糖尿病及内分泌系统常用药物 ppt课件
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糖尿病及内分泌系统常用药介绍
4
2
常用药物分类
口服降糖药
双胍类：如二甲双胍，主要通过减少肝脏葡萄糖产生和改善胰岛素敏感性来降低血糖磺脲类：如格列本脲，主要通过刺激胰岛素分泌来降低血糖格列奈类：如瑞格列奈，主要通过刺激胰岛素分泌来降低血糖，起效快，作用时间短α-葡萄糖苷酶抑制剂：如阿卡波糖，主要通过抑制碳水化合物的吸收来降低血糖噻唑烷二酮类：如罗格列酮，主要通过增加胰岛素敏感性来降低血糖DPP-4抑制剂：如西格列汀，主要通过抑制DPP-4酶活性来降低血糖SGLT-2抑制剂：如达格列净，主要通过抑制肾脏对葡萄糖的重吸收来降低血糖GLP-1受体激动剂：如利拉鲁肽，主要通过刺激胰岛素分泌和抑制食欲来降低血糖胰岛素增敏剂：如吡格列酮，主要通过增加胰岛素敏感性来降低血糖复合制剂：如格列齐特/二甲双胍，主要通过联合作用来降低血糖
胰岛素类药物
胰岛素：用于降低血糖，分为短效、中效和长效三种类型
胰岛素类似物的敏感性，降低血糖
胰岛素分泌促进剂：促进胰岛素分泌，降低血糖
胰岛素抑制剂：抑制胰岛素分泌，降低血糖
胰岛素替代疗法：使用胰岛素替代体内胰岛素，降低血糖
3
2
1
02
糖尿病及内分泌系统疾病的病因：遗传、环境、生活方式、年龄等因素
糖尿病及内分泌系统疾病的症状：多饮、多食、多尿、体重下降、疲劳、视力模糊等
04
常见症状和危害
糖尿病：血糖升高，口渴、多尿、疲劳、视力模糊等
01
02
03
04
甲状腺疾病：甲状腺功能亢进或减退，情绪波动、疲劳、体重变化等
肾上腺疾病：皮质醇分泌过多或过少，疲劳、情绪波动、体重变化等
胰岛素类药物的作用机制和疗效
A
胰岛素是人体内唯一可以降低血糖的激素，可以促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，从而降低血糖。
糖尿病药PPT课件
第二节 口服降糖药
胰岛素增敏剂 胰岛素分泌促进剂 α-葡萄糖苷酶（α-glucosidase ）抑制剂 钠-葡萄糖同向转运体-2（SGLT-2）抑制剂
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一、 胰岛素增敏剂
• 改善胰岛素敏感性是2型糖尿病治疗的一个重要环节。 • 胰岛素增敏剂是过氧化物酶体增殖活化受体
（peroxisome proliferator activated receptors，PPAR） 的激动剂，可提高胰岛素受体的敏感性。促进对葡 萄糖的利用。 • 按照化学结构不同，可分为双胍类、噻唑烷二酮类 和PPARα/γ双重激动剂。
• 了解胰岛素及其类似物的化学特征；SGLT-2抑制 剂的研究概况。
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糖尿病（diabetes mellitus，DM）
• 严重威胁人类健康的第三大疾病。 • 目前全球糖尿病患者超过3.7亿，发病率逐年递增。 • 由胰岛素不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低而引起
的一种内分泌疾病，以糖代谢紊乱为主，继发脂肪、 水、电解质的代谢障碍。 • 主要标志为高血糖，可导致失明、心脑血管疾病、 肾功能衰竭等多种并发症。 • 目前尚无有效的药物或手段治愈，只能控制血糖到 一定范围，降低糖尿病并发症。
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案例
某男，51岁，肥胖，确诊为2型糖尿病。开始 用盐酸二甲双胍500mg，每日2次，随餐服用；1周 后加量至1500mg，每日3次；患者虽然避免空腹服 药，仍有恶心和腹泻症状。作为药师，你认为该如 何调整盐酸二甲双胍的剂量？
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分析
少数患者服用盐酸二甲双胍会出现厌食、腹泻、 恶心等消化道反应，常随时间的推延而消失，并可 通过减小初始剂量（500mg或850mg早餐时单剂量 给药），缓慢加量（每2周增加一次），直到达到适 当的临床疗效。因此，本品的剂量应减为每日 500mg，随餐服用。数周后缓慢加量至1500mg，每 日3次随餐服用。患者就不会出现上述胃肠反应。
常用降糖药物PPT医学课件精选全文
*
双胍类：不良反应
消化道反应：食欲下降、恶心、呕吐、口干、口苦、腹胀、腹泻等 体重减轻
*
二甲双胍的不良反应： 乳酸酸中毒少见
CMA JOURNAL 1977;116:1034-1038. 医学综述2005年第11卷第3期 249-251.
丙酮酸
乳酸
无氧酵解
有氧
细胞质
线粒体
糖酵解
肾功能不全
《药物临床信息参考》2004 四川科学技术出版社
*
阿卡波糖：注意事项
在与其他降糖药联合应用时，若出现低血糖，不宜使用蔗糖、葡萄糖纠正低血糖反应，阿卡波糖可使蔗糖分解为果糖和葡萄糖的速度更加缓慢
*
我国饮食结构与其他国家比较
与英美人群相比，我国纯热能的精制糖摄入较低，淀粉摄入较高
zhouBF :J Hum Hypertension:2003;17(9):623-30
Philip D Home, et al. Lancet, June 5, 2009.
*
刺 激 胰 岛 素 分 泌
降 低 肝 糖 生 成
肝 脏
血 糖 控 制
增 加 葡 萄 糖 摄 取
肌 肉
胰 腺
ADA. Medical Management of Non-Insulin-Dependent (Type II) Diabetes. 3rd ed. Alexandria, VA; American Diabetes Association; 1994
*
禁忌及副反应
禁用于活动性肝病或肝酶显著升高﹥2.5倍的病人 可引起体液潴留、体重增加、不用于水肿明显的患者 不用于心功能不全患者 诱发和加重心衰、 不用于1型糖尿病
*
内分泌系统常用药物分类 ppt课件
• 用药护理：1.三餐前即刻服药 2.用药期间避免饮酒 3.监测血糖、糖化 等生化指标 4.胰岛素联合用药应减少该药用量，防止低血糖反应
ppt课件
13
• α-糖苷酶抑制剂：代表药：阿卡波糖（拜糖苹、卡博平）
• 作用：通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖
• 特点：降糖同时使体重下降；可与磺脲类、双胍类、胰岛素合用
硬结等现象 • 一针一换 • 知道病人如何判断高血糖和低血糖，随时携带病情卡 • 监测血糖、血钾、肝肾功能，尿酮体等 • 注意随运动、饮食状态的改变而调整用量，防止发生低血糖
ppt课件
10
口服降糖药
• 磺脲类---格列xx（格列齐特-达美康、格列美脲-亚莫利、格列吡嗪-瑞易 宁）
• 作用：属于胰岛素促分泌剂
• 副作用：低血糖、体重增加（可以在肾功能不全的患者中使用）
• 用药护理：1.观察和随访用药后的不良反应 2.餐前30min或即刻服用， 不进餐不服药 3.用此药患者容易发生低血糖危险，应避免危险操作 4. 监测血糖、糖化等生化指标
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12
• 双胍类：代表Βιβλιοθήκη 物：格华止（盐酸二甲双胍）• 作用：减少肝脏葡萄糖的输出 ； 改善外周胰岛素的抵抗 ；
• 特点：是2型糖尿病患者控制高血糖的一线药物，联合用药的基本用药
• 注意事项：1.单独使用不会导致低血糖 2.与胰岛素联合用药时可增加低 血糖发生的危险性 3.主要副作用：胃肠道反应、乳酸酸中毒（罕见） 4.禁忌症：肝肾功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术、维生素B12、叶 酸缺乏未纠正者 → 造影、全麻手术前→肾功能正常者，造影前不需停药， 使用后应在医生的指导下停用48-72h，复查肾功能正常后继续用药→肾功 能异常者，使用对比剂及全身麻醉前48h应停用该药，之后还需停药48-72h， 复查肾功能正常后继续用药
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• α-糖苷酶抑制剂：代表药：阿卡波糖（拜糖苹、卡博平）
• 作用：通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖
• 特点：降糖同时使体重下降；可与磺脲类、双胍类、胰岛素合用
硬结等现象 • 一针一换 • 知道病人如何判断高血糖和低血糖，随时携带病情卡 • 监测血糖、血钾、肝肾功能，尿酮体等 • 注意随运动、饮食状态的改变而调整用量，防止发生低血糖
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口服降糖药
• 磺脲类---格列xx（格列齐特-达美康、格列美脲-亚莫利、格列吡嗪-瑞易 宁）
• 作用：属于胰岛素促分泌剂
• 副作用：低血糖、体重增加（可以在肾功能不全的患者中使用）
• 用药护理：1.观察和随访用药后的不良反应 2.餐前30min或即刻服用， 不进餐不服药 3.用此药患者容易发生低血糖危险，应避免危险操作 4. 监测血糖、糖化等生化指标
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• 双胍类：代表Βιβλιοθήκη 物：格华止（盐酸二甲双胍）• 作用：减少肝脏葡萄糖的输出 ； 改善外周胰岛素的抵抗 ；
• 特点：是2型糖尿病患者控制高血糖的一线药物，联合用药的基本用药
• 注意事项：1.单独使用不会导致低血糖 2.与胰岛素联合用药时可增加低 血糖发生的危险性 3.主要副作用：胃肠道反应、乳酸酸中毒（罕见） 4.禁忌症：肝肾功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术、维生素B12、叶 酸缺乏未纠正者 → 造影、全麻手术前→肾功能正常者，造影前不需停药， 使用后应在医生的指导下停用48-72h，复查肾功能正常后继续用药→肾功 能异常者，使用对比剂及全身麻醉前48h应停用该药，之后还需停药48-72h， 复查肾功能正常后继续用药
糖尿病临床常用药物(79页精品课件PPT)共80页
沙格列汀
谢谢
谢谢！
瑞格列奈（孚来迪）
（三）双胍类
种类 苯乙双胍 二甲双胍
作用机理 减少肝脏葡萄糖的输出 促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉 降低脂肪和葡萄糖的氧化 增加小肠葡萄糖的转换
双胍类药物作用机制
减少胰岛素分泌负担
减少肝糖输出
控制血糖
增加肌肉葡萄糖摄取
二甲双胍药代动力学
摄取6小时内，从小肠吸收 达峰时间为1－2小时 半衰期为4－8小时 从肾脏中清除
见 肾功能不全的患者大多数药物禁忌使用
（二）非磺脲类胰岛素促进剂
降糖原理与磺脲类药相似，但化学结构中没有磺 脲类部分，促胰岛素分泌快而短暂，模拟胰岛 素分泌。主要应用于控制餐后高血糖。
优点和缺点：优点是不增加胰岛细胞负担、无低 血糖反应、不进食不服药等。缺点是价格高， 患者难接受。
瑞格列奈（诺和龙）
百泌达
利拉鲁肽（人胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类似物）
Victoza，丹麦 诺和诺德
利拉鲁肽使用方法
利拉鲁肽作用长效,只需1日注射1次
DPP-4（二肽基肽酶-4 ）抑制剂
通过选择性抑制DPP-4，可以升高内源性胰高血糖素样 肽-1（Glucagon-like Peptide-1，GLP-1）和葡萄糖依赖性 促胰岛素释放多肽（Glucose-dependent Insulinotropic Peptide，GIP）水平，从而调节血糖。进餐后GLP-1在肠 道即时分泌，进而刺激胰腺产生葡萄糖依赖性胰岛素分 泌，同时抑制胰高血糖素分泌，延迟胃排空。在生理状 态下，DPP-4可快速降解GLP-1和GIP，使其失去活性， 而服用DPP-4抑制剂可以使内源性GLP-1水平升高3~4倍， 有效降低糖化血红蛋白（HbA1c）和餐后血糖，且不影 响体重，没有明显的低血糖风险。
内分泌系统用药—胰岛素及口服降糖药(药理学课件)
临床上用于治疗2型糖尿病，尤其适用于 空腹血糖正常，而餐后血糖明显增高的 糖尿病患者
胰岛素
药理作用及临床应用
一、药理作用
胰岛素
1.促进脂肪合成，抑制脂肪分解。 减少游离脂肪酸与酮体生成 增加脂肪酸和葡萄糖转运，使其利用率增加
胰岛素
2.促进糖原合成与贮存，抑制其分解。 加速葡萄糖氧化与降解； 抑制糖异生；
两个ß亚单位 跨膜蛋白 有酪氨酸蛋白激酶TPK活性 与受体的亲和力可受氢化可的松、生长激素等影响。
二、临床应用
甲状腺激素
1. 1型糖尿病 2. 新诊断的2型糖尿病患者，如有明显的高血糖症状和（或）血糖及糖化血红蛋白 水平明显升高，一开始即采用胰岛素治疗，加或不加其他药物。 3. 2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。
胰岛素
3.增加氨基酸转运及蛋白质合成，抑制其分解 4.加快心率、加强心肌收缩力和减少肾血流。 5.促进钾离子进入细胞，降低血钾浓度。 极化液（GIK，10%Gs 500ml +RI 10U +10%KCl10ml），纠正细上的受体结合发挥作用。 受体:两个a亚单位 膜外 含Insulin结合部位
α-葡萄糖苷酶抑制剂
药理作用及临床应用
一、药理作用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
竞争性的抑制α-葡萄糖苷酶，从而使碳 水化合物的水解及产生葡萄糖的速度减 慢，延缓了葡萄糖的吸收，使餐后血糖 降低。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
特点：对餐后高血糖降低作用最明显， 长期服用也可降低空腹血糖
二、临床应用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
胰岛素
4.发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。 5.合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。 6.细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流。
胰岛素
药理作用及临床应用
一、药理作用
胰岛素
1.促进脂肪合成，抑制脂肪分解。 减少游离脂肪酸与酮体生成 增加脂肪酸和葡萄糖转运，使其利用率增加
胰岛素
2.促进糖原合成与贮存，抑制其分解。 加速葡萄糖氧化与降解； 抑制糖异生；
两个ß亚单位 跨膜蛋白 有酪氨酸蛋白激酶TPK活性 与受体的亲和力可受氢化可的松、生长激素等影响。
二、临床应用
甲状腺激素
1. 1型糖尿病 2. 新诊断的2型糖尿病患者，如有明显的高血糖症状和（或）血糖及糖化血红蛋白 水平明显升高，一开始即采用胰岛素治疗，加或不加其他药物。 3. 2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。
胰岛素
3.增加氨基酸转运及蛋白质合成，抑制其分解 4.加快心率、加强心肌收缩力和减少肾血流。 5.促进钾离子进入细胞，降低血钾浓度。 极化液（GIK，10%Gs 500ml +RI 10U +10%KCl10ml），纠正细上的受体结合发挥作用。 受体:两个a亚单位 膜外 含Insulin结合部位
α-葡萄糖苷酶抑制剂
药理作用及临床应用
一、药理作用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
竞争性的抑制α-葡萄糖苷酶，从而使碳 水化合物的水解及产生葡萄糖的速度减 慢，延缓了葡萄糖的吸收，使餐后血糖 降低。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
特点：对餐后高血糖降低作用最明显， 长期服用也可降低空腹血糖
二、临床应用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
胰岛素
4.发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。 5.合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。 6.细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流。
胰岛素与降血糖药PPT课件
neural component: hypothalamic neurons releasing hypothalamic hormones →
pituitary component: pituitary cells releasing pituitary hormones →
peripheral targ第e14t页/共g8l7页and : releases
The Pancreas
第21页/共87页
第22页/共87页
• 胰岛是散在胰腺腺泡之间的细胞团。仅占胰腺总体积的1%～2%。 • 胰岛细胞主要分为五种：
α细胞: 占胰岛25%，分泌胰高血糖素； β细胞: 占胰岛70%，分泌胰岛素； δ细胞: 分泌生长抑素； PP细胞: 分泌胰多肽
G细胞: 分泌胃泌素。
• Leonard Thompson： 男，14岁
FPG：27.8 mmol/L (500mg/dl)， 尿量：3-5L/d, 24h尿糖：>100g。 1922.01.11 用胰腺提取物注射后： 病人自我感觉良好，
FPG：11.1 mmol/L (200mg/dl)， 尿量：2-3L/d，24h尿糖：7.5g， 活到 35 yr。
regulates pituitary hormone release by negative feedback loops）
第13页/共87页
Hypothalamus and anterior pituitary
• 下丘脑-垂体-内分泌腺轴（hypothalamic-pituitary-endocrine glands axis）：
第10页/共87页
第11页/共87页
• 下丘脑分泌神经激素，把大脑等的神经信息转化为激素信息，通过特殊的门脉系统 （血管）传给垂体，控制垂体合成和释放各种促激素，进而控制整个内分泌系统的功 能。
pituitary component: pituitary cells releasing pituitary hormones →
peripheral targ第e14t页/共g8l7页and : releases
The Pancreas
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第22页/共87页
• 胰岛是散在胰腺腺泡之间的细胞团。仅占胰腺总体积的1%～2%。 • 胰岛细胞主要分为五种：
α细胞: 占胰岛25%，分泌胰高血糖素； β细胞: 占胰岛70%，分泌胰岛素； δ细胞: 分泌生长抑素； PP细胞: 分泌胰多肽
G细胞: 分泌胃泌素。
• Leonard Thompson： 男，14岁
FPG：27.8 mmol/L (500mg/dl)， 尿量：3-5L/d, 24h尿糖：>100g。 1922.01.11 用胰腺提取物注射后： 病人自我感觉良好，
FPG：11.1 mmol/L (200mg/dl)， 尿量：2-3L/d，24h尿糖：7.5g， 活到 35 yr。
regulates pituitary hormone release by negative feedback loops）
第13页/共87页
Hypothalamus and anterior pituitary
• 下丘脑-垂体-内分泌腺轴（hypothalamic-pituitary-endocrine glands axis）：
第10页/共87页
第11页/共87页
• 下丘脑分泌神经激素，把大脑等的神经信息转化为激素信息，通过特殊的门脉系统 （血管）传给垂体，控制垂体合成和释放各种促激素，进而控制整个内分泌系统的功 能。
糖尿病常用药物ppt课件
糖尿病常用药物
降糖药物分类
促胰岛素分泌剂
促胰岛素分泌剂
促胰岛素分泌剂
非促胰岛素分泌剂
非促胰岛素分泌剂
非促胰岛素分泌剂
非促胰岛素分泌剂
• 3、α葡萄糖甘酶抑制剂
• 药理作用：在小肠粘膜竞争性抑制葡萄糖淀粉酶、蔗糖酶和异麦 芽糖酶，延
•
缓葡萄糖和果糖等的吸收，降低餐后血糖。同时减轻
餐后高血糖
GLP-1类似物
• 药理作用：能够通过促进胰岛素分泌、刺激胰岛β细胞增生、阻止胰
•
岛β细胞凋亡、抑制胰高血糖素的释放、抑制胃肠道蠕动
•
和胃液分泌、延迟胃排空、产生饱胀感和食欲下降等多重
•
途径来控制血糖。
• 代表药物：利拉鲁肽，艾塞那肽
• 给药方式：皮下注射
• 一般从0.6u开始，qd，根据血糖下降程度和速度进行调整。
度的功能恢复。
胰岛素
• 胰岛素用药原则： • 在一般治疗和饮食治疗基础上使用，小剂量开始，个体化治疗 • 1，联合治疗：在原用量口服降糖药基础上，加睡前皮下注射一次中或长效胰岛素，大多患
者可迅速满意控制。 • 2，常规治疗：早晚餐钱各注射一次预混胰岛素，部分病人可达到控制。 • 3，胰岛素强化治疗：三餐前短效加睡前中或长效胰岛素注射，或使用胰岛素泵脉冲式释放
2013中国2型糖尿病防治指南更新
• 1、不推荐糖化血红蛋白诊断糖尿病：ADA和WHO将糖化血红蛋白≥6.5%作为诊断切点，但 在我国，其标准化程度不够，只作为糖尿病诊断参考。
• 2、一线药物治疗仍然是二甲双胍类，二线药物为胰岛素促泌剂，α腺苷酶抑制剂 • 3、提出新诊断T2DM患者短期（2周到3个月）强化胰岛素治疗路径 • 4、综合控制目标： • 空腹血糖控制目标改为4.4~7.0 mmol/L（2010 年版为3.9~7.2mmol/L） • 血压控制目标改为＜140/80 mmHg（2010年版为＜130/80 mmHg） • 甘油三酯控制目标为＜1.5 mmol/L（2010年版为＜1.7mmol/L） • 合并心血管病时，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）控制目标为＜1.8 mmol/L（2010年版为＜
降糖药物分类
促胰岛素分泌剂
促胰岛素分泌剂
促胰岛素分泌剂
非促胰岛素分泌剂
非促胰岛素分泌剂
非促胰岛素分泌剂
非促胰岛素分泌剂
• 3、α葡萄糖甘酶抑制剂
• 药理作用：在小肠粘膜竞争性抑制葡萄糖淀粉酶、蔗糖酶和异麦 芽糖酶，延
•
缓葡萄糖和果糖等的吸收，降低餐后血糖。同时减轻
餐后高血糖
GLP-1类似物
• 药理作用：能够通过促进胰岛素分泌、刺激胰岛β细胞增生、阻止胰
•
岛β细胞凋亡、抑制胰高血糖素的释放、抑制胃肠道蠕动
•
和胃液分泌、延迟胃排空、产生饱胀感和食欲下降等多重
•
途径来控制血糖。
• 代表药物：利拉鲁肽，艾塞那肽
• 给药方式：皮下注射
• 一般从0.6u开始，qd，根据血糖下降程度和速度进行调整。
度的功能恢复。
胰岛素
• 胰岛素用药原则： • 在一般治疗和饮食治疗基础上使用，小剂量开始，个体化治疗 • 1，联合治疗：在原用量口服降糖药基础上，加睡前皮下注射一次中或长效胰岛素，大多患
者可迅速满意控制。 • 2，常规治疗：早晚餐钱各注射一次预混胰岛素，部分病人可达到控制。 • 3，胰岛素强化治疗：三餐前短效加睡前中或长效胰岛素注射，或使用胰岛素泵脉冲式释放
2013中国2型糖尿病防治指南更新
• 1、不推荐糖化血红蛋白诊断糖尿病：ADA和WHO将糖化血红蛋白≥6.5%作为诊断切点，但 在我国，其标准化程度不够，只作为糖尿病诊断参考。
• 2、一线药物治疗仍然是二甲双胍类，二线药物为胰岛素促泌剂，α腺苷酶抑制剂 • 3、提出新诊断T2DM患者短期（2周到3个月）强化胰岛素治疗路径 • 4、综合控制目标： • 空腹血糖控制目标改为4.4~7.0 mmol/L（2010 年版为3.9~7.2mmol/L） • 血压控制目标改为＜140/80 mmHg（2010年版为＜130/80 mmHg） • 甘油三酯控制目标为＜1.5 mmol/L（2010年版为＜1.7mmol/L） • 合并心血管病时，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）控制目标为＜1.8 mmol/L（2010年版为＜
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10
流行病学-中国糖尿病三次全国性调查
时间
糖尿病患病率
IGT患病率
1980
0.67%(1.00)
----
1994
2.51%(3.75)
3.20%
1996
3.21%(4.79)
4.72％
15 年上升约4-5倍
现在有DM患者人数约3千万左右
ppt课件
11
流行病学-全国11省市分六层 糖尿病患病率（1996年）
K+
钙内流
去极化
胰岛素分泌
钙内流
ppt课件
18
ppt课件
19
遗传因素和环境因素 在2型糖尿病发病中的作用
正常
年龄(岁) 20
遗传
胰岛素抵抗 环 境
30
40
胰岛素分泌减少
50
• 糖尿病基因
– 原发
• 肥胖
60
– 继发
2型糖尿病
• 饮食
• 糖尿病相关基因
• 活动
Modified from Kahn R. Diabetes. 1p9pt9课4;件43:1066-1084
• 从DCCT 和 UKPDS研究提示，通过及时积极的治疗，可预防
大部分并发症，重点控制高血糖、高血压和血脂异常、避免
肥胖，改变生活方式
ppt课件
3
糖尿病概述
• 糖尿病是由于胰岛素分泌绝对缺乏或/和相对 缺乏，胰岛素的生物效应降低(胰岛素抵抗， 胰岛素敏感性降低，葡萄糖清除能力下降)， 引起的以高血糖为特征的一组代谢病
糖尿病及内分泌系统常 用药物
ppt课件
1
糖尿病有关知识
ppt课件
2
引言
• 糖尿病不仅是一慢性代谢性疾病，更日益成为一个社会公众 问题:社区医疗、保险、就业、劳动力
• 全球糖尿病患病率普遍增加，尤其在发达国家和发展中国家
特点：2型糖尿病为主，肥胖者增多，提前发病，并发症多。
• 在并发症中，心血管疾病比非糖尿病患者高2-4倍，成为2型 糖尿病患者主要的致残和死亡原因。
药物、监测 D、 六项达标：减肥、降糖、降压、调脂、
降粘、减轻胰岛素抵抗
ppt课件
8
达标
理想
血糖： FBG＜6.1mmol/L 2hBG＜ 8.0mmol/L
比较理想
≤ 7.0 mmol/L ≤10 mmol/L
HbA1c : ＜ 6.2 血压: ＜130/80mmHg
8.0 ≤160/95mmHg
• OGTT§2小时血浆葡萄糖≥200mg/dL (11.1mmol/L)
年龄(岁)
Harris MI et al. Diabetes. 1987;33:523-534
ppt课件
已诊断 未诊断
65-74
23
糖尿病诊断标准(ADA 1998) (每种检查必须重复一次以确诊)
• 典型的糖尿病症状＊加随机†血浆葡萄糖 浓度≥200mg/dL (11.1mmol/L) 或
• 空腹血浆葡萄糖‡ (FPG)≥126mg/dL (7.0mmol/L) 或
分层 省会市 中小城市 富裕县镇 富裕县乡 贫困县镇 贫困县乡
糖尿病患病率 5.76 4.04 3.82
2.87 3.13 1.75
ppt课件
12
糖尿病患病与年龄的关系 （人口老龄化与糖尿病发病年轻化）
年龄 2030405060-
中国调查： 1980年 0.05% 0.17% 1.69% 3.13% 4.27%
1型 5％～10％ 自身免疫
年轻 少见 无 三多一少明显
低 明显减少
不变 常见
2型 90～95％ 遗传＋环境 成年发病
多见 有 不明显 高 减少或相对增加 明显减弱 少见
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16
生理状态下葡萄糖刺激 胰岛素释放的模式
葡萄糖转运蛋白－２
葡萄糖激酶
葡萄糖
葡萄糖
G-6-P
代谢
信号 分泌颗粒
ATP ADP
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9
中国糖尿病流行病学资料
%
4 患 病3 率2
1
0
1
* 1980
2.8 1994
3.2 1996#
* 全国糖尿病研究协作组, 中华内科杂志, 1981; 20:678 全国糖尿病防治协作组,中华内科杂志,1997; 36:384
# 向红丁等,中国糖尿病杂志, 1998; 6:131
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1996年 0.56% 1.36% 3.03% 7.03% 11.32%
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13
中国 2型糖尿病患病率和 收入的关系
患病率 (%)
10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 25－34
<2500RMB 2500-5000MB >5000RMB
35－44
45－54
年龄（岁）
55－64
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20
高血糖的发生机理
胰腺
胰岛素分泌减少
高血糖症
肝糖生成增加
葡萄糖摄取减少
肝脏
肌肉
American Diabetes Association. Medical Management of Non-Insulin-Dependent (Type II)
Diabetes. 3rd ed. Alexandria, VA: Americpapnt课D件iabetes Association: 1994
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糖尿病的分类
• 1型糖尿病
– 免疫介导的 – 特发性
• 2型糖尿病 • 其它特殊类型 • 妊娠糖尿病
ADA, Diabetes Care 21, Suppl 1, 199p8pt课件
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1型和2型糖尿病的区别
所占比例 病因 发病年龄 肥胖 家族史 临床症状 漏诊率 胰岛素分泌 胰岛素作用 酮症
• 持续的高血糖会引起多器官的损害、功能异常
或衰竭，如眼、肾脏、神经、心、脑、肾及血
管等。“葡萄糖毒性作用”
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4
糖尿病特点
• 1、病人剧增
• 2、危害巨大
• 3、可防可治
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5
病人剧增
1型 96年 0.57/10万 全国100万
2型 79年 1.00% 89年 2.02% 96年 3.21%
全国4000万
2002年?
年增长率0.1%以上
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6
危害巨大
A、生活上、肉体上、精神上 B、残、亡 C、巨额花费
在发达国家，糖尿病在疾病致死原因 中列第4位，在医疗花费中列第8位
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7
可防可治
防治设想
A、 三个阶段：高危人群→血糖偏高→
糖尿病 B、 四个要点：多懂、少吃、勤动、放松 C、 五架马车：教育与心理、饮食、运动、
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2型糖尿病的临床表现
• 多 尿，口 渴
• 乏 力，虚 弱
• 视力模糊
• 皮 肤、齿 龈、尿 道 感 染
• 末梢神经炎
• 外 阴 瘙 痒、阴 道 炎
• 胃肠不适
• 肾功能不全
• 阳痿
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不同年龄的糖尿病患病 率已诊断与未诊断
比例% 25
20 15 10
5 0 20-44
45-54
55-64