心功能不全时临床表现的病理生理基础
合集下载
临床执业医师考前培训病理生理学讲座——心功能不全
心核功心能知不识全点—1—— 病因一与、诱炎因症的概念
一、心功能不全的病因 （二）心室负荷过度 2、后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。
后负荷过度：高血压；肺动脉高压；主动脉、肺动脉及瓣 膜狭窄
特点：射血阻力↑
心核功心能知不识全点—1—— 病因一与、诱炎因症的概念
一、心功能不全的病因 （三）心室舒张及充盈受限 在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病 变引起的心脏舒张和充盈障碍。
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
三、按心排血量分类 1、低输出量性心力衰竭：常见于冠心病、高血压病及心 肌炎等 2、高输出量性心力衰竭：主要见于严重贫血、妊娠、甲 状腺功能亢进、动-静脉瘘及维生素B1缺乏症等
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
四、按病变程度分类
1、心功能不全分级 Ⅰ级：无心力衰竭的症状，体力活动不受限 Ⅱ级：静息时无症状，体力活动轻度受限，日常活动可 引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状 Ⅲ级：在静息时无症状，轻度活动即感不适，体力活动 明显受限 Ⅳ级：在静息时也有症状，任何活动均严重受限
心核功心能知不识全点时1临—床—表一现、的炎病症理的生概理念基础
一、心排血量减少 （三）心排血量减少的竭时，由于交感神经兴奋，体内血流重新分 布，使脑血流仍保持在正常水平。机体的代偿失调后，脑血 流量下降。脑缺血的病人容易疲劳、虚弱，可出现头痛、眩 晕、失眠、烦躁不安等症状。严重的病人可以意识模糊、嗜 睡甚至昏迷。
D期：难治性终末期心力衰竭，有进行性器质性心脏病， 虽经积极的内科治疗，患者仍表现出心力衰竭的症状
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
五、 根据心力衰竭的发生速度 1、急性心力衰竭：主要由急性心肌梗死、严重的心肌炎 等疾病引起。 2、慢性心力衰竭：临床上常见于原发性高血压、心瓣膜 病和肺动脉高压等。
第8版病理生理学第15章《心功能不全》
呼吸困难，肺水肿 组织灌流不足
（三）分类
2. 按心肌舒缩功能障碍分类
收缩性心力衰竭 （systolic heart failure） 舒张性心力衰竭 （diastolic heart failure） 收缩和舒张性心力衰竭 （systolic and diastolic heart failure）
37
心肌肥大的2种形式：
向心性肥大
离心性肥大
38
向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加。 心肌纤维中新形成的肌节并联性增生，心肌纤维增粗。
11
其他概念：
1．充血性心力衰竭(congestive heart failure)：
当心衰呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增 多和静脉系统淤血，并出现水肿。 心输出量↓—→静脉回流受阻—→充血→组织间液↑ ↓ ↓ ↓ 肾血流↓→ + RAAS→钠水潴留→血量↑ 水肿
2．心功能不全(cardiac insufficiency)：与心衰无
6
我国冠心病和脑卒中的发病率和死亡率
300
/10万
我国约有400万 此类病人！ 每年至少死亡 200万！ 每年花费至少 100亿！ 许多病人最后死 于心力衰竭！
87-89 90-91
200
100
0
发病率 死亡率 发病率 死亡率 冠心病 脑卒中
7
心血管病及肿瘤占总死亡率的百分比 （４５～７４岁年龄调整率１９８９～１９９１）
各种原因引起血容量扩大，静脉回流增加，心 脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显 著增大，供氧相对不足，能量消耗过多，一旦 失代偿，心衰将必然发生，此时心输出量从心 衰前的高水平下降。 高输出量心衰可见于甲状腺功能亢进、严重贫 血、妊娠、脚气病、VitB1缺乏症、动-静脉瘘 等
（三）分类
2. 按心肌舒缩功能障碍分类
收缩性心力衰竭 （systolic heart failure） 舒张性心力衰竭 （diastolic heart failure） 收缩和舒张性心力衰竭 （systolic and diastolic heart failure）
37
心肌肥大的2种形式：
向心性肥大
离心性肥大
38
向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加。 心肌纤维中新形成的肌节并联性增生，心肌纤维增粗。
11
其他概念：
1．充血性心力衰竭(congestive heart failure)：
当心衰呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增 多和静脉系统淤血，并出现水肿。 心输出量↓—→静脉回流受阻—→充血→组织间液↑ ↓ ↓ ↓ 肾血流↓→ + RAAS→钠水潴留→血量↑ 水肿
2．心功能不全(cardiac insufficiency)：与心衰无
6
我国冠心病和脑卒中的发病率和死亡率
300
/10万
我国约有400万 此类病人！ 每年至少死亡 200万！ 每年花费至少 100亿！ 许多病人最后死 于心力衰竭！
87-89 90-91
200
100
0
发病率 死亡率 发病率 死亡率 冠心病 脑卒中
7
心血管病及肿瘤占总死亡率的百分比 （４５～７４岁年龄调整率１９８９～１９９１）
各种原因引起血容量扩大，静脉回流增加，心 脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显 著增大，供氧相对不足，能量消耗过多，一旦 失代偿，心衰将必然发生，此时心输出量从心 衰前的高水平下降。 高输出量心衰可见于甲状腺功能亢进、严重贫 血、妊娠、脚气病、VitB1缺乏症、动-静脉瘘 等
病理生理学---第十三章-心功能不全
（四）按心力衰竭发病部位 分类*
1. 1、左心衰竭 2. 2、右心衰竭 3. 3、全心衰竭
1、左心衰竭
主要由于左室受损或负荷过重，导 致左室泵血功能下降，使从肺循环 流到左心室的血液不能充分射入主 动脉残留在左心室的血液量增多。 因而心输出量下降的同时，还可出
现肺循环瘀血甚至水肿。
常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭 不全等。
2. 中度心力衰竭：由于代偿不全，心功能三级（体力活 动明显受限，轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体 征，休息后即好转）。
3. 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级（安静情况下即出 现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危 重）。
（二）按心力衰竭起病及病情发展 分类
1. 急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大 幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员。常见于急性心 肌梗死，严重的心肌炎等。
第十三章
心功能不全
心力衰竭** Heart failure
在各种致病因素的作用下心脏 的收缩和（或）舒张功能发生 障碍，使心输出量绝对或相对 下降，即心泵功能减弱，以致 不能满足机体代谢需要的病理 生理过程或综合征。
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段（心力衰竭）
心力衰竭各种 临床表现发生 发展的始动环 节：
3）肌浆网 Ca2+释放量下降
1、兰尼碱受体（ Rynodin Receptor，RYR）是配
体激活的 Ca2+ 通道，通过RYR释放
Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联时Ca2+的主 要来源，心衰时RYR蛋白及RYR
mRNA 减少，肌浆网释放Ca2+ 减少。
病理生理学的知识点归纳
病理生理学的知识点归纳病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的一门学科，它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质。
以下是对病理生理学一些重要知识点的归纳。
一、疾病的概论1、健康与疾病的概念健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而是身体、心理和社会适应的完好状态。
而疾病则是机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、病因学病因可分为生物性因素、理化因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神、心理和社会因素等。
例如，细菌、病毒等生物性因素是常见的致病原因；高温、辐射等理化因素也可能损伤机体；营养不良或营养过剩会引发相应的疾病；遗传因素可能导致某些先天性疾病。
3、发病学发病学主要研究疾病发生发展过程中的一般规律。
包括因果交替规律、损伤与抗损伤的斗争、局部与整体的关系等。
在疾病过程中，因果不断交替，原始病因引起的结果可能成为新的原因，进而引发一系列变化。
损伤与抗损伤之间的力量对比决定着疾病的发展方向。
同时，局部的病变往往会影响到整体，而机体的整体反应也会影响局部病变的发展。
二、水、电解质代谢紊乱1、水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱包括低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水。
低渗性脱水是指失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，伴有细胞外液减少。
高渗性脱水则是失水多于失钠，血清钠浓度高于 150mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
等渗性脱水时水钠等比例丢失，血清钠浓度在 130 150mmol/L 之间，细胞外液减少。
2、钾代谢紊乱钾代谢紊乱分为低钾血症和高钾血症。
低钾血症时，血清钾浓度低于 35mmol/L，可导致肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症时，血清钾浓度高于 55mmol/L，严重时可引起心跳骤停。
三、酸碱平衡紊乱1、酸碱平衡的调节机体通过血液缓冲系统、肺的呼吸调节、肾的排泄调节以及细胞内外离子交换等方式来维持酸碱平衡。
2、单纯性酸碱平衡紊乱包括代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
42134第十三章心功能不全临床表现
临床表现
❖皮肤苍白 ❖心慌、无力、头晕 ❖尿少 ❖ 心源性休克
主要表现
❖ 颈静脉充盈或怒张 ❖ 肝肿大及肝功能损害 ❖ 胃肠道淤血所致的食欲不振等
消化道症状 ❖ 心性水肿
(二) 肺循环淤血
(Pulmonary congestion)
当PCWP>18 mmHg时，即出现 肺循环淤血征，见于左心衰竭。
肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea)
呼吸困难的机制:
血、水肿加重 ❖入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低
二、低排出量 综合征
低排出量综合征亦称前向衰竭
特点为:
❖ 心输出量 (cardiac output,CO)减少 ❖ 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 ❖ 射血分数 (ejection fraction)降低 ❖ 心室充盈(ventricular filling)受损 ❖ 心率(heart rate)增快
第五节 心功能不全时临床表现
的病理生理基础
一、静脉淤血综合征
静脉淤血综合征亦称后向衰竭 包括:
❖ 体循环淤血 (systemic congestion) ❖ 肺循环淤血 (pulmonary congeststemic congestion)
当CVP>16 cmH2O时，即出现体循 环淤血征，见于右心衰竭及全心 衰竭。
❖ 肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓ ❖ 气道阻力↑ ❖ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁
感受器，引起反射性浅快呼吸
呼吸困难的表现形式:
❖劳力性呼吸困难
(dyspnea on exertion)
❖端坐呼吸
(orthopnea)
❖夜间阵发性呼吸困难
(paroxysmal nocturnal dyspnea)
心功能不全
心室重塑
心肌细胞表型改变 心肌所合成的蛋白质种类变化所引起的心肌 细胞“质”的改变 胚胎基因和蛋白的再表达
如ANP、BNP、β-MHC等，合成胎儿型蛋白质增加 某些功能基因表达受抑制，发生同工型蛋白之间的转换 细胞膜、线粒体、肌质网、细胞骨架等均有差异
心室重塑
非心肌细胞及细胞外基质的变化
心率增快
心排血量减少
器官血流重新分配
动脉血压的变化
急性：常降低 慢性：多在正常范围
器官血流重新分配
肾血流量减少，可有少尿，氮质血症 骨骼肌血流量减少，易疲乏，体力活动耐受力下降 脑血流量减少，头晕、头痛、失眠、记忆力下降等 皮肤血流量减少，皮肤苍白，皮温降低
心输出量↓↑
神经-体液 心脏代偿 心外代偿
代偿反应 反应
反应
一、神经-体液调节机制激活
交感－肾上腺髓质系统激活
有利：提高心脏泵血功能，维持血压
不利：心脏肾上腺素受体及其信号转导系 统下调
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
直接缩血管，升高肾灌注压，维持血容量 不利：增加心脏的前后负荷，Ang Ⅱ促进
心肌结构改变：
分子水平，细胞表型改变
▪ 胎儿基因表达，肌浆网钙泵蛋白、细胞膜L型钙通道蛋白 合成减少
细胞水平，肌原纤维排列紊乱 器官水平，心腔扩大而室壁变薄
Atherosclerosis of the larger
coronary arteries
心肌梗死
（一）心肌收缩功能降低
心肌能量代谢紊乱
心肌肥大— β受体、去甲肾上腺素减少 酸中毒 — β受体对去甲肾上腺素不敏感 高钾血症— 与钙竞争，减少钙的内流
肌钙蛋白与钙结合障碍
H+与Ca2+竞争性与肌钙蛋白结合 酸中毒时，肌浆网钙结合蛋白与Ca2+亲和力增加
心衰病理生理学ppt课件
P199-217
第13章 心功能不全
目录
1 病因、诱因、分类 2 心功能不全时机体的代偿 3 心力衰竭的发生机制 4 临床表现的病理生理基础 5 防治的病理生理基础
2
心：泵
概念
各种原因引起心肌收缩和/或舒张功能 障碍，使心输出量减少，以至不能满足机 体代谢需要的病理过程或综合征，称为心 力衰竭(Heart failure)。
(三)其他体液因子
1.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP) 2.内皮素
21
第四节 心力衰竭的发生机制
收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白
调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白
Ca2+ ：在电信号与机械运动中起偶联作用 ATP(酶)：提供能量
23
一、心肌收缩性减弱
(一)收缩相关蛋白的破坏
缺血缺氧\感染 中毒\心肌疾病
8
第二节 心力衰竭的分类
♥据发生部位：左心衰 右心衰 全心衰
♥据发生速度：急性 慢性
慢性心衰时，由于钠水潴留和血容量增加， 患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿，称为 充血性心力衰竭。
♥据心输出量高低
♡低输出量性 ♡高输出量性
♥据发生机制：收缩性\舒张性
第三节 心功能不全时机体的代偿
一、心脏的代偿
(1)电压依赖性Ca2+通道(酸中毒\高K+血症) (2)受体操纵性Ca2+通道(NE↓\酸中毒)
2.肌浆网释放Ca2+减少 (1)胞外Ca2+内流↓ (2)SR摄取和储存Ca2+↓
ATP↓、NE↓，Ca2+-ATP酶活性↓ 线粒体摄Ca2+↑
(3)SR与Ca2+的亲和力↑
3.Ca2+与肌钙蛋白结合障碍
第13章 心功能不全
目录
1 病因、诱因、分类 2 心功能不全时机体的代偿 3 心力衰竭的发生机制 4 临床表现的病理生理基础 5 防治的病理生理基础
2
心：泵
概念
各种原因引起心肌收缩和/或舒张功能 障碍，使心输出量减少，以至不能满足机 体代谢需要的病理过程或综合征，称为心 力衰竭(Heart failure)。
(三)其他体液因子
1.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP) 2.内皮素
21
第四节 心力衰竭的发生机制
收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白
调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白
Ca2+ ：在电信号与机械运动中起偶联作用 ATP(酶)：提供能量
23
一、心肌收缩性减弱
(一)收缩相关蛋白的破坏
缺血缺氧\感染 中毒\心肌疾病
8
第二节 心力衰竭的分类
♥据发生部位：左心衰 右心衰 全心衰
♥据发生速度：急性 慢性
慢性心衰时，由于钠水潴留和血容量增加， 患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿，称为 充血性心力衰竭。
♥据心输出量高低
♡低输出量性 ♡高输出量性
♥据发生机制：收缩性\舒张性
第三节 心功能不全时机体的代偿
一、心脏的代偿
(1)电压依赖性Ca2+通道(酸中毒\高K+血症) (2)受体操纵性Ca2+通道(NE↓\酸中毒)
2.肌浆网释放Ca2+减少 (1)胞外Ca2+内流↓ (2)SR摄取和储存Ca2+↓
ATP↓、NE↓，Ca2+-ATP酶活性↓ 线粒体摄Ca2+↑
(3)SR与Ca2+的亲和力↑
3.Ca2+与肌钙蛋白结合障碍
心功能不全 PPT课件
❖ 交感－肾上腺髓质系统激活
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
夜间阵发性呼吸困难 平卧位时下半身静脉回流增多且水肿液回流血增 多加重淤血水肿。 入睡后迷走神经兴奋性提高，支气管收缩加重呼 吸阻力。 熟睡时神经反射敏感性降低，当肺淤血比较严重 时，动脉血氧分压降到一定水平刺激呼吸中枢， 引起突然发作的呼吸困难
端坐呼吸发生机制 端坐时受重力影响，机体下端血流回流减少减轻 肺淤血和水肿。 端坐时膈肌下移，胸腔容积变大，利于肺扩张 端坐时减轻下肢水肿液的吸收入血，使血容量减 少减轻肺淤血
1. 心排出量减少和心脏指数降低（3.0↔3.5） 2. 左心室射血分数降低 3. 心室充盈受损 4. 心率加快（1.交感神经兴奋 2.心排出量的维持）
[ Image information in product ] Title Image - Note to customers : This image has been licensed to be used within this PowerPoint template only. You may not extract the image for any other use.
端坐呼吸
重症心力衰竭患者在 安静时感到呼吸困难 ，甚至不能平卧位采 取端坐位来缓解呼吸 困难
劳力性呼吸困难发生机制 体力活动时四肢血流量增加，回心血增加加重肺 淤血。 体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈 量减少，肺淤血加重。 机体活动需氧，心脏不能相应提高排血量使机体 缺氧，呼吸加重加深增加呼吸困难。
心功能不全时临床表现的 病理生理基础
临床二班花占江
L/O/G/O
心里衰竭时机体发生一系列功能代谢变 化的根本原因在于心脏泵血功能降低引起 的心输出量减少、器官组织供血不足和静 脉系统淤血三方面临床特征性表现
主要临床表现
1 2
心脏泵血功能降低 器官血流重新分配 体循环淤血 肺循环淤血
3
4
心脏泵血功能降低
Thank You!
L/O/G/O
.
肝肿大和受损
肝淤血及周围水肿导致的 肝功能损伤.
静脉充盈血压升高
右心衰竭或全 心衰竭
胃肠功能改变
胃肠道淤血和动脉源性水肿
6
肺循环淤血表现形式
轻度心力衰竭患者，仅在 体力活动时出现呼吸困难 休息后消失
劳力性呼 吸困难
左心衰竭
夜间阵发 性呼吸困 左心衰竭已发生 难 端坐呼吸的患者 常在入睡后赶到 气闷而醒来咳嗽 喘气
器官血流的重新分配
T
临床表现
动脉血压下降
表现症状
肾血流量减少
骨骼肌血流量减少 •
尿量减少 疲乏无力 皮肤苍白 心源性昏厥
皮肤血流量减少 脑血流量减少 脑血流量减少
Description of the contents
Description of the contents
体循环淤血
静脉淤血和静脉压升高