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pLenti-RPS27L-sgRNA 产品名称 包装说明书

pLenti-RPS27L-sgRNA 产品名称 包装说明书

pLenti-RPS27L-sgRNA产品简介:pLenti-RPS27L-sgRNA (RPS27L 基因敲除质粒)是一种在动物细胞中可以同时表达Cas9、目的基因的sgRNA 和puromycin 抗性基因的质粒。

用于在动物细胞中直接基于CRISPR/Cas9技术敲除目的基因,或者通过包装慢病毒后基于CRISPR/Cas9技术敲除目的基因。

本质粒中sgRNA 的有效性已经通过T7EI 法的验证。

本质粒在细菌中为Amp 抗性,全长约13,000bp 。

本质粒的关键图谱信息请参考图1。

本质粒可直接转染细胞用于目的基因的CRISPR/Cas9敲除,以及通过puromycin 筛选稳定细胞株;也可以与pMDLg 、Rev 及VSV-g 共转HEK293T 细胞进行重组慢病毒(lentivirus)的包装,然后再用于感染细胞或组织并进行目的基因的CRISPR/Cas9敲除。

图1. 表达sgRNA 、Cas9和puromycin 抗性的pLenti-sgRNA 质粒关键图谱信息。

本质粒中的sgRNA 基于碧云天研发的CRISPR/Cas9 sgRNA 快速筛选和验证体系获得,sgRNA 的有效性已经通过T7EI 法验证。

本质粒用于实验时,建议同时选购无任何靶向的对照质粒pLenti-Control-sgRNA (L00011)或靶向GFP 的对照质粒pLenti-GFP-sgRNA (L00013)。

碧云天同时提供基于CRISPR/Cas9技术的RPS27L 基因敲除的质粒(L30590 pLenti-RPS27L-sgRNA)、慢病毒(L30591 RPS27L Knockout Lentivirus)、HEK293T 细胞(L30592 RPS27L Knockout HEK293T Cells)、HEK293T 敲除细胞的RIPA 裂解液(L30593 RPS27L Knockout HEK293T RIPA Lysate)、HEK293T 敲除细胞的Trizol 裂解液(L30594 RPS27L Knockout HEK293T Trizol Lysate)等产品,具体请在碧云天网站查询或在本产品网页点击相应产品。

美罗培南是广谱强效的碳青霉烯抗生素

美罗培南是广谱强效的碳青霉烯抗生素
RR>1.00 表明美罗培南疗效优于 亚胺培南/西司他丁
RR<1.00 表明美罗培南不良反应少于 亚胺培南/西司他丁
0.75 0.80 0.85 0.90 0.95 1.00 1.05 1.10
美罗培南比亚胺培南有更卓越的(有统计学差异) 14
Total events: 52 (Tmt 1 〔Experimental〕), 75 (Tmt 2 〔control〕) Test for heterogeneity: Chi2 = 0.01, df = 1 (P = 0.94), I2 = 0% Test for overall effect; Z = 2.47 (P = 0.01) Tmt, treatment; RR, relative risk; CI, confidence interval.
哌拉西林/他唑 巴坦
0.76 (0.55–1.00)
0.83 (0.47–1.35)
15
Steven J. CURRENT MEDICAL RESEARCH AND OPINION 2009; 25(1):251–61
美罗培南单药疗效优于头孢他啶+氨基糖 苷类的联合治疗
Study or sub-category Tmt 1 (Experimental) n/N Tmt 2 (Control) n/N RR 值 (random) 95% CI Weight % RR (random) 95% CI
11
Donna Mayne, et al. Diagnostic Microbiology and Infectious Disease 2012
美罗培南治疗脆弱拟杆菌的抗菌活性不受PH值影 响,而亚胺培南酸性增加时耐药迅速增加
12

【国家自然科学基金】_诊断试剂_基金支持热词逐年推荐_【万方软件创新助手】_20140803

【国家自然科学基金】_诊断试剂_基金支持热词逐年推荐_【万方软件创新助手】_20140803

科研热词 酶联免疫吸附测定 原核表达 分枝杆菌,结核 esat-6 黄曲霉毒索b1 饮食习惯 铂黑纳米粒子 重组变应原der p 2 重组,遗传 酶联诊断试剂 适配子 过敏原 诊断显像 诊断 表达 蛋白表达 荧光榆测 芯片 艾滋病毒 胰腺肿瘤 胆系肿瘤 肿瘤标志物 肿瘤 肽扫描 肝癌 肝炎病毒,戊型 结核抗体 结核分枝杆菌 结核分支杆菌 结核,肺/诊断 细胞表面展示技术 纳米金 糖蛋白类 磁性微粒 生物传感器 特异性igm抗体 点刺试验 比较研究 检测 杆状病毒科 旋毛虫 改良分子信标 抗原优势肽段融合抗原 户尘螨 戊型肝炎 微流控 微机电系统 广西壮族自治区 干扰素ⅱ型 屋尘螨 富马酸二甲酯联吡啶铜 实时pcr
2011年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 3ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52
53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84
安培免疫传感器 媒介体 壳聚糖 基因型 噬菌体展示肽库 呼吸道合胞病毒 叶酸受体 去唾液酸糖蛋白受体 单克隆抗体 化学修饰电极 包膜糖蛋白 副结核分枝杆菌 分子生物学 免疫酶技术 免疫磁珠捕获 免疫印记 健康人群 人细小病毒b19 人 亲和层析 产单核李斯特菌 乳酸氧化酶 主要免疫表位 vp1独特区蛋白 sod基因 selex技术 roc曲线 mpt64 elisa cfp10 b细胞表位定位 38 kd

《2024年丝胶靶向Akt1调控糖酵解及氧化应激保护STZ致损伤INS-1细胞》范文

《2024年丝胶靶向Akt1调控糖酵解及氧化应激保护STZ致损伤INS-1细胞》范文

《丝胶靶向Akt1调控糖酵解及氧化应激保护STZ致损伤INS-1细胞》篇一一、引言糖尿病是一种全球性的慢性疾病,其发病机制复杂,与糖酵解异常和氧化应激密切相关。

INS-1细胞作为研究糖尿病的重要细胞模型,常被用于模拟胰岛β细胞的功能。

近年来,丝胶作为一种天然的生物活性物质,其抗氧化、抗炎等特性备受关注。

本研究旨在探讨丝胶靶向Akt1调控糖酵解及氧化应激保护STZ致损伤INS-1细胞的机制,为糖尿病的治疗提供新的思路。

二、材料与方法1. 材料INS-1细胞、链脲佐菌素(STZ)、丝胶、相关试剂与仪器等。

2. 方法(1)INS-1细胞培养与处理:培养INS-1细胞,用不同浓度的STZ处理细胞以建立损伤模型。

(2)丝胶处理:将丝胶加入损伤模型中,观察其对细胞的保护作用。

(3)Western blot、RT-PCR等技术检测:检测Akt1、糖酵解相关蛋白、氧化应激相关指标等表达水平。

(4)数据分析:采用GraphPad Prism软件进行数据分析,P<0.05表示差异有统计学意义。

1. 丝胶对STZ致损伤INS-1细胞的保护作用STZ处理后,INS-1细胞出现明显的损伤,表现为细胞活力降低、凋亡增加。

丝胶处理后,细胞活力得到显著恢复,凋亡率降低,表明丝胶对STZ致损伤的INS-1细胞具有保护作用。

2. 丝胶靶向Akt1调控糖酵解丝胶处理后,Akt1的磷酸化水平升高,糖酵解相关蛋白的表达也得到上调。

这表明丝胶可能通过靶向Akt1调控糖酵解过程。

3. 丝胶抑制氧化应激STZ处理导致INS-1细胞内活性氧(ROS)水平升高,而丝胶处理后ROS水平得到显著降低。

此外,丝胶还能上调抗氧化酶的表达,进一步证实了其抑制氧化应激的作用。

4. 丝胶对INS-1细胞功能的影响丝胶处理后,INS-1细胞的胰岛素分泌功能得到恢复,表明丝胶可能对糖尿病的治疗具有潜在的应用价值。

四、讨论本研究表明,丝胶对STZ致损伤的INS-1细胞具有保护作用,其机制可能与丝胶靶向Akt1调控糖酵解及抑制氧化应激有关。

RECIST-1.1-中文版

RECIST-1.1-中文版

实体肿瘤的疗效评价标准1.1 版( Response Evaluation Criteria in Solid Tumors RECIST Version 1.1)1肿瘤在基线水平的可测量性1.1 定义在基线水平上,肿瘤病灶/淋巴结将按以下定义分为可测量和不可测量两种:1.1.1 可测量病灶肿瘤病灶:至少有一条可以精确测量的径线(记录为最大径),其最小长度如下:●CT扫描10 mm(CT扫描层厚不大于5mm)●临床常规检查仪器10 mm(肿瘤病灶不能用测径仪器准确测量的应记录为不可测量)●胸部X-射线20 mm●恶性淋巴结:病理学增大且可测量,单个淋巴结CT扫描短径须≥15 mm(CT扫描层厚推荐不超过5 mm)。

基线和随访中,仅测量和随访短径。

1.1.2 不可测量病灶所有其他病灶,包括小病灶(最长径<10 mm或者病理淋巴结短径≥10 mm至<15 mm)和无法测量的病灶。

无法测量的病灶包括:脑膜疾病、腹水、胸膜或者心包积液、炎性乳腺癌、皮肤/肺的癌性淋巴管炎、影像学不能确诊和随诊的腹部包块,以及囊性病变。

1.1.3 关于病灶测量的特殊考虑骨病灶、囊性病灶和先前接受过局部治疗的病灶需要特别注明:骨病灶:●骨扫描,PET扫描或者平片不适合于测量骨病灶,但是可用于确认骨病灶的存在或者消失;●溶骨性病灶或者混合性溶骨/成骨病灶有确定的软组织成分,且软组织成分符合上述可测量性定义时,如果这些病灶可用断层影像技术如CT或者MRI进行评价,那么这些病灶可以作为可测量病灶;●成骨病灶属不可测量病灶。

囊性病灶:●符合放射影像学单纯囊肿定义标准的病灶,不应因其为定义上的单纯性囊肿,而认为是恶性病灶,既不属于可测量病灶,也不属于不可测量病灶;●若为囊性转移病灶,且符合上述可测量性定义的,可以作为是可测量病灶。

但如果在同一病人中存在非囊性病灶,应优先选择非囊性病灶作为靶病灶。

局部治疗过的病灶:●位于曾放疗过或经其他局部区域性治疗的部位的病灶,一般作为不可测量病灶,除非该病灶出现明确进展。

莫西沙星联合卷曲霉素治疗耐多药肺结核患者的效果

莫西沙星联合卷曲霉素治疗耐多药肺结核患者的效果

莫西沙星联合卷曲霉素治疗耐多药肺结核患者的效果罗兰裕① 【摘要】 目的:观察莫西沙星联合卷曲霉素对耐多药肺结核患者的效果。

方法:选取2020年3月—2023年1月龙岩市第二医院收治的80例耐多药肺结核患者,按照随机数表法分为研究组和对照组,各40例。

对照组采用卷曲霉素治疗,研究组在对照组的基础上联用莫西沙星。

比较两组的临床疗效、肺功能指标、免疫功能指标、炎症指标及临床症状改善情况。

结果:研究组病灶总吸收率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

研究组病灶空洞总闭合率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

治疗前,两组降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后3 d,两组PCT、CRP和WBC水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

治疗前,两组第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占用力肺活量(FVC)的百分比(FEV1/FVC%)比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后3 d,两组FEV1、FEV1/FVC%均高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

治疗前,两组γ干扰素(IFN-γ)、miRNA-99b、腺苷脱氨酶(ADA)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后3 d,两组IFN-γ水平高于治疗前,miRNA-99b、ADA水平低于治疗前,且研究组IFN-γ水平高于对照组,miRNA-99b、ADA 水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

治疗前,两组日咯血量与日排痰量比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后3 d,两组日咯血量与日排痰量低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

结论:莫西沙星联合卷曲霉素治疗耐多药肺结核效果较好,可有效缓解患者临床症状,抑制炎症反应,改善其肺功能和免疫功能。

药品检验S

•22
样品的测试方法
胶囊剂测定方法 (铝塑)
注:如果所测为不透明的铝塑样品,则须将样品 取出测量!测量方法同非铝塑样品。
•23
样品的测试方法
胶囊剂测定方法 (非铝塑)
•24
样品的测试方法
胶囊剂测定方法
测定数量:每一批样品测3粒,取平均光谱鉴别; 测点选取:均取囊体中位;铝塑包装样品直接隔塑
•53
6.仪器常规检验
仪器常规检验过程约 20 分 钟 并 且 产 生 一 个 仪器常规检验报告。 仪器常规检验的全部 测试结果必须通过, 该仪器才可以使用。
•54
7.查找到需要检验的样品名称
单击“药品检验”,进入药品检验菜单,自动 打开数据库。
如果对药品非常熟悉,可以根据药品的名称、 功能、结构、剂型、包装形式直接寻找药品。 软件的搜索功能将使寻找药品非常便捷。在搜 索空白处输入药品的化学名称进行搜索。
料一侧测量;瓶装及铝铝包装样品(统称非铝塑包装) 从包装中取出直接测量;
囊壳
囊体
测量前要囊体垂直在下磕振,使内容物尽可能的在
囊体内充实;测量时尽量压紧。
•25
样品的测试方法
片剂 (铝塑)
注:如果所测为不透明的铝塑样品,则须将样品 取出测量!测量方法同非铝塑样品。
•26
样品的测试方法
片剂 (非铝塑)
之后依次点击“确定”键和“关闭”键,完成
IP地址设置。
•48
3.设置计算机与仪器的连接
如无特殊需求,本台计算机的IP地址设置不要 更改,以后开机时本步骤可以省略。
•49
4.保存峰位
双击OPUS软件图标,打开OPUS软件,依次 点击“Measure”菜单,Advanced栏,和Load 功能键,从C:\Program Files\SFDA_Ident\PQ FILES 文 件 夹 中 调 出 PQ_XPM 文 件 ; 单 击 “ Check Signal” 菜 单 , 约 1 分 钟 后 , 点 击 “Save Peak Position”;关闭OPUS软件。

靶向制剂名词解释药剂学

在药剂学领域,靶向制剂(Targeted Drug Delivery)是指通过特定的传递系统将药物定向释放到靶标组织或靶标细胞的药物制剂。

其目的是提高药物的治疗效果,减少副作用,并增加患者的生活质量。

以下是一些与靶向制剂相关的名词解释:
药物载体(Drug Carrier):药物载体是指用于携带和传递药物的载体系统,其可以保护药物并提供靶向传递的功能。

药物载体可以是纳米颗粒、脂质体、聚合物微球等。

靶向药物递送系统(Targeted Drug Delivery System):靶向药物递送系统是指将药物载体与靶向分子或标记物结合,以实现针对特定靶标的药物释放。

这样可以提高药物在靶标组织或细胞中的富集度,并减少对健康组织的影响。

靶向分子(Targeting Ligand):靶向分子是药物载体表面上的分子结构,可以与特定的受体、蛋白质或细胞表面分子相互作用。

通过与靶向分子的结合,药物载体可以实现对特定细胞或组织的识别和靶向递送。

控释系统(Controlled Release System):控释系统是指可以控制药物释放速率和时间的技术或装置。

这样可以确保药物在目标组织或细胞中持续或缓慢释放,以延长药物的疗效,并减少药物频繁给药的需要。

靶向制剂的研究和开发是药剂学领域的重要研究方向,它可以提高药物的疗效性和安全性,为个体化治疗和精准医学提供了新的可能性。

靶向制剂的设计和制备需要综合考虑药物特性、药物载体的选择和功能化,以及适当的控释策略,以实现药物在靶标组织中的精确递送和治疗效果。

kinase-glo -回复

kinase-glo -回复KinaseGlo是一种生物荧光探针产品,主要用于检测和研究激酶活性。

激酶是一类关键的酶,它们在细胞信号转导途径中起着重要的调控作用。

本文将一步一步回答您对KinaseGlo的一些常见问题,从了解其原理、应用领域到实验操作和结果分析。

第一步:原理KinaseGlo是由Promega公司推出的一种生物荧光探针产品,旨在用于定量测定和研究激酶活性。

它基于酶促荧光化学反应的原理,利用ATP磷酸化荧光底物(ATP-Glo)对激酶的活性进行检测。

第二步:工作流程1. 准备样品和试剂:将要测定的激酶样品及其底物、ATP-Glo底物、冷冻保存的KinaseGlo底物等准备好。

2. 混合反应液:根据实验要求,在反应孔中将激酶样品、底物、ATP-Glo 底物和KinaseGlo底物混合均匀。

选择适当的样品和底物浓度,保证反应最佳效果。

3. 孵育反应:将混合后的反应孔在恒温环境下孵育一段时间,通常是30分钟到2小时,以充分反应。

4. 加入ATP检测体系:加入ATP检测缓冲液,该缓冲液中包含ATP酶和底物,用于将未用ATP转化为荧光产物。

5. 检测荧光:将孵育后的反应孔放入荧光检测仪中,读取荧光信号。

第三步:应用领域KinaseGlo可应用于多个研究领域,如肿瘤学、病毒学、免疫学等。

以下是几个常见的应用领域:1. 信号转导研究:通过检测激酶活性,可以深入了解细胞内信号转导途径的调控机制,探究细胞活动和疾病发生的机理。

2. 药物筛选:激酶作为一类关键的调控分子,在药物研发中具有重要的作用。

KinaseGlo可用于高通量筛选潜在药物分子对激酶的作用效果。

3. 癌症治疗研究:癌症发生和发展往往与细胞内信号转导途径的异常调控有关。

通过检测肿瘤细胞的激酶活性,可以探索癌症治疗的新靶点和新药物。

第四步:结果解读KinaseGlo的结果可通过测定荧光信号强度来解读。

荧光信号的强度与激酶活性相关,通常更强的荧光信号表示更高的激酶活性。

JAK-STAT信号传导通路在肿瘤中的进展


控基因转录的功能[9]。其他的负调节机制还包括: 蛋白酪氨酸磷酸酶通过使 JAK-STAT 酪氨酸残基去 磷酸化而导致信号通路的失活、泛素-蛋白酶体途径 介导的 JAK 激酶降解以及 STATs 丝氨酸-去磷酸化 等。
2 以 JAK-STAT 信号传导通路为靶点的抗 肿瘤治疗
根据药物作用靶点的不同可分为以下两类: 2. 1 以 STATs 为靶点的抑制剂
AG490 是近几年 JAK-STAT 通路研究中应用较 多的 JAKs 抑制剂,可以与受体酪氨酸激酶竞争结 合位点,选择性抑制 JAK2 的活性,在各种实体瘤及 血液系统肿瘤中发挥阻断 JAK-STAT 通路从而抑制 肿瘤细胞生长侵袭的作用[17]。随着后续的研究,又 陆续合成了一些新的 JAK2 抑 制 剂 如 WP1066[18]、
2011 年 4 月 第 31 卷 第 4 期
基础医学与临床 Basic & Clinical Medicine
文章编号: 1 0 0 1 -6 3 2 5 ( 2 0 1 1 ) 0 4 -0 4 6 3 -0 4
April 2011 Vol. 31 No. 4
短篇综述
JAK-STAT 信号传导通路在肿瘤中的研究进展
研究显示,JAK-STAT 信号通路的活性受负性调 控机制的调节,研究较多的有细胞因子信号传导抑 制蛋白( suppressor of cytokine signaling,SOCS) 家族 和活化 STAT 蛋白抑制因子( protein inhibitors of activated STAT,PIAS) 家族。SOCSs 与特异性细胞因 子受体结合后,通过 JAK / STAT 信号传导而诱导表 达,其表达产物又反过来特异性地抑制细胞因子介 导的 JAK-STAT 信号传导通路,形成负反馈环,同时 具有调 节 其 他 细 胞 因 子 下 游 信 号 通 路 的 功 能[8]。 PIAS 家族成员与活化的 STATs 高度特异性结合,通 过阻断 STATs 与 DNA 的特异性结合从而抑制其调
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89.8
82.7 96.9 100 77.5 - 29.1
70%-90%/尚可
<70%/较差
10
CMSS 2012,王辉等,中华医学杂志,2013,Vo93.No18,1388-1396
美平®对厌氧菌抗菌活性强,耐药率低
——美平®对于腹腔内感染致病菌的抗菌活性 (TEST 2004-2009年)
对革兰阴性厌氧菌,抗菌活性最强的药物是:甲硝唑、 美罗培南(耐药范围分别为0.0-0.5%和0.0-0.9%) 对革兰阳性厌氧菌,耐药率最低的为美罗培南、哌拉 西林/他唑巴坦,甲硝唑(耐药范围分别为0.0-0.5%、 0.0-1.8%和0.0-3.2%)
4
Mepem Key Selling Messages 1:
美平®抗菌谱广且抗菌活性高,覆盖革兰阳性、阴性及厌氧菌
单击此处编辑母版标题样式
5
美平®的抗菌谱广
美平
革兰氏 厌氧菌® 阳性菌 阴性菌
6
美平®覆盖革兰阳性菌,MIC90 值 和亚胺培南、帕尼培南相似
甲氧西林敏感的金黄 色葡萄球菌 耐甲氧西林的金黄色 肠球菌属 葡萄球菌 甲氧西林敏感的表皮 粪肠球菌 葡萄球菌 草绿色链球菌 耐甲氧西林的表皮葡 萄球菌
MEPM IPM PAPM
无乳链球菌
凝固酶阴性葡萄球菌
化脓性链球菌
青霉素敏感的肺炎链 球菌 中度耐药的肺炎链球 米勒链球菌属 菌 耐青霉素的肺炎链球 菌
2009年日本耐药监测, The Japanese Journal of Antibiotics. 64-2. 2011; Apr: 53-95
7
美平®覆盖革兰阴性菌,MIC90 值 明显低于亚胺培南和帕尼培南
大肠杆菌 流感嗜血杆菌 淋病奈瑟菌 卡他莫拉菌 弗劳地枸橼酸杆菌 柯氏枸橼酸杆菌 肺炎克雷伯菌
MEPM IPM PAPM
不动杆菌
阴沟肠杆菌
洋葱伯克霍尔德氏菌
产气肠杆菌
铜绿假单胞菌 普罗威登氏菌属 摩氏摩根菌
粘质沙雷氏菌 奇异变形杆菌 普通变形杆菌
8
2009年日本耐药监测, The Japanese Journal of Antibiotics. 64-2. 2011; Apr: 53-95
100
90.9 100
100
91.4 100
>90%/非常好
阴沟肠杆菌
弗劳地柠檬酸杆菌 粘质沙雷菌 摩根摩根菌 铜绿假单胞菌 洋葱伯克霍尔德菌 鲍曼不动杆菌
99.4
96 98.5 100 71.3 88.5 36
98.2
96 98.5 26.2 59.6 - 37.8
78.4
81.3 93.8 100 77.5 - 33.1
14
Steven J. CURRENT MEDICAL RESEARCH AND OPINION 2005; 21(5): 785–794
五种抗生素比较,美平®的临床疗效和 细菌清除均具有明显优势
——混合治疗对照MTC,2009 应用MTC分析了34项临床研究,以亚胺培南为参照1.00, 美平®的临床疗效、细菌清除情况等都具有明显优势
1. 2.
单击此处编辑母版标题样式 美平 抗菌谱广且抗菌活性高,覆盖革兰阳性、阴性及厌氧菌
®
美平®临床疗效和细菌清除率优于亚胺培南、头孢及酶抑制剂
3
碳青霉烯类抗生素具有 广谱强效的特点
• 碳青霉烯类抗生素具有广谱、强效、对绝大多数β内酰胺 素治疗失败的复杂感染的常用抗菌药物之一。
单击此处编辑母版标题样式 酶高度稳定的抗菌活性特点,是治疗危重感染或初始抗生
2015美平®Key Message
针剂产品组
DSPC-MEPM-15-05
2015美平®Key Message

单击此处编辑母版标题样式
美平®对革兰阴性菌敏感性高
美平®是广谱强效的碳青霉烯抗生素 美平®对产ESBL菌所致感染的治疗成功率很高
经验性治疗重症感染,美平®能迅速控制感染
2
美平 ®Key Selling Messages :
RR>1.00 表明美平®疗效优于 亚胺培南/西司他丁
RR<1.00 表明美平®不良反应少于 亚胺培南/西司他丁
0.75 0.80 0.85 0.90 0.95 1.00 1.05 1.10
美平®比亚胺培南有更卓越的临床和细菌学疗效 (有统计学差异) 美平®比亚胺培南有更少的不良反应 (有统计学差异)
11
Donna Mayne, et al. Diagnostic Microbiology and Infectious Disease 2012
美平®治疗脆弱拟杆菌的抗菌活性不受PH值影 响,而亚胺培南酸e MN, Drugs. 2000 Sep;60(3):619-46.
China Meropenem Susceptibility Surveillance
美平®对革兰阴性菌覆盖广、敏感率高
敏 感 率(%) 常见细菌 美平® 亚胺培南
头孢哌酮/舒巴 坦 82.4
72.7 100
哌拉西林/他唑巴 坦 96.7
85 100
敏感率/抗菌活性
大肠埃希菌
肺炎克雷伯菌 奇异变形杆菌
美平®覆盖厌氧菌, 其中梭杆菌属 MIC90值明显低于亚胺培南和帕尼培南
脆弱拟杆菌
MEPM IPM PAPM
梭杆菌属
普雷沃菌属
消化链球菌属
9
2009年日本耐药监测, The Japanese Journal of Antibiotics. 64-2. 2011; Apr: 53-95 [41]
中国美平®药敏监测
Mepem Key Selling Messages 2:
美平®临床疗效和细菌清除率优于亚胺培南、头孢及酶抑制剂
单击此处编辑母版标题样式
13
全球资料荟萃分析显示美平®临床疗效 和细菌清除率优于亚胺培南
27项研究2000例患者的荟萃分析 临床疗效 P=0.001 细菌清除率 P=0.008 不良反应 P=0.02
• 碳青霉烯类抗生素在大多数情况下耐受性良好,不良反应 发生率较低,是一种安全性较高的广谱、强效抗菌药物。
Papp-wallace KM,et al. Antimicrob Agents Chemother 2011;55(11):4943-60 Lo TS,et al. Recent Pat Antiinfect Drug Discov 2008;3(2):123-31
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