败血症性休克
感染性休克
• 休克难治期，肠道严重缺血缺氧，屏障功 能降低，内毒素入血及肠道细菌转为入血， 作用于CD 14+细胞（单核巨嗜细胞和中心粒 细胞）引起全身炎性反应综合症。
• 休克时重要脏器的功能和结构改变
• 1.肾脏 肾血管平滑肌A-V短路丰富。休 克时肾皮质血管痉挛，而近髓质微循环短 路大量开放，致皮质血流大减而髓质血流 相对得到保证。如休克持续，则肾小管因 缺血缺氧而发生坏死、间质水肿，易并发 急性肾功能衰竭。并发DIC时，肾小球毛细 血管丛内广泛血栓形成、造成肾皮质坏死。
• 4.肝脏 肝脏受双重血液供应。门脉系统的 平滑肌对儿茶酚胺非常敏感，此外门脉系
统血流压差梯度小，流速相对缓慢，故休 克时肝脏易发和缺血、血液淤滞与DIC。肝 脏为机体代谢、解毒和凝血因子与纤溶原
等的合成器官，持久缺氧后肝功能受损，
易引起全身代谢紊乱和乳酸盐积聚、屏障 功能减弱和DIC形成，常使休克转为难治。 肝小叶中央区肝细胞变性、坏死，中央静 脉内有微血栓形成。
• 典型的微循环一般由 微动脉、后微动脉、 毛细血管前括约肌、 真毛细血管、通血毛 细血管、动—静脉吻 合支和微静脉等七个 部分组成，
• 静脉系统属于容量血管可容纳总血量的 60%-70%。安静状态时，真毛细血管仅有 20％开放，即可容纳全身血量的5％--l0％。 可见微循环有很大的潜在容量
• 感染性休克可分为高动力学型（高排低阻 型）和低动力学型（低排高阻型）。
染，宜联合用药，但一般二联已足。常用者为一 种β-内酰胺类加一种氨基糖甙类抗生素，肾功能
减退者后者慎用或勿用。为减轻毒血症，在有效
抗菌药物治疗下，可考虑短期应用肾上腺皮质激
败血症医学名词解释
败血症医学名词解释
败血症，医学上也被称为全身炎症反应综合征，是一种由于感染引起的全身性炎症反应。
主要体现为急性循环系统功能不全，伴有代谢障碍和凝血功能异常。
对于败血症，早期识别和及时治疗至关重要，否则感染会快速扩展，导致器官功能损害或衰竭。
败血症的病因主要与人体内相对或绝对免疫功能低下有关，可由多种病原体引起，包括细菌、真菌、病毒和寄生虫等，其中以革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌引起的败血症最为常见。
此外，一些慢性疾病如糖尿病、慢性肝病、肾病也可增加患者的感染风险，导致败血症。
败血症的临床症状非常复杂，主要表现为高热或低温、心率快、呼吸急促，同时还可能出现恶寒、寒战，以及面色苍白、皮肤湿润、四肢末端冷、皮肤瘀点等血流动力学改变的表现。
其他体征和症状包括意识模糊、肝脾肿大、黄疸、出血倾向、腹泻等。
败血症的诊断主要根据临床表现和相关实验室检查，如血液培养、病原体DNA检测等。
治疗原则是查明病因，对症治疗，控制感染源，恢复并维持器官功能，其中抗感染治疗是治疗中的关键。
败血症如果得不到及时处理，严重时会发展为休克并且伴随着各种并发症。
早期发现败血症，及时治疗可提高患者的存活率，降低并发症的出现。
因此，掌握败血症的症状与治疗方法，对于提高治愈率、减少病死率和改善生存质量有着重要意义。
败血症和败血性休克(Sepsis-3)的第三个国际共识定义
败血症和败血性休克（Sepsis-3）的第三个国际共识定义抽象败血症和败血性休克的重要性定义于2001年进行了最新修订。
此后，在病理生物学（器官功能，形态，细胞生物学，生物化学，免疫学和血液循环方面的变化），脓毒症的管理和流行病学等方面取得了长足的进步。
需要重新检查。
目的评估并根据需要更新败血症和败血性休克的定义。
过程重症监护医学学会和欧洲重症监护医学学会召集了一个具有败血症病理生物学，临床试验和流行病学专业知识的专责小组（n = 19）。
通过会议，Delphi 流程，电子病历数据库分析和投票产生了定义和临床标准，然后分发给国际专业协会，要求同行评审和认可（在确认书中列出的31个协会）。
证据综合的主要发现先前定义的局限性包括对炎症的过度关注，脓毒症遵循从严重脓毒症到休克的连续体的误导模型，以及系统性炎症反应综合征（SIRS）标准的特异性和敏感性不足。
脓毒症，败血性休克和器官功能障碍目前使用多种定义和术语，导致报告的发病率和观察到的死亡率存在差异。
工作队认为严重败血症一词是多余的。
推荐建议败血症应定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。
对于临床手术，器官功能障碍可以通过序贯的[败血症相关的]器官衰竭评估（SOFA）评分增加2分或更多来表示，这与医院内死亡率大于10％有关。
败血性休克应定义为败血症的一个子集，其中与单独的败血症相比，特别严重的循环系统，细胞和代谢异常与更高的死亡风险相关。
在没有血容量不足的情况下，可以通过血管升压药的需求在临床上确定感染性休克的患者，以维持平均动脉压为65 mm Hg或更高，血清乳酸水平大于2 mmol / L（> 18 mg / dL）。
这种组合与医院死亡率大于40％有关。
在院外，急诊科或普通医院的病房中，如果具有以下至少两项临床标准，则可迅速将成年疑似感染的成年患者确定为败血症典型的不良预后。
新的床旁临床评分称为quickSOFA（qSOFA）：呼吸频率为22 / min或更高，精神错乱或收缩压为100 mm Hg或更低。
感染性休克的常见原因及抗感染治疗
尿、脑脊液培养均阴性，考虑可能与金葡菌的外毒
发生在机体严重感染的基础上，如暴发性流脑、中 素有关，故将这些患儿的临床表现命名为 =GG。现
毒性菌痢、败血症、重症肺炎、化脓性阑尾炎、腹腔 已证实金葡菌产生的致热原性外毒素 #（!H#）和
感染等。另外，感染性休克也常发生在机体解剖屏 肠毒素?（GH?）［统称为中毒性休克综合征毒素/’
感染性休克（2345672897:）也称败血症性休克 素的应用，不少条件致病菌如克雷伯杆菌、沙门菌、 或中毒性休克。是发生在严重感染的基础上，由病 变形杆菌和一些厌氧菌所致感染逐渐呈上升趋势。
原微生物及其毒素或抗原抗体复合物在人体引起 的以急性微循环障碍为主要临床表现的危重综合 病征，在儿科较为多见。尽管目前临床诊断技术飞
病原菌
葡萄球菌（青霉素敏感） 葡萄球菌（青霉素耐药） 葡萄球菌（DG>C、DG>@） 肺炎球菌、溶血性链球菌 克雷白杆菌 绿脓杆菌 大肠杆菌 厌氧菌 变形杆菌 真菌
表! 常见致病菌与抗生素的选择
首选药物
替代用药
青霉素 苯唑西林、氯唑西林 万古霉素或去甲万古霉素 青霉素)、*代头孢菌素 *、!代头孢菌素 氧哌嗪青霉素、氨基糖苷类 氧哌嗪青霉素、氨苄青霉素 灭滴灵 羧苄青霉素、氧哌嗪青霉素 氟康唑
均含有脂多糖成份（内毒素），能与巨噬细胞、中性
粒细胞和血管内皮细胞结合，激发这些细胞产生一
系列的炎症介质，如肿瘤坏死因子"（=>?/"）、白介 素/’（"@/’）、血 小 板 激 活 因 子（!.?）等，引 起 血 管
征（=G@G），’-<1年由 I6JJ9KL8MB首先报道［,］。近 年来，. 组溶血 链 球 菌（N.G）感 染 逐 渐 增 多，据 美 国和加拿大的统计数据显示，每年每’&&&&&人群 中可发生’+,!,+*例侵袭性 N.G感染，其中<! !’%! N.G感染患儿可发展为G=GG，病死率高达 11! !<’!［0］。引起 =GG毒素主要是致热性外毒 素 .、O、#（G!H.、O、#）。G=GG潜伏期短、起病急 骤，全身中毒症状和体征明显，常伴有坏死性筋膜
感染性休克
去甲肾上腺素
0.02-0.2ug/kg.min 主要兴奋a-受体 有强缩血管作用 升压效果好
肾上腺素
0.05-0.2ug/kg.min，小剂量 兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用 0.5-2ug/kg.min，大剂量 兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用
呼吸支持
充分供氧极为重要
早期应用机械通气可减少呼吸功，使有 限的心输出量用于重要脏器， 呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管 阻力和左室后负荷。 治疗肺水肿：正压通气
全身炎症反应（SIRS）
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：>90-100次/分，婴儿>120次/分， 新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg） 或呼吸急促：>40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
发病机制
3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液， 由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝 特性，使红细胞和血小板容易发生聚集， 形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血， 引起各器官功能性和器质性损害。休克 发展到弥散性血管内凝血，表示进入微 循环衰竭期，病情严重。
按血流动力学分为：
高动力循环型（高排低阻、暖休克） 低动力循环型（低排高阻、冷休克）
呼吸支持
气管插管指征 高碳酸血症 持续低氧血症 气道危害 严重酸中毒
心脏支持
感染性休克时均有不同程度心功能受损 优先选用多巴酚酊胺 无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂， 如氨力农和米力农 速效洋地黄如毒毛花甙K或西地兰
肾脏支持
一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心 功能即可纠正 若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、 甘露醇、可呋塞米 必要时作腹膜透析和血液透析
感染性休克
病原菌
葡萄球菌 汉坦病毒 链球菌 肺炎链球菌 梭状芽胞杆菌
革兰氏阴性菌 革兰氏阳性菌 病毒 大肠杆菌 克雷伯杆菌 肠杆菌 假单胞菌属 不动杆菌属 脑膜炎球菌 类杆菌
Gˉ：内毒素、蛋白酶，外毒素 G﹢：外毒素、肠毒素
易并发休克的感染性疾病
♣ ♣ ♣ ♣ ♣ ♣ 败血症（Gˉ） 肺炎 化脓性胆管炎 腹腔感染 细菌性痢疾 暴发性流脑
发病机制与病理
ATP生成不足使细胞膜上钠泵运转失灵， 细胞内外离子分布失常，Na+内流（带入水）， 造成细胞水肿、线粒体明显肿胀，基质改变， Ca2+内流，胞浆内钙超载，激活磷脂酶，水 解胞膜磷脂产生花生四烯酸，进而经环氧化 酶和脂氧化酶途径生成前列腺素、PGI2、 TXA2以及LT等炎症介质，引起一系列病理生 理变化，使休克向纵深发展。
发病机制与病理
（四）主要脏器的病理变化 1．肺 感染性休克时肺的微循环灌注不足， 肺表面活性物质减少，使大小肺泡不能维持 一定张力，从而发生肺萎陷。当肺部发生DIC 时，微血栓形成致肺组织淤血、出血，间质 水肿，肺泡有透明膜形成，因而肺实变。 2．心 休克时心肌纤维变性、坏死或断裂、 间质水肿、心肌收缩力减弱，冠状动脉灌注 不足，心肌缺血缺氧。亚细胞结构发生改变， 肌浆网摄Ca2+能力减弱，Na+-K+- ATP酶失活， 代谢紊乱，酸中毒等可致心力衰竭。
发病机制与病理
（一）微循环障碍 在休克的发生发展过程中，微血管经历痉挛、扩张和麻痹 三个阶段：初期为缺血缺氧期：通过神经反射、病因的直接 作用等引起体内多种缩血管的体液因子增加，在多种因子共 同作用下使微血管发生强烈痉挛（α受体兴奋），致微循环 灌注减少，毛细血管网缺血缺氧；中期为淤血缺氧期：微循 环血液灌注减少、组织缺血缺氧、无氧代谢酸性产物（乳酸） 增加、肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多，致微动脉对儿 茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血管开放，而微静脉端仍 持续收缩，加上白细胞附壁黏着，致流出道阻力增大，微循 环内血液淤滞，毛细血管流体静压增加，其通透性增加，血 浆外渗，造成组织水肿，血液浓缩，回心血量进一步降低， 血压明显下降，缺氧和酸中毒更显著，自由基生成增多。
败血症
特殊类型的败血症
(1)新生儿败血症: 致病菌：大肠埃希菌、B组溶血性链 球、 金葡菌 途径：产道、羊水、脐带、皮肤
症状：呕吐、神差、食欲减退、少有 发 热、 中枢神经系统
（2）老年人败血症： 革兰阴性杆菌—肺部感染
金葡、大肠埃希菌—褥疮
（3）烧伤败血症： 大面积烧伤后，单菌或多菌感染，
④ 严重的原发疾病：肝硬化、糖尿病、尿毒症等
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四、临床表现
败血症的主要临床表现
毒血症状： 寒战、高热 皮疹： 瘀点多见 关节症状：红肿、疼痛和活动受限 肝脾肿大 迁徙性病灶：以金葡菌和厌氧菌等所致的 败血症多见，皮下脓肿、肺 脓肿、骨髓炎等。
16
不同致病菌败血症的临床特点
金葡菌败血症
（1）男性青壮年多见，病前健康状况好， （2）原发病灶以皮肤疖痈、破口或扭伤等多见
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小儿金葡菌性烫伤样皮肤综合征
德国发现的致命类似肠出血性大肠杆菌 ，在三周 时间内，已经造成2000多例感染，14人死亡。
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2 人体防御功能：
各种原因所致的机体防御免疫功能缺陷是败血
症最重要诱因。如：
① 中性粒细胞减少、缺乏 。
② 肾上腺皮质激素、广谱抗生素、放疗、细胞毒
类药物、大手术。
③ 各种导管插管 。
真菌败血症 （1） 院内感染， （2）多发生免疫功能低下 （3）长期使用激素 （4）广谱抗菌素、肿瘤化疗 （5）血液透析等患者 （6）多发生在严重疾病的后期 （7）病原菌以白念珠菌最为多见，临床表现 常常被原发病遮盖
肠球菌败血症：
（1）占院内感染败血症的10％ （2）多绝大多数抗菌素耐药
（3）泌尿生殖道为入侵途径
致病菌：金葡、铜绿假单胞、大肠埃希菌
休克
休克(shock)(一)概念休克(shock)不是一种独立的疾病，而是神经、内分泌、循环、代谢等发生严重障碍时在临床上表现出的症候群。
其中以循环血液量锐减，微循环障碍为特征的急性循环不全，是一种组织灌注不良，导致组织缺氧和器官损害的综合征。
在外科临床，休克多见于重剧的外伤和伴有广泛组织损伤的骨折、神经丛或大神经干受到异常刺激、大出血、大面积烧伤、不麻醉进行较大的手术、胸腹腔手术时粗暴的检查、过度牵张肠系膜等。
所以，要求外科工作者对休克要有一个基本的认识，并能根据情况，有针对性地加以处理，挽救和保护家畜生命。
(二)休克的病因与分类按病因分类是比较适用于临床，在临床上将休克分为：低血容量性休克、创伤性休克、中毒性休克、心源性休克、过敏性休克等。
外科上常见的休克原因有：1．失血与失液大量失血可引起失血性休克(henlonhagic shock)，见于外伤、消化道溃疡、内脏器官破裂引起的大出血等。
失血性休克的发生取决于失血量和出血的速度。
慢性出血即使失血量较大，但通过机体代偿可使血容量得以维持，故一般不发生休克。
休克往往是在快速、大量(超过总血量20％～30％)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
失液是指大量的体液的丢失。
大量体液丢失后导致脱水，可引起血容量减少而发生休克。
见于剧烈呕吐、严重腹泻、肠梗阻等引起的严重脱水，其中低渗性脱水最易发生休克。
2．创伤严重创伤可导致创伤性休克(traumaticshock)，创伤引起休克与出血和疼痛有关。
3．烧伤大面积烧伤常可引起烧伤性休克(burnshock)。
烧伤早期，休克发生与创面大量渗出液致血容量减少以及疼痛有关。
晚期可因继发感染而发生感染性休克。
4．感染严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克(infectiousshock)。
在革兰氏阴性细菌感染引起的休克中，内毒素起着重要作用，故亦称为内毒素性休克(endotoxic shock)或中毒性休克。
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⑶内毒素的作用——LPS→NO生成 ⑷血液流变学的改变
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血液流变学的改变
● 白细胞滚动、帖壁、黏附于内皮细胞上
PAF
C3a C5a LTB4 TXA2
白细胞 CD11/CD18
内皮细胞
ICAM-1 ELAM
TNFα
IL-1
LPS 氧自由基
白细胞帖壁、黏附于内皮细胞上
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3 .休克难治的机制
① DIC的发生
⑴ 微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。 ⑵凝血与纤溶过程中的产物如FDPs和某些补体成分，
4
（五）过敏 Ⅰ型变态反应（速发性变态反应）
变应原→机体→IgE
变应原
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 第二次
释放组胺、缓激肽等
微动脉、毛细管前括约 肌扩张、毛细血管通透 性增加
微静脉、小静脉收缩
毛细血管大量开放、血容量↓、液 体外渗↑、微循环严重淤血
过敏性休克
5
（六）急性心力衰竭
急性心肌梗塞 、严重心律紊乱、 心肌炎
缺血性缺氧期（代偿期） 游血性缺氧期（可逆性失代偿期） 休克的难治期（不可逆期）
（－）缺血性缺氧期 （ischemic anoxia phase）
又称为: 休克代偿期、休克初期 休克早期、休克Ⅰ期
14
⒈微循环变化的特点及组织灌流
微循环改变： ⑴微血管痉挛（小动脉、微动脉、后微动脉、
毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉） ⑵大量的真毛细血管网关闭 ⑶动静脉短路开放 ⑷微循环内血流速度
微循环的组成与功能
微循环（microcirculation） ：
是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环包括：微 动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、后微静脉、 动—静脉短路、直接通路。
微循环功能
• 通过阻力血管—调节全身血压、血液分布 • 通过交换血管—调节组织细胞和血液的物质交换 • 通过容量血管—调节回心血量
微循环灌流状态： 少灌少流，灌少于流
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缺血状态
休克初期微循环变化示意图
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2. 微循环障碍的机制
⑴交感-肾上腺髓质系统兴奋 ⑵血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang-Ⅱ) ⑶加压素(vasopressin)——ADH ⑷血栓素(thromboxane,TXA2) ⑸内皮素(endothelin,ET)
第十二章 休克
(shock)
第一节 概述
1
概念
各种强烈致病因子作用于机体引起的 急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重 要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍 , 由此引起的全身性危重的病理过程。
第二节 病因与分类
一 、 休克的病因
(一) 失血与失液
1．失血 快速失血量>总血量20%左右 休克
快速失血量>总血量50%左右 死亡
心输出量↓血压↓
休克
（七）神经源性休克
麻醉、损伤、疼痛
交感缩血管功能
血管扩张 心率减慢 血压降低
休克
6
二、休克的分类
（一）按病因分类 （二）按起始环节分类
1. 失血性（hemorrhagic） 2. 烧伤性（burn ） 3. 创伤性（traumatic ） 4. 感染性（infection）
低血容量性（hypovolemic shock）
5. 过敏性（anaphylactic ） 6. 神经源性（neurogenic ） 7. 心源性（cardiogenic ）
血管源性（vasogenic shock） 心源性
7
（三）、按血流动力学的特点可分为:
高排低阻型（高动力型—暖休克）
低排高阻型（低动力型—冷休克） 低排低阻型 （失代偿）
休克发生的原因、起始环节和共同基础
又称为: 休克可逆性失代偿期 、休克进展期 休克期或休克Ⅱ期
1 .微循环变化特点及灌流状态 微循环改变：
⑴微血管扩张(微动脉、 后微动脉、 毛细血管前 扩约肌、 微静脉 、小静脉)
⑵血流缓慢、 血黏度↑, 微循环灌流状态： 多灌少流灌大于流
20
休克期微循环变化示意图
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2. 微循环淤滞的机制
⑴酸中毒
(三) 休克难治期
又称为: 不可逆期 微循环衰竭期 休克晚期、休克Ⅲ期 休克难治期
1.微循环改变的特点及组织灌流
⑴微血管麻痹扩张,大量微血栓的形成。血流 停止,不灌不流——无复流现象（no-reflow）
⑵DIC的发生
26
休克晚期微循环变化示意图
31
2. 临床表现：
⑴ 循环衰竭 ⑵ 毛细血管无复流现象 ⑶ 重要器官功能不全
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物质
交换
回心
血量
微循环结构与功能示意图
血压、血 液分布
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微循环调节——神经体液机制：
• 交感神经—小动脉、微动脉、微静脉 • 体液调节—全身（儿茶酚胺、血管紧张素等）；
局部（组胺、激肽类、腺苷、内啡肽、 TNF、 PGI2、NO、TXA2、ET等）
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毛细血管灌流的局部反馈调节示意图
13
第三节 休克的分期与发病机制
18
3 .微循环变化的代偿意义：
维持血压 ， 保证重要脏器血供
⑴ 血液发生重分布 ⑵ “自我输血”：肌性微静脉和小静脉收缩，肝储血库收缩 ⑶ “自我输液”：组织液反流入血 ⑷ 交感-肾上腺髓质系统兴奋使心肌收缩力增强、
外周阻力增加，减轻平均动脉压下降的程度。
4 .休克早期的临床表现及机制
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（二）淤血性缺氧期（stagnant anoxia phase）
⒉ 失液
剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓
失液
有效循环血量 ↓↓
休克
2
（二）烧伤
大面积烧伤
早期
晚期
血浆大量丢失 疼痛 皮肤的屏障作用↓
烧伤性休克
感染性休克
（三） 创伤
失血、强烈的疼痛刺激
（四）感染
严重感染可引起感染性休克 内毒素性休克（endotoxic shock） 败血症性休克（septic shock）
微循环血管床大量开放→有效循环血量↓↓， 回心血量↓→心输出量和血压进行性↓ →交感-肾上腺髓质系统兴奋→血液灌流量进一 步下降→微循环血管床大量开放恶性循环形成。
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4、休克期临床表现及机制
微循环淤血
肾淤血
回心血量↓ 心输出量↓
淤血 血细胞黏附
肾血流量↓ 少尿无尿
动脉血压↓ 脑缺血 神志淡 皮肤紫绀 漠昏迷 出现花斑
● 血液浓缩，血浆粘度增大，血细胞压积 增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集
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3 .微循环改变的后果
⑴ “自身输血”与“自身输血”停止 外周血管扩张, “自身输血”停止，血液
浓缩,血黏度增加。毛细血管壁通透性增加，组 织间液增多,“自身输血”停止，回心血量下降, 心输出量减少，血压下降。 ⑵恶性循环形成