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第6版内科学笔记协和版08
1．分为急性期和慢性期急性期症状与急性肾盂肾炎相同。慢性期可见贫血表现，肾功能检查异常。
2．影像学检查发现下列之一可诊断
（1）在静脉肾盂造影中见肾盂，肾盏变形、缩窄。
（2）肾外形凹凸不平，两肾大小不等。
3．鉴别诊断
（1）肾、泌尿系结核膀胱刺激征明显，结核杆菌培养阳性，普通抗菌治疗无效。
（二）临床表现
分为少尿型和非少尿型。少尿型典型过程，表现有原发疾病，急性肾功衰竭引起的代谢系乱和并发症三方面。
1．少尿期一般持续5～7天。
（1）尿量常明显减少＜400mL／d为少尿，＜100mL／d为无尿。(考生须牢记)。
（2）系统症状①消化系统症状出现最早，常有厌食、恶心、呕吐，严重者消化道出血，少数可出现肝功能衰竭、黄疸等，为预后不良征象。②由于体内水分过多，出现气促、端坐呼吸、肺湿性啰音等心力衰竭表现，血压可高可低。③肺部可发生急性呼吸窘迫综合征。④神经系统症状表现为性格改变、神志模糊、定向障碍、昏迷、抽搐等。⑤严重急性肾衰竭可有出血倾向，可表现为弥散性血管内凝血(DIC)。
（2）下泌尿道感染无全身症状及肾区叩痛，无白细胞管型。
（3）慢性肾小球肾炎无明显膀胱刺激征，细菌阴性，WBC增多不明显，尿蛋白一般大于2g／24h，肾小球功能损害为主。
4．治疗
（1）一般治疗去除易感因素，尤其是尿流不畅，尿路梗阻等，多饮水，勤排尿。
（2）药物治疗选敏感药物，长疗程，联合用药。直至尿常规正常，细菌培养阴性。
1．病史与体征发病前当有摄入过少、体液丢失，或有心脏、肝脏疾病基础，或有休克、交感神经过度兴奋等背景时，并且体检发现皮肤、粘膜干燥，体位性低血压，颈静脉充盈不明显，应首先考虑为肾前性急性肾衰竭。
内科学笔记整理(全)
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病，发病多在40岁以上。
发病机制先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症。
导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加,肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。
1．肺动脉高压的形成2．心脏病变和心力衰竭3．其他重要器官的损害临床表现1．肺、心功能代偿期（包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。
①症状：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降.②体征：体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱,偶有干、湿性啰音，次晨消失。
心浊音界常因肺气肿而不易叩出。
心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压.三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示有右心室肥厚,扩张。
部分病例因胸腔内压升高，影响静脉回流,可见颈静脉充盈，肝上界及下缘明显地下移.肺心病患者常有营养不良的表现.2．肺、心功能失代偿期(包括急性加重期）临床主要以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。
①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。
②心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。
诊断患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、X线表现,再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
(X 线表现和ECG表现考生要牢记，非常重要的考点,多为论述大题和病例分析题)。
鉴别诊断1．冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现,若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。
体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。
但当肺心病合并冠心病时鉴别困难,常需综合分析。
2．风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史,风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别.其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
第6版内科学笔记协和版12.
§2 糖尿病(diabetes mellitus 是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。
除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。
久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。
病情严重或应激时发生急性代谢紊乱，例如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。
一般以为遗传和环境均起作用。
临床上分Ⅰ型(胰岛素依赖型和Ⅱ型(非胰岛素依赖型。
（一）临床表现1．代谢紊乱症侯群“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。
Ⅰ型患者大多起病较快，病情较重，症状明显且严重。
Ⅱ型患者多数起病缓慢，病情相对较轻，肥胖患者起病后也会体重减轻。
患者可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。
高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变至视力模糊。
2．并发症和(或伴发病（1）急性并发症 1糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。
2感染，常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，反复发生，泌尿道感染以肾盂肾炎和膀胱炎最常见。
肾乳头坏死是严重的并发症。
（2）慢性并发症 1）大血管病变主要是大、中动脉粥样硬化。
大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
大血管疾病的危险性与LDL，VLDL正相关，与水平负相关。
胰岛素性激素，生长激素，儿茶酚胺等也参与动脉粥样硬化的发生发展。
肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足导致肢体环疸。
2微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。
微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。
山梨醇代谢增强，生长激素过多，血流动力学改变，2．3～DPG等与微血管病变有关。
①糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化症是Ⅰ型糖尿病患者的主要死亡原因，在Ⅱ型糖尿病，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。
北京协和医学院306西医综合考研内科学名词解释复习笔记
北京协和医学院306西医综合考研内科学名词解释复习笔记阿司匹林哮喘：无论既往是否有哮喘病史，当口服阿司匹林后数分钟内或数小时内出现诱发的哮喘发作，称阿司匹林哮喘。
气道高反应性：指气管、支气管树对多种抗原或非抗原(物理或者化学的刺激)的过度反应，主要表现为支气管平滑肌痉挛、收缩增强、气道粘膜腺体分泌增多。
右中叶综合症：因局部支气管或者肺部炎症或者淋巴结肿大压迫右中叶支气管，使管腔狭窄，引起的中叶体积缩小，不张，慢性炎症导致的临床症状类癌综合症：在肺部肿瘤中，可见到因分泌5-羟色胺过多而引起的哮喘样支气管痉挛，阵发性心动过速，皮肤潮红，水样腹泻等症状，以燕麦细胞癌和腺癌多见弥漫性泛支气管炎：指两肺终末细支气管及肺呼吸性细支气管呈弥漫性慢性炎症。
大环内酯类对其有效。
Pancoast综合症：Pancoast综合症指由于位于肺尖和肺上沟的肺肿瘤导致臂从神经和颈交感神经受累，临床上以Horner综合症及肩部和上肢的疼痛等为表现睡眠呼吸暂停综合症：指平均每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作次数在30次以上，或呼吸紊乱指数大于5次以上。
呼吸暂停：睡眠中口鼻气流停止超过10s呼吸紊乱指数：平均每小时睡眠中，呼吸暂停+低铜器指数大于5次低通气：呼吸气流降低幅度超过气流的50%以上，并伴有4%以上的血氧饱和度下降。
Picknickian syn：肥胖，嗜睡，周期性呼吸三联症。
盘状肺不张：指亚段以上的肺不张，多位于膈顶上方，约2-6cm长，扁平条状阴影，外端达胸膜表面，不穿过叶间裂干性支气管扩张：以反复咯血为主要症状，而无咳嗽，咳脓痰表现的支气管扩张Kartagener syndrome:指具有内脏转位(右位心)，支气管扩张，副鼻窦炎三联症的先天性疾病。
支气管哮喘：指由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种细胞参与的气道慢性炎症。
这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，引起气道痉挛，表现为反复发作的呼气性呼吸困难，出现广泛多变的可逆性气流受限，大多可自行或经治疗后缓解。
第6版内科学笔记协和版06
1． 继发性肝癌有肝外肿瘤表现，病情发展较缓慢，症状较轻，AFP检测一般为阴性，确诊的关键在于病理检查和找到肝外原发癌的证据。
2． 肝硬化若肝硬化病例有明显的肝大、质硬的大结节或肝萎缩变形而影像检查又发现占位性病变，则肝癌的可能性很大，反复检查AFP或AFP异质体，密切随访病情。
一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢：抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A合成，干扰脑中三羧酸循环。引起高能磷酸化合物浓度降低，氨还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。
2． γ—氨基丁酸／苯二氮卓复合体学说肝性脑病是由于抑制性GABA／BZ受体增多所致。
3． 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用，甲基硫醇，二甲基亚砜，短链脂肪酸均能诱发实验性肝性脑病，协同作用毒性更强。
（二） 临床表现
1． 全身症状结核病毒血症常见，主要是发热和盗汗。热型以低热与中等热为最多，约1／3患者有弛张热，少数可呈稽留热。高热伴有明显毒血症者，主要见于严重结核病的患者，营养不良，表现为浮肿、消瘦、苍白、口角炎、舌炎、维生素A缺乏症等。
3． 黄疸晚期出现，一般因肝细胞损害或由于癌块压迫或侵犯肝门附近的胆管，或由于癌组织或血块脱落引起胆道梗阻所致。
4． 肝硬化征象伴有肝硬化门静脉高压者可有脾大、腹水、静脉侧支循环形成等表现。腹水很快增多，一般为漏出液。(考生要牢记多是漏出液还是渗出液，可相应复习渗出液和漏出液的鉴别这一知识点)。可有血性腹水，多因癌肿侵犯肝包膜或向腹腔内破溃引起。
4． 假神经递质学说酪氨酸、苯丙氨酸在脑内生成β羟酪胺，苯乙醇胺与去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，使兴奋冲动不能传至大脑皮层。
5． 氨基酸代谢不平衡学说胰岛素在肝内活性降低，促使大量支链氨基酸进入肌肉，支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多。
第6版内科学笔记协和版03
螺内酯(安体舒通)：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。
氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常见排钾利尿剂合用，起到保钾作用。
阿米诺利(amilofide)：作用机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用较强能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。
（6）原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
（7）环境气候急剧变化。
（二）病理生理
1．代偿机制
（1）Frank Starling机制，左心室功能曲线，考生要理解其含义。
（2）心肌肥厚，即心肌代偿重构过程，当肥厚不足以克服室壁应力时，左室发生不可逆的功能减退。
2．诊断首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
3．鉴别诊断
（1）支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管哮喘多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至粉红色泡沫痰，后者并不一定强迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主。
③乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。
④少尿及肾功能损害症状
2)体征
①肺部湿性啰音
②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。(考生要牢记，多为临床分析题)。
内科学笔记整理(全)
内科学笔记整理(全)2．急性和慢性心衰3．收缩性和舒张性心衰（四）心功能的分级D级：有严重心血管疾病的表现。
一、慢性心力衰竭在我国，瓣膜疾病为首要病因，高血压和（1）主要是根据患者自觉的活动能力划冠心病次之。
分为四级：1．临床表现I级：患有心脏病但活动量不受限制，平（1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难量降低表现为主。
或心绞痛。
1）症状Ⅱ级：心脏病患者体力活动明显受限，休①程度不同的呼吸困难息时无自觉症状，但平时一般活动下可出a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
的症状，引起呼吸困难的运动量随心衰程Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小度加重而减少。
患者采取的坐位愈高说明于平时一般活动即引起上述的症状。
左心衰程度越严重。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。
b..端坐呼吸。
休息状态下也出现心衰的症状，体力活动c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘。
(这后加重。
是两个很重要的名词解释，考生须透彻理（2）第二种是客观的评估，即根据客观解并熟记)。
的检查手段如心电图、负荷试验、X线、d.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重超声心动图等来评估心脏病变的严重程的形式。
度，分为A、B、C、D四级：A级：无心血管疾病的客观依据。
B 级：客观检查示有轻度心血管疾病。
C级：有中度心血管疾病的客观证据。
②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。
偶可见痰中带血— 45 —丝。
长期慢性淤血肺静脉压力升高，血浆明显的呼吸困难。
外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰。
导致肺循2)体征环和支气管血液循环之间形成侧支，在支①水肿身体低垂部位，重力性水肿，区别气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多旦破裂可引起大咯血。
见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则③乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排以右侧更为多见。
第6版内科学笔记协和版之血液系统
§1 贫血概述
贫血是指外周血中单位容积内血红蛋白浓度（Hb）；红细胞计数(RBC)和(或)血细胞比容(HCT)低于相同年龄、性别和地区的正常标准。一般认为在平原地区，成年男性Hb＜120g／L、RBC<4．5×1012／L及(或)HCT<0.42，女性Hb<110g／L，RBC<4．0×1012／L及(或)HCT<0.37就可诊断为贫血。
6．其他皮肤干燥，毛发枯干，创口愈合较慢。眼底苍白及视网膜出血偶见。
（三）诊断
包括了解贫血的程度、类型及查明贫血原因。病因诊断最为重要。
实验室检查目的是确定贫血程度和贫血类型：①血红蛋白及红细胞计数是确定贫血的可靠指标。②外周血涂片检查可对贫血的性质、类型提供诊断线索。③网织红细胞计数可以帮助了解红细胞的增生情况以及作为贫血疗效的早期指标。④骨髓检查
（一）分类
1．根据红细胞形态特点分类
分为①大细胞性贫血，如巨幼细胞贫血；②正常细胞性贫血如再障，急性失血贫血；③小细胞低色素性贫血，如缺铁性贫血，铁粒幼细胞性贫血。
2．根据贫血的病因和发病机制分类分为：①红细胞生成减少；②红细胞破坏过多；③失血性。
（二）临床表现
贫血的临床表现取决于：①贫血的程度；②贫血的速度；③机体对缺氧的代偿能力和适应能力；④患者的体力活动程度；⑤患者的年龄；⑥有无心、脑血管基础疾病。
（1）血管内溶血血型不合输血、输注低渗溶液、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。起病比较急，常有全身症状，如腰背酸痛、血红蛋白血症和血红蛋白尿。
（2）血管外溶血由单核—吞噬细胞系统，主要是脾破坏红细胞，见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫性溶血贫血等。血管外溶血一般较轻，起病比较缓慢，可引起脾大，血清游离胆红素增高，多无血红蛋白尿。
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协和内科学笔记 .内科学（第６版） 笔 记 Notes f ｏr Internal Medic ｉｎe （6ｔh edit ｉon)第一章 呼吸系统疾病§1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 一、慢性支气管炎(chro ｎicb ｒonchitis ） 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。
(一）病因和发病机制 １。
大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤,纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。
2.吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生,粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱;支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱;吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大 3.感染是慢支发生、发展的重要因素。
病因多为病毒和细菌,鼻病毒，粘液病毒腺病毒,呼吸道合胞病毒为多见。
4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应,继而发生慢支。
5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进,气道反应性比正常人高;2）老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；３）维生素C 、维生素A 的缺乏,使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素.(二）病理生理 早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常.随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常.缓解期大多恢复正常。
疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。
（三)临床表现 1。
症状多缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重冬天寒冷时加重,气候转暖可缓解.主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。
２.体征早期可无任何异常体征.急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部,咳嗽后可减少或消失.啰音多少和部位均不一定。
喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长,而且不易完全消失.并发肺气肿时有肺气肿体征。
3.临床分型和分期（重要考点) (1)分型分为单纯型和喘息型两型。
单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧,睡眠时明显。
（2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰,痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现,或“咳"“痰"“喘”等症状任何一项明显加剧。
②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘"症状迁延1个月以上者 ③临床缓解期。
经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液,保持两个月以上者。
（四)诊断和鉴别诊断 根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月,连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时,可作出诊断.慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别: 1.支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史,以发作哮喘为特征,哮喘常于幼年或青年突然起病。
发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。
常有个人或家庭过敏性疾病史. 2.支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点,或有反复和多少不等的咯血史合并感染时有大量脓痰。
肺部以湿啰音为主,多位于一侧且固定在下肺。
可有杵状指(趾）.X 线检查常见下肺纹理粗乱呈卷发状。
(典型病变要牢记）支气管造影或CT 以鉴别。
3。
肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等）。
经Xra ｙ和痰TB 检查可以明确诊断 ４.肺癌特别具有多年吸烟史,患者年龄常在4０岁以上,发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血,或者慢性咳嗽性质发生改变.X 线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎,经抗菌药物治疗，效果欠佳，阴影未能完全消散,应考虑肺癌的可能。
查痰脱落细胞及经纤支镜活检一般可明确诊断. 5。
矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。
X 线检查可见矽结节，肺门阴影扩大及网状纹理增多,可作诊断.（五）治疗 1．急性发作期的治疗 （1）控制感染根据药敏选用有效抗生素； (２）祛痰、镇咳如氯化铵合剂,溴乙新，维静宁等;（3)解痉、平喘常用氨茶碱，特布他林等； （4)气雾疗法。
气雾湿化或加复方安息香酊。
2。
缓解期治疗加强锻炼，增强体质,提高免疫功能（六）预防 首先是戒烟。
注意保暖，避免受凉,预防感冒。
改善环境卫生,做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。
二、阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激,引起终末细支气管远端（呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏的病理状态。
（一）病因和发病机制 ①由于支气管的慢性炎症,使管腔狭窄进而形成不完全阻塞,吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞;残留肺泡的气体过多,使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭,气体排出，受阻肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁,多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少,肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生。
⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿。
(二)病理生理 ①病变早期侵及气道时有通气功能障碍如:动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最大通气量降低,残气量及残气量占肺总量的百分比增加。
②当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失,弥散面积减少，弥散障碍。
通气,血流比例失调,换气功能障碍。
从而引起缺O2和ＣO ２潴留，造成低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭。
（三）病理分型及特点分为以下三型： 1.小叶中央型较多见，特点：囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄,位于二级小叶中央区; 2．全小叶型特点：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，主要是呼吸性细支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张。
３.混合型在同一肺内以上两型均存在。
（四）临床表现 １．症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难随病情发展而加重.严重时可出现呼吸衰竭的症状. 2。
体征早期体征不明显,随病变发展可出现桶状胸，呼吸运动减弱,触觉语颤减弱或消失,叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移;听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。
并发感染时肺部可有湿啰音，若剑突下出现心搏及其心音较心尖部位增强，提示并发早期肺心病. （五）并发症 1。
自发性气胸肺气肿易并发自发性气胸,突然加重的呼吸困难，胸痛，紫绀，叩诊呈鼓音，呼吸音减弱或消失。
X 线可确诊.2．肺部急性感染，WBC 升高，中性粒细胞增多. ３．慢性肺源性心脏病 (六)诊断 根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部x 线表现及肺功能的检查一般可以明确诊断，临床分型如下。
(临床分型要牢记。
问：气肿型和支气管炎型如何鉴别，请当论述题来回答）。
１.气肿型（A 型)又称红喘型.其主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿.呈喘息外貌，红喘型晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。
2．支气管炎型(Ｂ型）又称紫肿型。
其主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿,易反复发生呼吸道感染导致呼衰和右心衰３．混合型以上两型若同时存在，称为混合型。
（七)治疗（治疗原则要熟记）。
治疗原则是：①解除气道阻塞中的可逆因素;②控制咳嗽和痰液的生成；③消除和预防气道感染；④控制各种合并症；⑤避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素；⑥解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁.具体措施如下： （１）应用舒张支气管药物，如抗胆碱药、茶碱类、β肾上腺素受体激动剂，有过敏因素存在，可适当选用糖皮质激素。
（2）急性发作期根据病原菌或经验应用有效抗菌药物.如青霉素,庆大霉素，环丙沙星等。
（３)呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸,缩唇缓慢呼气.加强呼吸肌活动 （4)家庭氧疗。
（5）康复治疗.（6)手术治疗局限性肺气肿或肺大泡可选择合适的手术治疗。
（八)预防 §2 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，发病多在40岁以上。
（一）病因 1.支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见,其次为支气管哮喘和支气管扩张。
2．胸廓运动障碍性疾病，如严重的肾柱后侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎等。
３．肺血管疾病,少见,如过敏性肉芽肿病累及肺动脉.４。
其他原发性睡眠呼吸暂停综合征等.（二）发病机制(重要考点) 先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变,发生反复的气道感染和低氧血症.导致一系列的体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构,产生肺动脉高压.１。
肺动脉高压的形成 （1)肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。
其中有TXA ２,白三烯等活性因子。
（2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是： ①长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉,引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压。
②随肺气肿的加重，肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞. ③肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。
④肺血管收缩与肺血管的重构，慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高直接刺激管壁增生。
（3)血容量增多和血液粘稠度增加,慢性缺氧产生的继发性RBC 增多，血粘度增加，血流阻力增加,缺氧也可使醛固酮增加,水钠潴留,进而使肺动脉压升高. 2．心脏病变和心力衰竭 3．其他重要器官的损害 （三)临床表现1．肺、心功能代偿期（包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。
①症状:慢性咳嗽、咳痰、气促,活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
②体征:体检可有明显肺气肿征,听诊多有呼吸音减弱,偶有干、湿性啰音,次晨消失.心浊音界常因肺气肿而不易叩出。
心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示有肺动脉高压。
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥厚，扩张。
部分病例因胸腔内压升高,影响静脉回流,可见颈静脉充盈,肝上界及下缘明显地下移.肺心病患者常有营养不良的表现。