血病是一类起源于造血干细胞的克隆性恶性疾病，分为急性和慢性两大类。
（2）临床表现：贫血、出血、感染、骨痛等。
诊断方法：血象、骨髓象、免疫学、分子生物学等。
（3）治疗原则：根据患者病情、年龄、体质等因素，采取综合治疗。
最新进展：靶向治疗、免疫治疗、造血干细胞移植等。
八、课后反思及拓展延伸1. 反思：本节课学生对白血病的认识有了明显提高，但在病理生理和治疗原则方面还需加强讲解。
2. 拓展延伸：鼓励学生查阅相关资料，了解我国在白血病研究及治疗方面的最新成果。
急性白血病(中西医结合治疗)下载
急性白血病一、归纳急性白血病（ AL）是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及天真细胞（白血病细胞）大批增殖并广泛浸润肝、脾、淋奉承等各种脏器，克制正常造血。
AL 起病缓急不一，主要表现为贫血、出血、传染和浸润等征象。
急性白血病属于中医学“急劳”、“热劳”、“ 虚劳”、“ 血证”、“温病”的范畴。
二、西医诊断（一）临床表现1、正常骨髓造血功能受克制表现：贫血、出血、发热是本病三大主症。
2、白血病细胞增殖浸润的表现（1）淋奉承和肝、脾肿大，巨脾罕有。
（2）骨骼和关节：常有胸骨下段局部压痛；可出现关节、骨骼痛苦。
（3）眼部：粒细胞白血病形成粒细胞瘤子或绿色瘤常累及骨膜，以眼眶部位最常有，可引起眼球突出、复视或失明。
（4）口腔和皮肤：可出现牙龈增生、肿胀；皮肤可出现蓝灰色斑丘疹，局部皮肤隆起、变硬，呈紫绿色结节。
（5）中枢神经系统白血病（ CNSL）：临床上轻者表现为头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。
（6）睾丸：睾丸可出现无痛性肿大。
其余，白血病可浸润其余组织器官。
（二）实验室检查1、血象：大多数患者白细胞增加，超出10×10 9/L 以上者可称为白细胞增多性白血病。
也有白细胞计数正常或减少，低者可×10 9/L ，称为白细胞不增加性白血病。
血涂片分类检查可见数目不等的原始和（或）天真细胞。
患者常有不一样程度的正常细胞性贫血。
约50%患者血小板低于 60×10 9/L ，后期血小板常常极度减少。
2、骨髓象：是诊断AL 的主要依照和必需检查。
FAB协作组提出原始细胞占所有骨髓有核细胞（ ANC） >=30%为 AL的诊断标准（依照WHO的新标准ANC>=20%即可诊断为 AL）。
目前临床常采纳FAB形态学分型：（1）原粒细胞的形态分为两型Ⅰ型：典型原始细胞，胞浆中无颗粒。
Ⅱ型：有原粒细胞的特征，胞浆量较少，有少许渺小颗粒。
原单核细胞和原淋巴细胞的形态分型和原粒细胞近似。