心功能不全病理生理学
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病理生理学心功能不全
(二) 心脏扩张(紧张源性扩张）
收缩力
心脏对急性血液动力变 化旳一种主要代偿方式
1.7 2.1 2.2
正常状态下
肌节初长
2.7 m
心脏紧张源性扩张（Frank—starling定律）
在一定范围内，心舒张未期容积增长，心肌 初长增长，心缩力增长（变长性本身调整）
心功能下降
心输量下降
心收缩力增高
心舒末期容积增高
急性心力衰竭(acute heart failure)
慢性心力衰竭(chronic heart failure)
急性心衰—忽然发生，未充分代偿，心输
出量急聚下降，伴有肺循环压力增高，肺
水肿—心源性休克，心脏骤停。
常见：急性心肌梗塞 迅速性心律失常
严重心肌炎 肺A栓塞 高血压危象
常伴有明显诱因
慢性心衰—发生缓慢，有代偿（心肌 肥厚、心腔扩大等），常用有静脉淤 血、脏器充血、 Na+，H2O 潴留，又 称充血性心衰。
H+、K+
与Ca2+竞争细 胞膜上旳通道
H+ 与Ca2+竞争肌钙蛋白
克制心肌 收缩功能
高K+ 诱发心律失常
4. 妊娠、分娩
(gestation and childbearing)
妊娠时血容量增长，心脏负荷增长
临产时子宫收缩, 交感兴奋
静脉回流明显增多 外周阻力增长
心耗氧量增长
5. 其 他
肺栓塞 过多过快输液 洋地黄中毒
激活G蛋白
cAMP↑
PKA↑
靶蛋白磷酸化，相应基因转录加强
② AgⅡ、ET PLC PIP2 DG IP3
激活钙调蛋白依赖旳蛋白激酶
病理生理学---第十三章-心功能不全
（四）按心力衰竭发病部位 分类*
1. 1、左心衰竭 2. 2、右心衰竭 3. 3、全心衰竭
1、左心衰竭
主要由于左室受损或负荷过重，导 致左室泵血功能下降，使从肺循环 流到左心室的血液不能充分射入主 动脉残留在左心室的血液量增多。 因而心输出量下降的同时，还可出
现肺循环瘀血甚至水肿。
常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭 不全等。
2. 中度心力衰竭：由于代偿不全，心功能三级（体力活 动明显受限，轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体 征，休息后即好转）。
3. 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级（安静情况下即出 现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危 重）。
（二）按心力衰竭起病及病情发展 分类
1. 急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大 幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员。常见于急性心 肌梗死，严重的心肌炎等。
第十三章
心功能不全
心力衰竭** Heart failure
在各种致病因素的作用下心脏 的收缩和（或）舒张功能发生 障碍，使心输出量绝对或相对 下降，即心泵功能减弱，以致 不能满足机体代谢需要的病理 生理过程或综合征。
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段（心力衰竭）
心力衰竭各种 临床表现发生 发展的始动环 节：
3）肌浆网 Ca2+释放量下降
1、兰尼碱受体（ Rynodin Receptor，RYR）是配
体激活的 Ca2+ 通道，通过RYR释放
Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联时Ca2+的主 要来源，心衰时RYR蛋白及RYR
mRNA 减少，肌浆网释放Ca2+ 减少。
病理生理学课件-心功能不全
心功能不全
安医大病理生理学教研室
郑红
主要内容
1,心功能不全的概念及分类; 2,心功能不全的病因及诱因; 3,心衰的发生机制; 4,心衰早期机体的代偿; 5,心衰时机体机能代谢的变化; 6,心衰的防治原则。
心脏功能的生理基础
心肌收缩力
前负荷 （舒张期容量）
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
心衰早期机体代偿性变化
一、心脏代偿： 1.心率加快：最快、最直接的代偿反应 1）HR↑的机制 A 心输出量↓→BP↓→主动脉弓、颈动脉窦压 力感受器抑制→抑制冲动↓→加快心率 B 回心血量↓→右房、腔静脉淤血→兴奋压力、 容量感受器→兴奋交感神经→HR↑ C 缺氧→兴奋颈A体、主A体化学感受器→心血管 运动中枢→心率加快
心室收缩运 动的协调性
心率
心脏机械结 构的完整性
由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血 及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。
心脏能力减损 CO↓ 静脉 淤血 动脉 灌注不足
心功能不全的概念
由于各种原因引起的心肌收缩性的减弱或/和 舒张功能障碍，使心输出量相对或绝对下降, 以致在静息状态或一般体力活动情况下不能满 足机体机能代谢需要的全身性病理过程或综合 症称心功能不全(Cardiac dysfunction)。 严重的心功能不全称心力衰竭(Heart Failure )。
心肌兴奋时，胞外 Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞 浆Ca2+浓度迅速升高的原因。
正常
苷酸环化酶 cAMP↑ 蛋白激酶（+） → 肌浆网PLN 磷酸化，摄、贮、释钙↑ 钙离子通道（+） →钙离子内流↑ 心衰时,βR密度降低,心肌内源性NE降低,钙内流 通道障碍
安医大病理生理学教研室
郑红
主要内容
1,心功能不全的概念及分类; 2,心功能不全的病因及诱因; 3,心衰的发生机制; 4,心衰早期机体的代偿; 5,心衰时机体机能代谢的变化; 6,心衰的防治原则。
心脏功能的生理基础
心肌收缩力
前负荷 （舒张期容量）
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
心衰早期机体代偿性变化
一、心脏代偿： 1.心率加快：最快、最直接的代偿反应 1）HR↑的机制 A 心输出量↓→BP↓→主动脉弓、颈动脉窦压 力感受器抑制→抑制冲动↓→加快心率 B 回心血量↓→右房、腔静脉淤血→兴奋压力、 容量感受器→兴奋交感神经→HR↑ C 缺氧→兴奋颈A体、主A体化学感受器→心血管 运动中枢→心率加快
心室收缩运 动的协调性
心率
心脏机械结 构的完整性
由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血 及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。
心脏能力减损 CO↓ 静脉 淤血 动脉 灌注不足
心功能不全的概念
由于各种原因引起的心肌收缩性的减弱或/和 舒张功能障碍，使心输出量相对或绝对下降, 以致在静息状态或一般体力活动情况下不能满 足机体机能代谢需要的全身性病理过程或综合 症称心功能不全(Cardiac dysfunction)。 严重的心功能不全称心力衰竭(Heart Failure )。
心肌兴奋时，胞外 Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞 浆Ca2+浓度迅速升高的原因。
正常
苷酸环化酶 cAMP↑ 蛋白激酶（+） → 肌浆网PLN 磷酸化，摄、贮、释钙↑ 钙离子通道（+） →钙离子内流↑ 心衰时,βR密度降低,心肌内源性NE降低,钙内流 通道障碍
心功能不全-病理生理学课件
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
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心功能不全-功能不全-病理生理学
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心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
病理生理学整理15.心功能不全
心功能不全定义：指各种原因引起心脏结构和功能的改变，是心脏泵血量和（或）充盈功能低下，以至于不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。
心力衰竭：指心功能不全的失代偿阶段。
充女性心力衰竭：由于钠水潴留、血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血以及组织水肿的表现。
第一节病因和诱因一、病因（一）心肌收缩性降低疾病导致的心肌病变、缺血缺氧导致的心肌能量代谢障碍易使心肌收缩性降低。
（二）心里负荷过重1.前负荷过重前负荷指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力。
又称容量负荷。
左心室前负荷过重是二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起的心室充盈量增加。
右心室前负荷过重是三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、房室间隔缺损出现左向右的分流。
2.后负荷过重后负荷是指心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。
通常用动脉血压衡量。
左心室后负荷过重是高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄。
右心室后负荷过重是肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾病。
（三）心室舒张及充盈受限心肌缺虫或梗死■膜关闭不全高血压左心室肥厚心肌炎房东间隔缺损主动脉缩窄限制性心肌病扩张性心肌病主动脉瓣狭窄心室舒推化药物毒性肺动脉高压肺源性心域病二、诱因（一）感染1.发热时，代谢增加，加重心脏负荷。
2.心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低能脉血液灌流量而减少心肌供血供氧。
3.内毒素直接损伤心肌细胞。
4.若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱1.钾离子可通过干扰心肌兴奋性、传导性和自律性引起心律失常。
2.酸中毒可干扰心肌钙离子转运而抑制心肌收缩。
（三）心律失常1 .房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。
2 .舒张期缩短，过脉血流不足，心肌缺血缺氧。
3.心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。
（四）妊娠与分娩血容量增加导致稀释性贫血和心脏负荷加重。
（五）其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭。
第二节分类一、按发生部位分类（一）左心衰竭病因：能心病、高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全O 临床：心排出量减少、肺循环淤血、肺水肿。
心功能不全(病理学与病理生理学课件)
端坐呼吸发生的机制
➢端坐时，受重力影响，部分血液转移至下 半身，回心血量减少，减轻肺淤血和肺水肿；
➢膈肌下移，使胸腔容积变大，肺活量增加。
➢端坐时，下半身水肿液吸收入血减少，血 容量降低，减轻肺淤血。
（二）肺水肿
其形成主要和肺静脉回流 受阻有关。 1. 肺毛细血管内压升高； 2.微血管的通透性增高。
(二) 按心输出量高低分：
1、低输出量性心衰：心输出量低于正 常，如高血压、冠心病、心肌炎等。
2、高输出量性心衰：心衰发生时心输出 量较衰竭前有所下降，但其值仍属正常水 平，或高于正常，如甲状腺功能亢进、贫 血、瓣膜反流、动静脉瘘等。
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
（三）按发病的部位分：
最常见的原因: 心肌缺血缺氧
心肌能量 储存障碍
心肌能量利用 障碍
见于心肌过度 肥大
（三）兴奋-收缩耦联障碍
细胞外的Ca2+ 内流障碍
肌浆网摄取、储存 和释放Ca2+障碍
肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍
兴奋-收缩偶联障碍
1. 肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍
心肌缺血缺氧， ATP供应不足，肌 浆网 Ca2+泵活性减 弱；
室壁增厚 间质纤维化 炎症、水肿
三. 心室各部分舒缩活动不协调
各种病因： 心率失常、 区域性病变等
心室各部分 舒缩活动不
协调
心输出 量下降
心输出 量减少
肺循环 淤血
体循环 淤血
一. 心输出量减少 （一）心脏泵血功能降低
1、心力贮备降低：心力贮备是指心排出量随机体代谢需要增长的能力 。心力贮备降低是各种心脏病导致心功能降低时最早出现的变化。
病理生理学：心功能不全
2）高输出量性心力衰竭 心输出量较发病
前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正 常。主要原因为高动力循环状态，见于甲亢、 严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
（三）心力衰竭分类 ４、按心力衰竭的发病部位分
1）左心衰竭 见于冠心病、高血压病、
二尖瓣关闭不全等
2）右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些先
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 ２、心肌能量代谢紊乱 １）心肌能量生成障碍。心肌缺血缺氧， ATP生成减少；VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱 羧障碍也使ATP生成减少。 2）能量利用障碍。长期心脏负荷过重引起心 肌肥大，过度肥大的心肌，肌球蛋白头部 ATP酶的活性下降。
三、心力衰竭的发生机制
天性心脏病
3）全心衰竭
５、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性、舒张功能不全性心力
衰竭
三、心力衰竭的发生机制
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 1、心肌收缩相关蛋白质破坏 １）心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损 伤性因素作用后，心肌细胞发生坏死。 ２）心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过 程中出现的一些病理因素，如氧化应激、负荷 过重、细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失 常等，都可诱导心肌细胞凋亡。
（一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋－收缩耦联障碍 1）肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网Ca2+摄取能力减弱： 由心肌缺血 缺氧，ATP减少，肌浆网Ca2+泵活性减弱及 Ca2+泵本身酶蛋白减少引起；
②肌浆网Ca2+储存量减少： 肌浆网Ca2+泵 的摄钙能力下降，线粒体摄钙增多
③肌浆网Ca2+释放量减少： 肌浆网Ca2+储 存量减少、酸中毒
前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正 常。主要原因为高动力循环状态，见于甲亢、 严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
（三）心力衰竭分类 ４、按心力衰竭的发病部位分
1）左心衰竭 见于冠心病、高血压病、
二尖瓣关闭不全等
2）右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些先
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 ２、心肌能量代谢紊乱 １）心肌能量生成障碍。心肌缺血缺氧， ATP生成减少；VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱 羧障碍也使ATP生成减少。 2）能量利用障碍。长期心脏负荷过重引起心 肌肥大，过度肥大的心肌，肌球蛋白头部 ATP酶的活性下降。
三、心力衰竭的发生机制
天性心脏病
3）全心衰竭
５、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性、舒张功能不全性心力
衰竭
三、心力衰竭的发生机制
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 1、心肌收缩相关蛋白质破坏 １）心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损 伤性因素作用后，心肌细胞发生坏死。 ２）心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过 程中出现的一些病理因素，如氧化应激、负荷 过重、细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失 常等，都可诱导心肌细胞凋亡。
（一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋－收缩耦联障碍 1）肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网Ca2+摄取能力减弱： 由心肌缺血 缺氧，ATP减少，肌浆网Ca2+泵活性减弱及 Ca2+泵本身酶蛋白减少引起；
②肌浆网Ca2+储存量减少： 肌浆网Ca2+泵 的摄钙能力下降，线粒体摄钙增多
③肌浆网Ca2+释放量减少： 肌浆网Ca2+储 存量减少、酸中毒
病理生理学13心功能不全
⒈心脏负荷增大，心肌耗氧增加
⒉心律失常
⒊细胞因子的损伤作用
缺血、缺氧 室壁应力 ↑
TNF ↑
抑制心肌收缩
医学ppt
13
ILs ↑
OFR生成↑
⒋心肌重构(myocardial remodelling)
——— 为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间
质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适
应、增生性变化
⑴ 心肌细胞重构：肌原纤维及线粒体数量增加
肌球蛋白及肌动蛋白表型异常
⑵ 间质细胞重构：胶原合成↑分解↓间质胶原沉
积，心肌僵硬度↑顺应性↓影响
舒张功能
医学ppt
14
⒌氧化应激引起心肌损伤
自由基生成增加机制： ①CA大量分泌和自氧化 ②促炎性细胞因子分泌↑引起呼吸爆
发，经单电子还原成自由基↑ ③黄嘌呤氧化酶激活，OFR生成↑ ④膜磷脂降解↑释放花生四烯酸在合成
8
心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！
医学ppt
9
向心性肥大
医学ppt
离心性肥大
10
意义：积极作用——心肌收缩力↑降低室壁张力，氧耗↓
不利影响——心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长
而发生心力衰竭
机制：①单位重量心肌交感N分布密度↓
②线粒体数目相对↓，以及线粒体氧化磷酸化
水平↓，能量生成不足
③肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循
ATP缺乏影响心肌收缩性的途径：
⑴肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少
⑵ Ca2+转运及分布异常
⑶心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境
⑷心肌蛋白合成减少
医学ppt
18
⑵贮存障碍 CP↓ 肌酸激酶活性↓ 肌酸激酶成年型异构体↓胎儿 型↑或不变
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心功能全时临床表现
Functional & metabolic alterations in Heart Failure
心力衰竭时机体发生一系列功能代谢变化的根本原因 在于心脏泵血功能降低，主要出现心输出量减少、器官组 织供血不足和静脉系统（体/肺循环）淤血三方面临床特征 性表现。
Compensatory mechanism in Heart Failure
心力衰竭
心肌舒缩功能
SV HR = CO
机体代偿
组织细胞缺血缺氧
心脏
HR 心泵功能的自身调节 心肌重构
收缩力 舒缩功能
SV
CO
心外
血容量
有效循环血量
血液重分配 红细胞、血红蛋白
心血供
氧离曲线右移
细胞线粒体数，呼吸酶活性
心力衰竭的分类
Acute versus chronic heart failure High-output versus low-output heart failure Right-sided versus left-sided heart failure Contractive versus diastolic heart failure
三 心脏各部舒缩活动的不协调性
心肌肥大后期引起心力衰竭的原因和机制
冠脉血液供应相对或绝对不足，心肌缺血、缺氧； 交感神经支配和儿茶酚胺相对减少； 肌球蛋白MHC-向MHC-转化，ATP酶活性降低，ATP利用
障碍； 离子通道、激素受体、离子泵、线粒体异常； 心肌成纤维细胞增生，心肌间质纤维化，使顺应性下降 钙离子运转障碍； 肥大心肌细胞表面积与体积之比显著降低； 心肌耗氧量持续增高。
（充血性心力衰竭） Cardiac dysfunction（心功能不全）
充血性心力衰竭
心力衰竭呈慢性经过时，由于心输出量与静脉回流 量不相适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血 及组织间液增加，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大， 称为充血性心力衰竭。
Congestive heart failure usually has a chronic course with an abnormal accumulation of fluid, which results in the expansion of intravascular blood volume.
精品文档
第十三章 心功能不全
内容
概述 心功能不全的病因与诱因 心功能不全的分类 心功能不全时机体的代偿 心力衰竭的发生机制 心功能不全的临床表现及其病理生理基础 心功能不全防治的病理生理基础
迷走N
交感N
–
+
窦房结
结间 心房 组织
兴奋—收缩偶联
房室交界
房 室 束
心室内传导组织
兴奋—收缩偶联
心房收缩 心室收缩
胞浆内Ca2+从10-7升至10-5mol/L
兴
奋
Ca2+与肌钙蛋白TnC结合，使其构型改变
收
缩
偶
TnI从肌动蛋白移开，通过TnT使向肌球蛋白旋转
联
肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白头部接触形成横桥 同时， Ca2+激动肌球蛋白头部ATP酶，水解ATP供能
肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行 肌节缩短，心肌收缩
The cardiac output tends to be elevated in patients with heart failure secondary to hyperthyroidism, anemia, arteriovenous fistulas, beriberi.
心功能不全时机体的代偿
高输出量性心力衰竭
High output heart failure
继发于代谢增高或某些心脏前负荷增高的疾病，如甲亢、 严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。心衰发生时患者的 心输出量较发生前明显降低，但其绝对值可等于或高于正常 人水平，尽管如此，仍不能满足患者器官、组织的代谢需要， 称为高输出量性心力衰竭。
酸中毒 ① H+与肌钙蛋白结合 ② 抑制肌浆网释放Ca2+
高钾血症
（三）心律失常
房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍； 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。
（四）妊娠与分娩 血容量增加
(五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均 可诱发心力衰竭
供血供氧 利用氧能力
心率加快
动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量；
代偿作用局限。 当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。
心力衰竭的发病机制
Pathogenesis of Heart Failure
心肌细胞兴奋去极化
心力衰竭的病因
病因
一．原发性心肌舒缩功能障碍 1．心肌病变 2．心肌代谢障碍
二．心脏负荷长期过重 1．压力负荷过动脉流出道受阻：
主A瓣狭窄
左室
主A缩窄
非对称性室间隔肥大
高血压
肺A高压
右室
肺栓塞
肺A瓣狭窄
慢阻肺
双室
血液粘稠度增加
容量负荷过度
主A瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
肌节收缩的滑行学说
保持心肌收缩、舒张功能正常的要素
粗、细肌丝的结构 Ca2+的运转 能量供应和利用
一 心肌收缩性减弱 1. 心肌细胞受损 2. 心肌细胞代谢障碍 3. 兴奋-收缩偶联障碍 4. 心肌重构失代偿
心肌兴奋收缩耦联
二 心室舒张功能障碍 1. 钙离子复位迟缓 2. 横桥解离障碍 3. 心室舒张势能减少 4. 心室顺应性下降
室壁瘤
房间隔缺损 室间隔缺损 三尖瓣关闭不全 肺A瓣关闭不全 动静脉瘘、贫血 发热、甲亢
诱因
（一）感 染 发热时，代谢增加，加重心脏负荷； 心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少 心肌供血供氧； 内毒素直接损伤心肌细胞； 若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱
心力衰竭的定义
心力衰竭的定义
在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和／或 舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍， 使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机 体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。
Myocardial failure （心肌衰竭）
Congestive heart failure