肾功能不全ppt-病理学课件
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慢性肾功能不全的定义和分期ppt课件
影响因素
• 性别 • 年龄 • 体重 • 怀孕 • 饮食习惯 • 降压药的影响
慢性肾功能不全的定义和分期
GFR的估计方法
• 金标准：
－菊粉清除率
• 替代方法：
－同位素GFR（99m－DTPA） －血浆Cystatin C －24小时肌酐清除率（Ccr） －血清肌酐浓度（Scr） －公式法估计Ccr 或GFR: Cockcroft-Gault公式
分期
GFR(ml/min)
肾功能不全代偿期
肾功能不全失代偿 期
肾功能衰竭期
≥50 25～50
≤25
慢性肾功能不全的定义和分期
Scr(umol/L) ＜178
178～445 ＞445
慢性肾脏疾病（CKD）的定义
1. 肾损害（肾脏结构或功能异常）3个月，可有或无GFR下降，可 表现为下面任意一条：
• 病理学检查异常 • 肾损害的指标：包括血或尿成分异常，或影像学检查异常
MDRD公式 慢性肾功能不全的定义和分期
GFR
• 菊粉清除率
－检测GFR的金标准 －昂贵、麻烦
• 同位素法
• 比较准确的估算GFR • 放射性污染、价格、设备等因素限制了临床应用慢性肾功不全的定义和分期GFR
血清肌酐浓度（Scr）
• 受多因素决定及影响 • 单独的Scr不是反映肾功能的准确指标
GFR降低
• 定义：GFR在60～89ml/min/1.73m2而无肾损害 • 主要见于：
－婴儿和老年人 －素食者 －单侧肾切除 －细胞外液容量减少导致肾脏灌注下降的全身 性疾 病（心衰、肝硬化）
慢性肾功能不全的定义和分期
慢性肾脏疾病的危险因素
定义
举例
易感因素
《肾脏病理学课件》
肾小球疾病
肾小球肾炎
探索肾小球肾炎的不同类型、病 因和病理特点，及其影响患者肾 功能的严重程度。
膜性肾病
了解膜性肾病的病因、病理特点 和治疗方法，以及与肾功能衰竭 的关系。
IgA 肾病
深入研究IgA肾病的发病机制、 病理特点和免疫治疗的前沿。
肾小管疾病
1
肾小管酸中毒
了解肾小管酸中毒的不同类型，包括迷
肾脏病理学课件
探索肾脏病理学的奥秘，从肾小球到肾功能评估，深入了解肾脏各个方面的 疾病与治疗。
肾脏病理学的概述
肾脏解剖
肾脏的结构及其功能，深入 探索肾脏的组成和血液循环。
病理检查
了解病理学家是如何通过组 织切片和显微镜观察来诊断 和评估肾脏疾病。
常见术语，如肾小球硬化、增 生性炎症等。
探索慢性排斥反应的病理机制和 影响，以及改善移植成功率的方 法。
移植肾小球病变
研究移植肾小球病变的主要类型 和治疗方案，以及发生率和预后 的关系。
肾肿瘤病理学
1
肾细胞癌
了解肾细胞癌的病理特点、分期和治疗
肾透明细胞癌
2
选择，以及预后因素。
研究肾透明细胞癌的分类、发生率和分
子特征，以及靶向治疗的进展。
肾小管损伤
2
走性酸中毒和近曲小管酸中毒。
研究肾小管损伤的原因、病因和病理特
点，并探索治疗策略。
3
肾小管酶缺乏症
认识肾小管酶缺乏如糖尿病、尿酸性此 中毒症等，并探索治疗选择。
肾间质疾病
1 肾间质炎
研究肾间质炎的病因、病理 特点和影响，以及合理的治 疗方案。
2 间质纤维化
了解肾间质纤维化的发展过 程、与肾功能衰竭的关系， 及其治疗的挑战。
肾内科相关基础知识-ppt课件
消失、水肿消退及血压恢复正常。
ppt课件
19
3.病情观察：密切观察生命体征、体重、肾功 能、尿液颜色、尿量及水肿情况。
4.健康教育：指导监测病情及如何防治。
ppt课件
20
慢性肾小球肾炎
ppt课件
21
概述
❖慢性肾小球肾炎 是最常见的一组原发于肾小球疾病。临床
表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压，其 病程长（往往1年以上）。
ppt课件
73
（一）病因
1.原发性肾脏疾病：如慢性肾小球肾炎、慢性肾 盂肾炎等。
2.继发性肾脏疾病：如糖尿病肾病、高血压肾小 动脉硬化症。
3.尿路梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺肥大等。
ppt课件
74
（二）发病机制
1. 健存肾单位 学说
ppt课件
75
2.肾小管 高代谢学说
肾小管重吸收功能增加
ppt课件
ppt课件
9
溶血性链球菌感染 机体发生免疫反应
急性肾小球肾炎
ppt课件
10
二.临床表现
ppt课件
11
1．尿液改变：尿量减少，血尿常为 首 发症状，绝大多数病人有蛋白尿，往往不 是大量蛋白尿。
2．水肿：常为首发症状，多表现为晨起眼 睑水肿，面部肿胀。
ppt课件
12
3．高血压：70%～90%的病人有不同程度 的高血压，多为轻、中度高血压。
尿，是确诊的重要依据
ppt课件
48
4．肾功能检查：晚期可有持续性肾功能损害 5.影像学检查：肾盂造影、肾图、B超检查对
诊断慢性肾盂肾炎具有重要价值
ppt课件
49
（二）诊断 临床表现
＋ 尿细菌学检查
急性肾盂肾炎
ppt课件
19
3.病情观察：密切观察生命体征、体重、肾功 能、尿液颜色、尿量及水肿情况。
4.健康教育：指导监测病情及如何防治。
ppt课件
20
慢性肾小球肾炎
ppt课件
21
概述
❖慢性肾小球肾炎 是最常见的一组原发于肾小球疾病。临床
表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压，其 病程长（往往1年以上）。
ppt课件
73
（一）病因
1.原发性肾脏疾病：如慢性肾小球肾炎、慢性肾 盂肾炎等。
2.继发性肾脏疾病：如糖尿病肾病、高血压肾小 动脉硬化症。
3.尿路梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺肥大等。
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74
（二）发病机制
1. 健存肾单位 学说
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75
2.肾小管 高代谢学说
肾小管重吸收功能增加
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9
溶血性链球菌感染 机体发生免疫反应
急性肾小球肾炎
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10
二.临床表现
ppt课件
11
1．尿液改变：尿量减少，血尿常为 首 发症状，绝大多数病人有蛋白尿，往往不 是大量蛋白尿。
2．水肿：常为首发症状，多表现为晨起眼 睑水肿，面部肿胀。
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12
3．高血压：70%～90%的病人有不同程度 的高血压，多为轻、中度高血压。
尿，是确诊的重要依据
ppt课件
48
4．肾功能检查：晚期可有持续性肾功能损害 5.影像学检查：肾盂造影、肾图、B超检查对
诊断慢性肾盂肾炎具有重要价值
ppt课件
49
（二）诊断 临床表现
＋ 尿细菌学检查
急性肾盂肾炎
慢性肾脏病PPT课件
(三）神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等； 晚期 : 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感 觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。 ２ 、 GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
（五）肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷， 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制： 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括： ① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等； ② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
（三）酸中毒：机制 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。
（四）钙、磷平衡失调 1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
电子教案与课件：《病理学与病理生理学》 DM-9-1 泌尿系统常见疾病(PPT)
18
原位免疫复合物性肾炎
抗原抗体 复合物
19
内皮细胞下沉积
20
上皮下沉积
21
基膜内沉积
22
系膜区沉积
23
二、基本病理变化
1．肾小球细胞增多 2．基膜增厚 3．炎性渗出和坏死 4．玻璃样变和硬化 5，肾小管和间质的改变
24
三、临床表现
尿的改变 主要表现
水肿 高血压
血尿 蛋白尿 管型尿 尿量改变
15Βιβλιοθήκη （2）其他肾小球抗原 除肾小球基膜外，肾小球内其它成分（如系膜细胞膜抗原和上皮
细胞抗原等）也可引起肾小球原位免疫复合物形成。 （3）植入性抗原
肾小球以外的成分，随血流流经肾脏时，通过与肾小球成分的反 应定位于肾小球，体内产生抗体与抗原反应，并在肾小球原位结合形成 抗原抗体复合物。
免疫荧光法检查显示散在的颗粒状荧光。
中层为基膜 中间为致密层 两侧分别为内、外疏松层 外侧为脏层上皮细胞（足突细胞） 相邻的足突间为滤过隙
7
毛细血管间的肾小球系膜
系膜细胞：产生系膜基质、胶原纤维
肾小球 的系膜
系膜基质（基膜样物）
8
第一节 肾小球肾炎
• 肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）是以 概念： 肾小球损害为主的超敏反应性疾病。
j. 肾大盏
k. 肾盂
l. 肾窦脂肪
m. 肾小盏
n. 输尿管
肾脏的组织学正常结构
肾单位
肾小球 肾小管
血管球 肾小囊
4
正常肾小球及肾小管
肾脏的血液循环
肾动脉
叶间动脉
弓形动脉
小叶间动脉
入球动脉
毛细血管球
出球动脉
营养肾小管
原位免疫复合物性肾炎
抗原抗体 复合物
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内皮细胞下沉积
20
上皮下沉积
21
基膜内沉积
22
系膜区沉积
23
二、基本病理变化
1．肾小球细胞增多 2．基膜增厚 3．炎性渗出和坏死 4．玻璃样变和硬化 5，肾小管和间质的改变
24
三、临床表现
尿的改变 主要表现
水肿 高血压
血尿 蛋白尿 管型尿 尿量改变
15Βιβλιοθήκη （2）其他肾小球抗原 除肾小球基膜外，肾小球内其它成分（如系膜细胞膜抗原和上皮
细胞抗原等）也可引起肾小球原位免疫复合物形成。 （3）植入性抗原
肾小球以外的成分，随血流流经肾脏时，通过与肾小球成分的反 应定位于肾小球，体内产生抗体与抗原反应，并在肾小球原位结合形成 抗原抗体复合物。
免疫荧光法检查显示散在的颗粒状荧光。
中层为基膜 中间为致密层 两侧分别为内、外疏松层 外侧为脏层上皮细胞（足突细胞） 相邻的足突间为滤过隙
7
毛细血管间的肾小球系膜
系膜细胞：产生系膜基质、胶原纤维
肾小球 的系膜
系膜基质（基膜样物）
8
第一节 肾小球肾炎
• 肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）是以 概念： 肾小球损害为主的超敏反应性疾病。
j. 肾大盏
k. 肾盂
l. 肾窦脂肪
m. 肾小盏
n. 输尿管
肾脏的组织学正常结构
肾单位
肾小球 肾小管
血管球 肾小囊
4
正常肾小球及肾小管
肾脏的血液循环
肾动脉
叶间动脉
弓形动脉
小叶间动脉
入球动脉
毛细血管球
出球动脉
营养肾小管
慢性肾脏病的诊断及综合防治PPT课件
Dalrymple LS,et al.J Gen Intern Med.2011Apr;26(4):379-85.
全因死亡发生风险(风险比 )
我国CKD患者全因死亡风险高
总体人群10.3%的死亡归因于CKD
经标准的医学项目分层抽样选出462293例年龄>20岁成年人群的样本，评估 了所有阶段的慢性肾脏病患病率和死亡率发生风险并量化其引起的死亡率。
Wen CP,et al. Lancet 2008; 371: 2173–82
KDIGO 2012CKD指南更新： 蛋白尿对CKD的评估和治疗意义更为突出
CKD预后评估引入蛋白 尿的3个分层，综合 GFR更为准确的评价 CKD预后：即相同 CKD分期患者全因死亡 、肾病进展等风险随蛋 白尿的增加而增加
van der Velde M, et al. Kidney Int. 2011;79(12):1341-52.
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 31％ 64％
CKD分期(美国）
肾小球滤过率 ml/min/1.73m2
5期 ＜15 ESRD 4期 15～29 3期 30～59 2期 60～89 1期 ≥90
• 胱抑素c血浓度由肾小球滤过决定，而不依赖外来因素，如性别、年龄 、饮食的影响，是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物。
内生肌酐清除率测定3（血肌酐计算法）
内生肌酐清除率测定3（MDRD计算法）
CKD的防治策略
慢性肾脏疾病发生和发展以及干预治疗模式图
+
>30 >300 >50 >500
>+
* 等同于微量蛋白尿；** 等同于大量或显性蛋白尿 参考KDIGO指南 2012
全因死亡发生风险(风险比 )
我国CKD患者全因死亡风险高
总体人群10.3%的死亡归因于CKD
经标准的医学项目分层抽样选出462293例年龄>20岁成年人群的样本，评估 了所有阶段的慢性肾脏病患病率和死亡率发生风险并量化其引起的死亡率。
Wen CP,et al. Lancet 2008; 371: 2173–82
KDIGO 2012CKD指南更新： 蛋白尿对CKD的评估和治疗意义更为突出
CKD预后评估引入蛋白 尿的3个分层，综合 GFR更为准确的评价 CKD预后：即相同 CKD分期患者全因死亡 、肾病进展等风险随蛋 白尿的增加而增加
van der Velde M, et al. Kidney Int. 2011;79(12):1341-52.
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 31％ 64％
CKD分期(美国）
肾小球滤过率 ml/min/1.73m2
5期 ＜15 ESRD 4期 15～29 3期 30～59 2期 60～89 1期 ≥90
• 胱抑素c血浓度由肾小球滤过决定，而不依赖外来因素，如性别、年龄 、饮食的影响，是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物。
内生肌酐清除率测定3（血肌酐计算法）
内生肌酐清除率测定3（MDRD计算法）
CKD的防治策略
慢性肾脏疾病发生和发展以及干预治疗模式图
+
>30 >300 >50 >500
>+
* 等同于微量蛋白尿；** 等同于大量或显性蛋白尿 参考KDIGO指南 2012
肾衰竭的病理学变化(病理病生理学课件)
常见于皮下出血、鼻出血、胃肠出血等
45
尿毒症（uremia）
概念：肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌尿功能 严重障碍 终末代谢产物和内源性毒物严重潴留 水、电解质和酸碱平衡严重紊乱 某些内分泌功能失调 一系列自体中毒症状
46
一、尿毒症毒素
• 毒性物质蓄积在尿毒症的发病中起着重要作 用。
• 比较公认的几种尿毒症毒素 ： （一）甲状旁腺激素（PTH） （二）胍类化合物 （三）中分子量毒素 （四）尿素 （五）胺类 （六）其他：肌酐、尿酸、酚类等。
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位 代偿性血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质 ↑→渗透性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能 形成→尿液浓缩功能减低；④肾远曲小管和集合管 上皮细胞受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
34
（一）尿的变化
1.尿量的变化 （3）少尿：CRF晚期表现
机制：肾单位大量破坏，肾血流极度 ↓→GFR↓↓→原尿形成↓→少尿。
GFR降低 钠水排出减少
钠水潴留 血容量增加
肾脏疾病 肾血流减少
肾实质破坏
肾素 血管紧张素
肾髓质PGA2 E2减少
外周阻力增加
心输出量增加 高血压
41
（五）肾性贫血
发生机制： （1）促红细胞生成素减少； （2）血液中毒性物质的潴留抑制RBC合成； （3）铁和叶酸不足； （4）红细胞破坏增加； （5）出血。
6
肾性急性肾衰竭病因（一）肾小 Nhomakorabea、肾间质和肾血管疾病 （二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis， ATN）
1严.肾重缺持血续血压↓，肾出球小动脉强烈收缩→ 肾血流灌注↓↓→肾小管上皮细胞缺血、缺 氧→上皮细胞损伤甚至坏死
45
尿毒症（uremia）
概念：肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌尿功能 严重障碍 终末代谢产物和内源性毒物严重潴留 水、电解质和酸碱平衡严重紊乱 某些内分泌功能失调 一系列自体中毒症状
46
一、尿毒症毒素
• 毒性物质蓄积在尿毒症的发病中起着重要作 用。
• 比较公认的几种尿毒症毒素 ： （一）甲状旁腺激素（PTH） （二）胍类化合物 （三）中分子量毒素 （四）尿素 （五）胺类 （六）其他：肌酐、尿酸、酚类等。
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位 代偿性血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质 ↑→渗透性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能 形成→尿液浓缩功能减低；④肾远曲小管和集合管 上皮细胞受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
34
（一）尿的变化
1.尿量的变化 （3）少尿：CRF晚期表现
机制：肾单位大量破坏，肾血流极度 ↓→GFR↓↓→原尿形成↓→少尿。
GFR降低 钠水排出减少
钠水潴留 血容量增加
肾脏疾病 肾血流减少
肾实质破坏
肾素 血管紧张素
肾髓质PGA2 E2减少
外周阻力增加
心输出量增加 高血压
41
（五）肾性贫血
发生机制： （1）促红细胞生成素减少； （2）血液中毒性物质的潴留抑制RBC合成； （3）铁和叶酸不足； （4）红细胞破坏增加； （5）出血。
6
肾性急性肾衰竭病因（一）肾小 Nhomakorabea、肾间质和肾血管疾病 （二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis， ATN）
1严.肾重缺持血续血压↓，肾出球小动脉强烈收缩→ 肾血流灌注↓↓→肾小管上皮细胞缺血、缺 氧→上皮细胞损伤甚至坏死
慢性肾衰竭新ppt课件
16
尿毒症各种症状的发生机制
• 尿毒症毒素：影响细胞的基本功能，引起 组织器官功能异常
小分子物质（< 300 D），如尿素、肌酐 中分子物质（300－12000D），如PTH、 高分子物质（>12000D），如β2-微球蛋白、糖基化终末产物、瘦
素
• 水、电解质及酸碱平衡失调
• 内分泌激素产生及代谢障碍
腺功能降低，甲状腺功能异常 • 一些激素的代谢清除 2021精选ppt 下降 ，如胰岛 33
（十）免疫功能失调
• 体液和细胞免疫功能都可受影响 • 易于并发感染 • 感染是CRF病人的主要死亡原因之一
2021精选ppt
34
主要内容
• 定义
• 流行病学
• 病因
• 发病机制
• 临床－病理表现
• 诊断与鉴别诊断
• 后期表现：判断力丧失、易激惹、行为改
变、幻觉、妄想、焦虑、昏睡、昏迷等
2021精选ppt
29
（六）呼吸系统症 状
• 肺水肿，胸膜炎、胸腔积液
• 肺部感染，结核，肺炎
• 肺内转移性钙化
2021精选ppt
30
（七）皮肤症状
• 瘙痒常见 • 面色萎黄 • 尿素随汗排出，在皮肤表面
形成一层尿素霜
2021精选ppt
肾毒性药物
特征 ❖ 最常见者是氨基糖甙类、造影剂、甘露醇 ❖ 病肾组织耐受性差，易引起近端小管细胞溶酶
体的破坏和细胞坏死 处理 ❖ 尽量不用，确实必要，小剂量 ❖ 一旦造成肾功恶化，立即停药 ❖ 根据药物生化特性可202考1精选虑ppt 血透析或腹透速去5除2
营养治疗
优质低蛋白饮食
• “低蛋白”——能满足人体基本生理需要， 又不摄入过多的氮 • “优质”——富含必需氨基酸的蛋白质
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特点
无肾实质损害 为功能性肾功能不全
发病机制
有效循环血量↓和 肾血管收缩
肾血流量急剧↓
GFR↓ 肾小管重吸收↑
少尿 内环境紊乱
原因与分类
◆肾前性ARI ◆肾后性ARI
原因
肾以下尿路阻塞
双侧输尿管结 石、肿瘤、前
列腺肥大
肾以下尿路阻塞
原因与分类
◆肾前性ARI ◆肾后性ARI 原因
肾以下尿路阻塞 特点
主要内容
※概述 ※急性肾功能衰竭(ARF) ※慢性肾功能衰竭(CRF) ※尿毒症（uremia）
泌 尿
肾功能
内 分
功
泌
能
功
能
排出代谢产 物、药物和 毒物，维持 水电解质和 酸碱平衡， 保持机体内 环境稳定
肾素
PGs EPO 1α-羟化酶 激肽
肾功能不全
各种原因引起肾脏 泌尿功能障碍，使 代谢产物及毒性物 质不能排出体外， 导致水、电解质和 酸碱平衡紊乱，并 伴有肾内分泌功能 障碍的病理过程
心肌收缩力减弱 中枢神经系统功能障碍 加重高钾血症
5.氮质血症
肾脏泌尿功能降低，不能有效排出尿素、尿 酸、肌酐等非蛋白含氮（NPN）物质，致使血 中非蛋白含氮物质增高称之。 正常值25～30mg％。 机制： GFR↓排除减少；蛋白质分解增强
（二）多尿期
经历少尿期后，尿量成倍增加，是进入多尿期 的标志。
血压↓
CA↑、RAS↑、 PGE2↓
肾灌流压↓ 肾血管收缩
肾血管阻塞
肾血流减少
GFR↓ 肾缺血的损伤作用
（二）肾小管阻塞
坏死脱落的肾小管上 皮细胞、血红蛋白管 型、肌红蛋白管型及 磺胺结晶等阻塞肾小 管管腔，使肾小球囊 内压升高，肾小球滤 过率降低。
肾小管阻塞
（三）原尿返漏
尿液 肾小管基底膜剥脱
肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
（三）原尿返漏
原尿返漏 间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR↓
少尿无尿
致病因素（肾缺血、肾中毒）
肾血流
（肾灌注压降低、肾血 管收缩、肾血管阻塞）
肾小管阻塞
原尿返漏
GFR 急性肾小管坏死的发病机制
急 性 肾 功 能 衰竭
(acute renal failure, ARF)
早期无肾实质损害，属功能性肾功能不全。
晚期肾严重损伤。
发病机制
尿路阻塞
肾小球囊内压↑
肾小球有效滤过压↓
GRF↓ 少尿无尿 内环境紊乱
有效滤过压= 毛细血管血压－（囊内压+血浆 胶渗压）
原因与分类
◆肾前性ARI
◆肾后性ARI ◆肾性ARI
特点
•有肾实质损害(器质性)--
常有急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis，ANT)
• BP<=40mmHg:GFR几乎为零
肾血管收缩（入球小动脉收缩）
致密斑
入球小动脉
收缩
近球细胞
出球小动脉 舒张
GFR↓
血压↓ CA↑、RAS↑、 ET/NO ↑
Bp＜
80mmHg 肾灌流压↓
肾血管收缩
肾血流减少
肾缺血
GFR↓
肾血管阻塞
正常
内皮细胞
血流
急性肾衰时
内皮细胞肿胀 血流减少 内皮细胞损伤 血小板聚集
机制（1）肾血流和肾小球滤过功能恢复 （2）新生肾小管重吸收、浓缩功能低下 （3）少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿 （4）肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除
①
稀
细
释
胞
性
水
低
肿
钠
血
症
3.高钾血症
最危险
①少尿及肾小管损伤钾排出减少（主要原因）； ②组织损伤、分解代谢增强及酸中毒， 使钾从细 胞内向细胞外转移； ③外源性钾摄入过多。
可诱发心室纤维颤动，甚至心脏停搏
4.代谢性酸中毒
• GFR↓和分解代谢↑→酸性物质↑ • 肾小管泌H+和NH4+的能力降低 •肾小管重吸收NaHCO3 减少
ห้องสมุดไป่ตู้
病因 GFR↓↓
？
肾泌尿功能急剧障碍
(少尿无尿)
发病机制（少尿的发生机制）
（一）肾血流量急剧减少 肾灌注压降低 肾血管收缩 肾血管阻塞
肾血流灌注压降低
• 80mmHg<BP<160mmHg:肾血管自身调 节，GFR保持稳定
• 50mmHg<BP<70mmHg:自身调节减弱， GFR降低1/2-2/3
器质性肾衰 <1.015
>40(重吸收 )
尿沉渣检查
基本正常
各种管型
尿渗透压/血渗透压（5:1） >2:1
尿肌酐/血肌酐（10:1） >40:1
甘露醇利尿效果
明显
<1.1:1 <10:1 无效
2.水中毒
原因
③ 强体 ，内 内分 生解 水代 增谢 多增
②① 饮肾 水排 或水 输减 液少 过 多
影响
②
◆肾性ARI
原因
1.肾小球、肾间质与肾血管病变 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性 肾盂肾炎、节结性多动脉炎等。
2.急性肾小管坏死 急性肾缺血和再灌注损伤 急性肾中毒 （重金属、药物、生物性、有机溶剂）
急性肾功能衰竭
(acute renal failure, ARF)
概念 原因与分类 发病机制
从发病的12～24小时开始，病情轻者持续3～5日， 病情重者持续2～3周。持续时间越长预后越差。 （危重阶段）
1.尿的变化
血尿、蛋白尿、管型尿
发生机制：肾小球滤膜通透性增加以及脱落的 坏死上皮细胞。
功能性和器质性肾功能衰竭的比较
功能性肾衰 尿比重（1.003-1.030） >1.020 尿钠浓度（80～100mmol/L）<20（重吸收 ）
概念 病因与分类 发病机制 机体的功能代谢变化
三、机体的功能及代谢变化
根据发病初期尿量的变化可分为：
• 少尿型急性肾衰竭（80%） • 非少尿型急性肾衰竭
少尿型ARF的发病经过：
（一）少尿期 (oliguria stage) （二）多尿期 (diuresis stage) （三）恢复期 (recovery stage)
Renal insufficiency
教学大纲
急性肾衰竭
掌握急性肾衰竭的概念、病因与分类。 掌握少尿型急性肾衰竭的发病经过、发病机制 及少尿期的代谢变化及其机制。 熟悉非少尿型急性肾衰竭的主要特点。 了解急性肾衰竭的防治。
教学大纲
慢性肾衰竭
掌握慢性肾衰竭的概念及功能代谢变化。氮质 血症、尿毒症的概念。 熟悉慢性肾衰竭的发展过程及其机制。 了解慢性肾衰竭的病因，尿毒症功能代谢变化、 发病机制及其防治
急性肾衰竭 (acute renal failure, ARF)
●概念
几小时－几天
各种病因→ 双侧肾脏在短期内→泌尿功 能急剧↓→内环境严重紊乱
肾前性、 肾性、 肾后性
氮质血症、高钾血症、代谢 性酸中毒、少尿／无尿
原
因
与 肾前性 分
类
肾性
肾后性
原因与分类
肾前性ARI
原因 肾灌流量减少
各型休克早期 急性心力衰竭； 高血压晚期等。