内分泌系统(协和内科笔记)全
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V学习小组各系统整理笔记之内分泌系统总结内分泌轴神经垂体是血管升压素（抗利尿激素）和催产素的贮藏和释放处。
↓由下丘脑产生分泌甲状腺促进代谢，提高代谢率的作用。
甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)分泌降钙素(CT)，抑制骨骼的吸收(溶解)．使血钙降低，它不受垂体TSH调节，而与血钙浓度有关。
CT的主要作用是降低血钙和血磷，主要靶器官是骨骼。
可引起骨质疏松。
甲状旁腺甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH)，主要调节钙磷代谓}，促进骨质吸收(溶解)肾上腺肾上腺分为皮质和髓质两部分。
肾上腺皮质受垂体ACTH的兴奋，分泌多种类固醇激素，按其生理作用可分为三种：醛固酮的作用为潴钠排钾，参与水和电解质平衡的调节；皮质醇具有促进糖原异生等多方面的生理作用；性激素主要为雄激素作用。
肾上腺髓质受胆碱能神经纤维的兴奋，释放儿茶酚胺，主要有肾上腺素和去甲肾上腺素。
肾上腺素主要由肾上腺髓质产生，少量由肾上腺外的嗜铬组织产生，释放入血后，作用于a、β受体，主要作用为兴奋心肌，加强心肌收缩力，加速传导，加快心率，增加心排出量，使收缩期血压上升，舒张支气管平滑肌，促进糖原分解使血糖升高等。
去甲肾上腺素主要作用于a受体，有强烈收缩血管作用，使收缩期和舒张期血压均明显上升。
胰岛胰岛B(β)细胞分泌胰岛素，胰岛A(a)细胞分泌胰高糖素内分泌系统功能诊断：测激素内分泌系统定位诊断：影像学检查┌所有内分泌功能减退的疾病均需要替代治疗（补充激素生理需要量）内分泌疾病的治疗│内分泌功能亢进疾病：药物治疗或手术治疗└高泌乳素血症（闭经、泌乳）不需手术，只用溴隐亭治疗┌检查首选MRI垂体腺瘤│分类：腺瘤直径>10mm的为大腺瘤，<10mm的为微腺瘤└治疗：除PRL瘤外其余均首选手术治疗，术后配合放疗：伽马刀放疗┌是最常见的功能性垂体腺瘤│典型表现是闭经一泌乳综合征PRL腺瘤│病程长久者骨质疏松。
│肿瘤占位表现：偏盲型视野缺损└治疗首选：溴隐亭┌GH分泌过度始于青春期前、骨骺尚未愈合时，表现为巨人症；│GH分泌过度始于成年后则为肢端肥大症；GH分泌过多│若GH分泌过度始于青春期前、延续到成年后，则为肢端肥大性巨人症。
内分泌系统(执业医师医考笔记)
内分泌系统：**释放激素、**抑制因子、血管加压素、催产素。
腺垂体：促**激素、泌乳素（PRL）、生长激素(GH)N垂体：储存小丘脑分泌的血管加压素、催产素，不分泌激素。
（农民工）甲状腺、肾上腺、性腺垂体和靶腺是翘翘板关系。
甲状腺甲状腺滤泡上皮细胞：分泌T3、T4甲状腺滤泡旁细胞：分泌降钙素↓钙、↓磷甲状腺旁细胞（C细胞）：分泌甲状腺激素↑钙、↓磷功能性：查激素（最重要）。
诊断：定位：影像学检查。
治疗：1、所有内分泌功能减退选替代治疗，治疗量选生理需要量，如出现发热、感染、加重治疗加重2-3倍。
2、所有内分泌中垂体肿瘤首选手术，泌乳素瘤除外。
垂体瘤1、最常见：PRL。
2、根据大小分：大腺瘤＞10mm，微腺瘤＜10mm，微腺瘤最常见。
3、按功能分：功能性（分泌↑）和无功能性（α亚单位）。
女人：表现→闭经泌乳，骨质疏松，治疗→溴隐亭PRL：男人：病因→压迫甲状腺，表现→性功能↓，视野↓，治疗→手术。
实验室：功能：PRL，定位：MRI。
生长激素分泌瘤增多：1、巨人症（青春期起病→易诱发糖尿病）。
2、肢端肥大（成人起病）减少：侏儒症，智力下降。
实验室：GH ,IGF-1，最可靠。
GH兴奋试验：提示分泌不足→侏儒症GH抑制试验：提示分泌增多→巨人症治疗：首选手术。
首选药物：奥曲肽。
腺垂体功能减退病因：原发→垂体瘤压迫，继发→外伤致垂体柄断裂。
破坏＞50%才会出现临床表现。
表现：1、最典型、最严重→希恩综合征：①病因：分娩大出血。
②表现：产后无乳汁分泌，闭经，器官功能减弱。
③治疗：先糖皮质激素+甲状腺素，绝对不能单用甲状腺素，因易引起甲危象。
2、低血糖（严重）3、最先累及性腺，然后甲状腺（严重）治疗：替代治疗。
中枢性尿崩症病因：下垂体肿瘤，80%的垂体手术也会出现。
抗利尿激素区分。
实验室：低渗、低比重尿→50-200 1.005中枢性：禁水试验尿减少尿崩症肾性：禁水试验不减少治疗：首选去氨加压素甲亢1、甲状腺上皮细胞分泌→T3、T4。
人体解剖学内分泌系统笔记
人体解剖学内分泌系统笔记嘿，宝子们！今天咱们来唠唠人体解剖学里超级神秘又超厉害的内分泌系统。
你就把人体想象成一个超级大的工厂，那内分泌系统就像是这个工厂里的秘密化学实验室，悄悄地生产各种神奇的“化学物质”，这些物质就像小信使一样，在身体这个大工厂里到处传达指令呢。
咱先说说啥是内分泌系统哈。
内分泌系统啊，是由好多内分泌腺和内分泌细胞组成的。
这内分泌腺就像一个个小小的生产车间，比如说甲状腺，那可是个大忙人。
我有个学医的朋友，有一次跟我说，他在研究甲状腺的时候，就感觉这个甲状腺像个不知疲倦的小马达，一直在生产甲状腺激素。
甲状腺激素这玩意儿可不得了，它就像身体里的温度调节器。
你想啊，如果身体是个房子，甲状腺激素就像暖气，要是它分泌多了，就像暖气开得太大，人就会变得很亢奋，吃得多还消瘦，就跟打了鸡血似的。
要是分泌少了呢，就像暖气坏了，人就会变得懒洋洋的，怕冷，还可能长胖，整个人像霜打的茄子。
再说说胰岛吧。
胰岛在胰腺里，就像镶嵌在宝藏里的小宝石。
我记得有个糖尿病患者跟我讲，他就特别能体会胰岛的重要性。
胰岛里的β细胞能产生胰岛素，这胰岛素就像一把钥匙，能打开细胞的大门，让血液里的葡萄糖进去，给细胞提供能量。
要是胰岛出问题了，胰岛素分泌不足，就像钥匙丢了，葡萄糖进不去细胞，只能在血液里堆着，血糖就升高了，那麻烦可就大了。
还有肾上腺，这肾上腺就像身体的应急小分队。
有一次我看一个纪录片，里面讲到人在遇到危险的时候，肾上腺就开始工作了。
它分泌肾上腺素，这肾上腺素就像火箭燃料一样，一下子能让你的心跳加速、血压升高、呼吸加快，让你能迅速应对危险。
就好比你在路上突然看到一辆车朝你冲过来，这时候肾上腺一发力，你“嗖”的一下就能跳到旁边去，不然就惨了。
垂体就更厉害了，它被称为内分泌系统的“总司令”。
我听老师讲课时打了个很有趣的比方，垂体就像一个指挥中心，它能给其他内分泌腺发号施令。
比如说，它能控制甲状腺的活动，如果垂体出问题了，那甲状腺可能就乱套了，整个身体的内分泌平衡就被打破了，就像军队没了指挥官，那还不得乱成一锅粥啊。
内分泌学考试重点笔记(精华)
内分泌学考试重点笔记(精华)
1. 内分泌系统概述
- 内分泌系统是机体调节和协调多个生理过程的重要系统之一。
- 内分泌系统由内分泌腺体和内分泌激素组成。
- 内分泌腺体包括垂体、甲状腺、胰岛、肾上腺等。
2. 垂体与垂体激素
- 垂体位于脑下垂体底部，分为前叶和后叶。
- 垂体激素包括生长激素（GH）、促甲状腺激素（TSH）、促
肾上腺皮质激素（ACTH）等。
- GH促进生长发育，TSH调节甲状腺功能，ACTH促进肾上腺皮质激素分泌。
3. 甲状腺与甲状腺激素
- 甲状腺分泌甲状腺激素（T3和T4）。
- 甲状腺激素调节机体的新陈代谢、生长发育和蛋白质合成。
- 甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症是常见的甲状腺疾病。
4. 胰岛与胰岛素
- 胰岛位于胰腺内，主要由胰岛素细胞和胰高血糖素细胞组成。
- 胰岛素调节血糖水平，促进葡萄糖转化为能量。
- 糖尿病是由于胰岛素分泌不足或作用障碍导致的高血糖症状。
5. 肾上腺与肾上腺素
- 肾上腺位于肾脏上方，分为髓质和皮质。
- 肾上腺素由肾上腺髓质分泌，调节体内应激反应。
- 肾上腺皮质激素如皮质醇、醛固酮等参与调节体液平衡和代谢。
6. 甲状旁腺与甲状旁腺激素
- 甲状旁腺位于甲状腺周围，主要分泌甲状旁腺激素（PTH）。
- PTH调节血钙水平，增加肾小管对钙的重吸收。
- 甲状旁腺功能亢进症和甲状旁腺功能减退症是常见的甲状旁
腺疾病。
以上是内分泌学考试的重点笔记，希望对您有所帮助。
内分泌系统学习笔记
内分泌系统一总论1.激素的分类：肽类激素、氨基酸类激素、胺类激素、类固醇激素1、肽类激素：肽及蛋白质激素是体内最大的一类激素。
这类激素都是AA组成的多肽链。
如腺垂体分泌激素（ACTH、GH等）、PTH、INS、消化道可分泌20多种肽类激素。
2、氨基酸类激素（AA衍生物激素）：甲状腺所分泌的TH都是含碘的酪氨酸衍生物，包括T4（甲状腺素）与T3（三碘甲状腺原氨酸）3、胺类激素：肾上腺髓质所分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素统称为儿茶酚胺。
肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺可由酪氨酸转化而来，需要多个酶的参与。
4、类固醇激素：又称甾体激素，这类激素的分子结构都有一个环戊烷多氢菲的核心，属于固醇的结构故称类固醇激素如：1）肾上腺和性腺可将胆固醇经过多个酶参与作用，转变成为①糖皮质激素（皮质醇）；②盐皮质激素（醛固酮）；③雄性激素。
2）皮肤7-脱氢胆固醇在紫外线和一定温度下合成，经肝内经25羟化，在肾内经1a羟化，成为具有生物活性的1.25（OH）2D3。
2.激素的分泌方式：血液传递（内分泌）临近传递（旁分泌）作用于自身细胞（自分泌）胞内分泌神经分泌3•垂体分泌激素：前叶——①促甲状腺激素（TSH）②促肾上腺皮质激素（ACTH）③黄体生成激素（LH）④卵泡刺激素（FSH）⑤生长激素（GH）⑥泌乳素（PRL）⑦黑色素细胞刺激素（MSH）后叶——①抗利尿激素②催产素4.诊断原则：功能病变部位病因5.激素的作用机制：①作用于细胞膜受体②作用与细胞核受体6.反馈作用：垂体前叶在下丘脑释放或抑制激素的调节下分泌相应的促激素，对靶腺起刺激作用，促进靶腺激素合成和分泌。
激素又起反作用于下丘脑及腺垂体，对其相应激素起抑制或兴奋作用，称为反馈作用。
负反馈：这种通过先兴奋后抑制达到相互制约保持平衡的机制，称为负反馈。
7.防治原则：亢进：①手术切除②放射治疗③药物治疗减退：①有关缺乏激素的替代治疗②内分泌腺组织移植③基因治疗二甲亢8.甲状腺毒症：血循环中甲状腺激素过多，引起全身各组织兴奋性增高和代谢亢进的一组临床综合征9.甲状腺功能亢进症：甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起10.甲亢的原因：□弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）□多结节性毒性甲状腺肿□甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）□碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢）□桥本甲状腺毒症□新生儿甲状腺功能亢进症□滤泡状甲状腺癌①妊娠一过性甲状腺毒症①垂体TSH腺瘤11.Graves病临床表现：①甲状腺毒症②弥漫性甲状腺肿③眼症④胫前粘液性水肿12.特殊临床表现和类型：（1）甲状腺危象—诱因:感染、手术、创伤、精神刺激——高热、大汗、心动过速、烦躁不安、恶心呕吐、腹泻、严重可心衰、休克昏迷（2）甲亢性心脏病：1.有甲亢病史2.有心律失常、心脏增大、心衰3.除外其他心脏病4.甲亢控制后，心脏病可缓解（3）淡漠型甲亢（4）T3型甲亢（5）妊娠期甲亢（6）胫前粘液水肿（7）Graves眼病（8）亚临床甲亢13•甲亢诊断：①高代谢症状和体征②甲状腺肿大，伴或不伴血管杂音③血清TT4、FT4增高、TSH减低14.GD诊断：①②为诊断的必备③④⑤为诊断辅助条件①甲亢诊断确立②甲状腺弥漫性③胫前粘液性水肿④眼球突出和其他浸润性眼症⑤TRAb、TSAb、TPOAb、ThAb阳性15.抗甲状腺药物（ATD）：分类：硫脲类—甲基硫氧嘧啶咪唑类—甲巯咪唑适应症：病情轻，甲状腺较小；＜20岁，孕妇、年迈体弱或合并其他严重疾病病；不宜手术者；术前准备；甲状腺次全切除术后复发不宜用1311治疗者；放射性1311治疗前、后辅助治疗不良反应：①WBC减少或粒细胞缺乏②皮疹③中毒性肝炎④PTU可引起血管炎16•甲状腺危象的治疗：□针对诱因DATD□碘剂①^受体拮抗剂DGC□腹膜、血液透析、血浆置换①降温①抑制甲状腺激素的合成：首选PTU600mg,以后250mgq6h②抑制甲状腺激素的释放：复方碘溶液5滴，q8h;或者碘化钠1.0＋溶液静点③心得安20~40mgq8h口服④拮抗应激：氢化可的松50~100mgivgtt⑤降低和清除血浆甲状腺激素：透析⑥对症及支持疗法：诱因、物理降温等17.Graves眼病GO:患者自述眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降；检查见突眼，眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定，眼睑闭合不全，角膜外露而发生角膜溃疡，全眼炎，甚至失明18.甲亢手术的适应症①中重度甲亢，长期服药无效，或停药复发或不能坚持服药者②甲状腺肿大显著，有压迫症状者③胸骨后甲状腺肿④多结节性甲状腺肿伴甲亢19•甲状腺功能减退症:是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性地代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿三糖尿病DM20.DM：以慢性高血糖是基本特征，由于胰岛素分泌和或作用缺陷所引起，长期碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害。
内分泌 课堂笔记
内分泌用、作 用的一般特性和作用 机制。
激素的作用及其一般特性
激素的作用：①调节三大营养物质与水盐 的代谢；②促进细胞的分裂分化，促进机 体的生长发育和成熟，并影响衰老过程； ③促进生殖器官的发育和成熟，调节生殖 过程及性行为；④影响神经系统的发育及 其活动，与学习、记忆、睡眠和行为有关； ⑤与神经系统密切配合，使机体能更好地 适应环境的变化。
类固醇激素的作用机制一般以基因调控学说 解释： 第一步是激素进入细胞与胞质受体结合，形 成激素-胞质受体复合物。此时受体蛋白构型 发生变化，使激素-胞质受体复合物获得进入 核内的能力，由胞质转移至核内。第二步是在 核内与受体结合，形成激素-核受体复合物， 进而激发DNA的转录，产生的mRNA透过核膜再 进入胞质，诱导蛋白质合成(特别是酶蛋白)， 最后引起相应的生物效应。所以也称二步作用 原理。
②激素与受体结合后，活化的受体首先激活膜内 位于受体和腺苷酸环化酶之间的G-蛋白，然后对 位于膜内侧的腺苷酸环化酶起激活或抑制作用；
③若激活的G-蛋白是兴奋型G-蛋白(Cs)，腺苷酸
环化酶即被激活，在Mg2＋ 存在的条件下，腺苷
酸环化酶在膜内侧催化ATP转变为cAMP；
④cAMP为第二信使，可使无活性的蛋白激酶A(PKA) 转变为有活性的PKA，活化的PKA再催化细胞内的 多种蛋白质发生磷酸化，特别是酶蛋白磷酸化， 然后引起靶细胞内各种生理生化反应。cAMP发挥 作用后，即被磷酸二酯酶降解为5'AMP而失活。若 激活的G-蛋白是抑制型G-蛋白(Gi)，腺苷酸环化 酶则受抑制，cAMP生成减少，因而引起抑制效应。
考点速记内分泌系统
考点速记内分泌系统
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内分泌系统
“内分泌”这个词我们经常在生活中听到，比如你脸上长痘了去就医，医生给出的诊断是你内分泌失调了。
虽然这个词我们已经很熟悉了，但是你对内分泌这个系统了解多少呢?就让中公卫生人才网带领大家一起来认识一下内分泌系统吧。
内分泌系统是机体的调节系，与神经系统相辅相成，共同维持机体内环境的平衡与稳定，调节机体的生长发育和各种代谢活动，并调控生殖，影响各种行为。
内分泌系统由内分泌腺和内分泌组织组成。
内分泌腺包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、松果体、胸腺和生殖腺等。
内分泌腺的毛细血管丰富，无导管，分泌的物质称为激素。
如腺垂体能分泌生长激素、促甲状腺激素﹑促肾上腺皮质激素、促性腺激素、后三种激素分别促进甲状腺、肾上腺皮质和生殖腺的分泌活动。
甲状腺分泌甲状腺素，可提高神经兴奋性，促进生长发育。
肾上腺皮质分泌盐皮质激素糖皮质激素和性激素，分别调节体
内水盐代谢、调节碳水化合物代谢、影响第二性征等。
肾上腺髓质可分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，前者的主要功能是作用于心肌，使心跳加快，心肌收缩力加强;后者的主要作用是使小动脉平滑肌收缩，以维持血压稳定等。
内分泌组织以细胞团分散于机体的器官或组织内，如胰内的胰岛、睾丸内的间质细胞、卵巢内的卵泡和黄体等。
不良情绪、作息不规律、营养不良等都会导致内分泌的紊乱，所以在生活中我们应该更加注重生活质量，保持规律的饮食和作息。
人体内分泌系统知识点整理
人体内分泌系统知识点整理人体内分泌系统是由多个内分泌腺体组成的系统，包括了下丘脑、垂体、甲状腺、副甲状腺、胰岛、肾上腺、睾丸、卵巢等重要器官。
这些器官通过分泌激素，调节了人体内许多生理过程。
本文将对人体内分泌系统的基本知识进行整理，包括其组成、激素作用以及常见的内分泌失调等内容。
一、内分泌腺体及其激素1. 下丘脑：下丘脑是指位于脑的最底部的一部分。
它通过产生和释放激素来调节垂体前叶的分泌活动，控制了其他内分泌腺体的功能。
下丘脑主要产生促释放因子，如促甲状腺激素释放激素（TRH）和促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）等。
2. 垂体：垂体是位于脑下部的一个内分泌腺体，受下丘脑的控制。
垂体主要分为前叶和后叶两部分。
前叶分泌的激素有生长激素（GH）、促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）等。
后叶分泌的激素有抗利尿激素（ADH）和催产素。
3. 甲状腺：甲状腺位于颈部前方，它分泌的甲状腺激素（T3和T4）可调节人体的新陈代谢、生长发育和能量代谢等。
4. 副甲状腺：副甲状腺主要分泌降钙素（PTH），它能调节血液中的钙离子浓度，维持钙离子的平衡。
5. 胰岛：胰岛是一种散布在胰腺中的细胞集群，主要分为胰岛α细胞和β细胞。
胰岛α细胞分泌的胰高血糖素（glucagon）能升高血糖浓度，而胰岛β细胞分泌的胰岛素（insulin）则能降低血糖浓度。
6. 肾上腺：肾上腺位于肾脏上方，包含了肾上腺皮质和肾上腺髓质两部分。
肾上腺皮质分泌的激素有糖皮质激素、矿物质皮质激素和性腺皮质激素，这些激素能调节抵御压力和维持体内稳态的能力。
肾上腺髓质则分泌肾上腺素和去甲肾上腺素等激素，对应急反应起重要作用。
7. 睾丸：睾丸是男性的生殖腺，主要分泌睾丸激素（如睾酮），调控男性性征的发育和生殖功能。
8. 卵巢：卵巢是女性的生殖腺，主要分泌雌激素（如雌二醇）和孕激素，调控女性性征的发育、月经周期以及孕育后代的能力。
内分泌笔记
内分泌系统内分泌系统是机体的重要调节系统，与神经系统共同调节机体的生长发育及各种代谢活动。
内分泌系统包括：1.内分泌腺：甲状腺、甲状旁腺、肾上腺等2.其它器官内的内分泌结构：胰岛、黄体3.弥散神经内分泌系统:其它器官内的内分泌细胞：胃肠道黏膜中、神经内分泌细胞结构特点：无管腺腺细胞排列成团、索状，或围成滤泡，周围毛细血管多，分泌激素（高效能活性物）直接进入血液，作用于全身。
各种激素均作用于特定器官或特定细胞，称为该激素的靶器官或靶细胞。
其表面有特异性受体，激素与相应受体结合，产生特定生理效应。
旁分泌：激素直接作用与邻近的细胞。
分类1.分泌含氮类激素的细胞：氨基酸衍生物、胺类、肽类和蛋白质类激素EM：RER、Go多，膜包分泌颗粒2.分泌类固醇激素的细胞：肾上腺皮质激素和性激素EM：SER、管状嵴线粒体多，（二者含合成激素的酶），脂滴多，（是合成激素的原料）。
不形成膜包颗粒，以细胞膜扩散方式释放。
一、甲状腺表面：薄层CT被膜，深入实质，形成界限不明显的小叶,CT中毛细血管多。
小叶内甲状腺滤泡滤泡旁细胞（一）滤泡大小不等，单层立方形上皮细胞围成，腔内有胶体，嗜酸性，含碘化甲状腺球蛋白。
滤泡上皮细胞分泌含氮类激素LM：立方形功能活跃：低柱状，胶质少功能低下：扁平状，胶质多EM:游离面微绒毛，Go、M、RER、溶酶体，顶部分泌颗粒，胶体小泡。
双向分泌功能甲状腺激素的合成：滤泡上皮细胞从血液中摄取AA 从血液中摄取碘离子↓↓RER合成甲状腺球蛋白前体过氧化物酶活化→氧化碘1.加工↓↓进入Go加糖浓缩→分泌颗粒滤泡腔↓胞吐2.储存碘化滤泡腔储存甲状腺球蛋白＋氧化碘↓碘化甲状腺球蛋白（滤泡腔中）甲状腺激素的释放当机体需要甲状腺激素时脑垂体前叶分泌促甲状腺素TSH 5.释放入毛细血管↓作用↑3.重吸收滤泡上皮细胞↑↓胞饮↑经细胞基部碘化甲状腺球蛋白↑↓↑胶体小泡三碘甲状腺原氨酸T3 4.分解＋分解溶酶体(蛋白分解酶）四碘甲状腺原氨酸T4 甲状腺激素（T3、T4）的功能：1.增进新陈代谢，提高神经兴奋性2.促进生长发育，尤其是婴幼儿骨骼神经系统的发育。
内分泌系统知识点大全
内分泌系统知识点大全内分泌系统：由弥散于机体内部的内分泌腺和内分泌组织构成，是神经系统以外机体的一个重要调节系统。
其主要功能是参与机体新陈代谢和生长发育，对体内器官.系统的功能活动进行调节，这种调节属于体液调节。
内分泌腺：又称无管腺，是指存在于机体内的具有一定形态结构的器官（如甲状腺、甲状旁腺、肾上腺和垂体等），其特点是腺体无导管，体积小，血液供应丰富。
内分泌组织：以细胞团的形式分散存在于机体的其他器官或组织内。
内分泌腺和内分泌组织分泌的物质统称为激素。
激素的特点是量微、作用大具有特异性（即某种激素只针对特定的器官或细胞发挥作用）。
人体在内分泌系统与神经系统的双重调节下，达到身体内、外环境之间的相对平衡稳定和协调统一。
一方面，内分泌系统受到神经系统的控制和调节，神经系统直接作用于内分泌腺，通过内分泌腺分泌的激素作用于效应器官或细胞，间接地调节人体各器官的功能，这种调节属于神经体液调节；另一方面，内分泌系统也影响神经系统的生长发育和功能活动，如甲状腺分泌的甲状腺激素可影响脑的正常发育和基本功能的发育。
此外，神经系统的某些部分（如下丘脑）本身具有内分泌功能，通过体液调节的方式影响许多器官的功能活动。
第一节甲状腺甲状腺：位于颈前部舌骨下肌群深面，略呈H形，质地柔软，呈棕红色，分为左、右两个侧叶，中间以峡部相连。
甲状腺分泌甲状腺激素，可调节机体的基础代谢，影响机体正常生长发育，尤其是在骨骼和神经系统的发育方面较为重要。
第二节甲状旁腺甲状旁腺：每侧有两对，呈棕黄色，近扁椭圆形，似黄豆大小。
上一对甲状旁腺位置比较恒定,多位于甲状腺侧叶后面的上、中%交界处附近,下一对甲状旁腺常位于甲状腺侧叶后缘下端的近甲状腺下动脉附近。
甲状旁腺分泌甲状旁腺激素，能调节机体内钙和磷的代谢，维持血液中钙离子浓度的平衡。
第三节肾上腺肾上腺位于肾的上内方，左右各一，呈黄色，左肾上腺近似半月形，右肾上腺呈三角形。
肾上腺实质可分为浅部的皮质和深部的髓质两部分。
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内分泌系统疾病. (1)库欣综合征（皮质醇增多症） (2)糖尿病 (5)甲状腺功能亢进症 (10)内分泌系统疾病内分泌基本概念：激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后，对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。
分泌方式：内分泌- 内分泌腺体分泌激素，经血液循环到达靶组织发挥调节功能；旁分泌- 因子释放后不进入血液，通过组织间液在局部发挥作用；自分泌- 激素可作用于分泌它的细胞自身；胞内分泌- 胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。
神经内分泌- 激素由神经细胞分泌，通过轴突运送到储存部位或靶组织；激素的分类：含氮类-E、NE 5-HT、T3/T4、PTH 胰岛素；类固醇类- 糖皮质激素、性激素、VD；脂肪酸衍生物- 前列腺素经典内分泌腺及其激素：下丘脑-GHRH SS生长抑素、TRH CRH GnRH PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子；垂体前叶-GH TSH ACTH MSH LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素；垂体后叶-ADH 0T缩宫素甲状腺-T3/T4 ；甲状旁腺-PTH；肾上腺皮质-糖皮质激素醛固酮性激素；肾上腺髓质-NE E；性腺-睾酮雌孕激素；胰腺-胰岛素胰高血糖素；内分泌疾病分类：激素分泌过多-功能亢进；原发由于靶腺异常，继发由于下丘脑垂体异常；激素分泌不足-功能减退衰竭；生成异常激素；激素不反应综合征；内分泌疾病诊断思路：功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭；部位诊断；病因和病理诊断；各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称，最多见的是ACTH分泌过多导致的库欣病（垂体瘤）；分类：依赖ACTH勺Cushing综合征：Cushing病-多为微腺瘤（＜1cn）、少数为垂体瘤（Nelson综合征，切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑）；68%异位ACTH分泌综合征（垂体外肿瘤，最多见于肺癌）；12%不依赖ACTH的Cushing综合征：肾上腺皮质腺瘤、腺癌（单侧）10%8%双侧肾上腺大结节增生AIMAH （Bilateral Macro no dular Adre nalHyperplasia ）1%双侧肾上腺小结节增生PPNAD（PrimaryPigmented Nodular Adrenocortical Disease）（双侧）1%肾上腺皮质激素的生理：糖皮质激素的分泌：球状带-醛固酮；束状带-皮质醇；网状带-性激素；属于甾体类激素；以胆固醇为原料合成，基本结构是环戊烷多氢菲：分泌为脉冲式，早晨达到高峰，下午和夜晚为低水平，入睡1-2h后最低；糖皮质激素的生理作用：调节代谢-升高血糖、促进蛋白质分解（氨基酸进入肝细胞进行糖异生）、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加；可以增加肾小球滤过率，利于水的排出，有弱的盐皮质激素的作用，保钠排钾；循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，维持血压、提高CO消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多；骨骼系统-产生骨质疏松；CNS影响情绪、行为、神经活动，兴奋性增高；免疫和炎症-抑制；参与应激反应；病理生理和临床表现：代谢异常-导致糖耐量降低，部分患者出现类固醇性糖尿病，多饮多尿；向心性肥胖；机体负氮平衡状态，皮肤紫纹；皮质醇有少量盐皮质激素作用，保钠排钾导致低钾性碱中毒；水肿。
心血管疾病-高血压常见，由于脂代谢紊乱血液高凝，易发生血栓；免疫系统-容易感染，皮肤真菌感染多见、化脓性感染不易局限；炎症反应不明显，发热不高；造血系统-刺激骨髓造血导致红细胞增加、多血质面容；白细胞总数和中性粒细胞增加，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少；瘀斑皮肤-色素沉着-异位ACTH综合征患者，肿瘤产生促黑素细胞活性的肽类，皮肤色素明显加深，有诊断意义；座疮，皮肤多油。
性功能-大量皮质醇可抑制垂体促性腺激素，男性性欲减退，女性由于同时雄激素分泌过多，可发生多囊卵巢综合征（PCO$、多毛、月经紊乱（少或闭经）；骨骼肌肉系统-肌肉萎缩、骨质疏松；无力及近端肌病，背痛，病理性骨折。
各种Cushing综合征的特点：Cushing 病：最多见垂体微腺瘤，不完全自主，可被大剂量外源性糖皮质激素抑制（大剂量地塞米松可以抑制），也受CRH兴奋；少数患者为大腺瘤可有压迫占位症状；也有无腺瘤仅有ACTH ffl胞增生的患者；肾上腺皮质由于长期ACTH刺激导致双侧弥漫性增生，尤其是束状带细胞；异位ACTH综合征：由于垂体外恶性肿瘤产生ACTH导致皮质醇增多；如小细胞肺癌；缓慢发展型肿瘤恶性度低，病程长，类似Cushing病表现；迅速进展型无典型Cushing综合征表现，表现为消瘦、乏力、纳差，高血压、低血钾、糖代谢异常、血ACTHt曾高、血尿皮质醇增高；肾上腺皮质腺瘤：起病缓慢，病情中度严重；肾上腺皮质癌：病情重、进展快；重度Cushing表现、低血钾（脱氧皮质酮分泌也增加）；不依赖ACTH勺双侧小结节性增生（色素结节性肾上腺病）：血ACTH水平低，大剂量地塞米松不能抑制；肾上腺有许多小结节；不依赖ACTH的双侧大结节性增生（大结节性巨大肾上腺病）：是否存在Cushing综合征：血浆皮质醇浓度增高-昼夜节律消失有诊断意义；24h尿游离皮质醇（24hUFC）增加更有意义；小剂量地米不被抑制（服药第二天24hUFC<2Q g被抑制）；胰岛素低血糖试验正常人一血ACTH及F增高库欣综合征一低血糖应激不能引起血ACTH及F水平显著上升病因诊断：Cushing 病异位ACTH腺瘤大剂量地米抑制可被抑制不能抑制不能抑制血ACTH浓度略高于正常明显增加减低CRH兴奋实验显著增高不反应［甲吡酮试验显著增高不反应鞍区CT MR I 微腺瘤、大腺瘤正常正常肾上腺CT BUS双侧增大双侧增大腺瘤胸部CT正常60%可见异常正常库欣病--服药第二天24hUFC被抑制到对照日50%以下肾上腺腺瘤或腺癌--不能被抑制到50%以下异位ACTH综合征一大多不被抑制静脉插管分段取血测定ACTH浓度--对垂体ACTH瘤及异位ACTH综合征进行定位插到蝶鞍附近鉴别诊断：单纯性肥胖、2型糖尿病-皮质醇昼夜节律正常，小剂量地米可抑制；治疗：Cushing病：垂体瘤的治疗策略经鼻经蝶窦切除垂体微腺瘤是首选方法；大腺瘤需要经额开颅手术，往往不能完全切除；术后必须垂体放疗，否则会出现垂体微腺瘤、血ACTH明显增高、皮肤色素沉着（Nelson综合征）;放射治疗无效加用密妥坦和肾上腺酶抑制剂最后选择一侧肾上腺全切、对侧大部分切除；异位ACTH综合征：积极治疗原发肿瘤，如能根治则Cushing综合征可以缓解；不能根治需要用皮质激素合成阻滞药物（米托坦、氨基导眠能、美替拉酮、酮康唑）；肾上腺腺瘤：手术切除可根治，术后6月-1年内需要激素替代治疗，直到肾上腺皮质恢复功能；肾上腺腺癌：争取早期手术治疗，不能根治或已经转移者可用药物减少皮质醇的合成；不依赖ACTH的大或小结节性双侧肾上腺增生：双侧肾上腺切除+替代治疗；注意事项：切除腺瘤或增生后，皮质醇水平锐减，可能发生急性肾上腺皮质功能不全；术前、术中、术后要补充皮质激素；药物治疗主要是密妥坦和肾上腺酶抑制剂药色作用机制副作用密妥坦(O,F-DDD)( Mhotave)抑制皮质醇合成中寒种酶.可百接作用于曾上腺细胞心1忖1*分釈口服胃肠遣反应r头暈、头病*皮疹虱基导昵能（孰鲁果特对皮质醉合成多种曙有抑制件用分按口服轻度头痛、头暈、喑睡、皮擄tk)甲毗餉(mehrnphnc)110 ■狙化胡抑制剂I.Dfi/d，分次口脱轻度头痛、头晕抑制皮质醉合成中娄种酶IL2-I.Og/d・从小剂量开始・分次口腿恶右*悴、肝功能受损，个别人对肝功损害魚血清素桔抗剂.作用于下丘盹24mg/d T分次服* 持缺3个月以上會欲增加.挞胖喑睡糖尿病由于胰岛素不足或抵抗导致的以血糖水平增高为特征的代谢性疾病，长期并发症可导致各组织器官损害、功能不全和衰竭；急性并发症是酮症酸中毒，高渗性昏迷，乳糖酸中毒。
糖尿病分类：1型糖尿病：有胰岛B细胞的破坏，引起胰岛素绝对缺乏，有自发酮症酸中毒倾向；分为免疫介导1型糖尿病、特发性1型糖尿病；免疫介导：多见于青少年，很少肥胖，儿童发病急骤、成人发病隐匿（LADA 成人隐匿性自身免疫性糖尿病）；体液内存在针对胰岛B细胞的抗体，容易伴发其他自身免疫疾病（Graves病、桥本、Addison病）许多最后需要胰岛素治疗，多死于肾小球硬化症；某些自身抗体可阳性：ICA、IAA、GAD（胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体、谷氨酸脱羧酶抗体）特发性：但在病程中胰岛B细胞功能不一定呈进行性减退，以致起病几个月或几年后不需胰岛素治疗，需要胰岛素者用量亦不及免疫介导1型糖尿病本型与免疫介导型最大的区别是即使在发病初亦无任何自身免疫机制参与的证据，尤其是各种胰岛B细胞自身抗体检查始终为阴性2型糖尿病：多见于成年人，可伴有肥胖，发病多隐匿，有胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，多数不需依赖胰岛素，诱因下可发生酮症酸中毒，常有—家族史；高危人群：40岁以上、有家族史、肥胖、血糖曾高、巨大儿分娩史、低体重儿、代谢综合征—其他特殊类型糖尿病：具有明确病因的糖尿病（比如药物（糖皮质激素）、内分泌疾病（Cushing）、胰腺外分泌疾病，遗传）；妊娠期糖尿病GDM在妊娠期间诊断的糖尿病；全部用胰岛素治疗控制血糖血压正常。
应当在妊娠结束后6周或以上复查血糖，重新分类为正常血糖、空腹血糖受损、糖耐量受损、糖尿病；大部分妇女分娩后血糖恢复正常；急性并发症：酮症酸中毒、乳酸酸中毒、高渗性昏迷、低血糖昏迷、感染；慢性并发症：大血管并发症：高血压、冠心病、糖尿病心肌病、糖尿病脑卒中、糖尿病足微血管并发症：糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病神经并发症：糖尿病神经病变（感觉神经、运动神经、自主神经）疾病发展历程：正常糖耐量-IFG （空腹血糖受损）/IGT （糖耐量受损）-糖尿病：减肥、饮食、药物控制血糖-胰岛素控制血糖-胰岛素维持生命；一般只有1型糖尿病需要胰岛素维持生命；胰岛素的生理作用及糖尿病的病理生理：不能利用糖就分解脂肪和蛋白质提供能量；糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，促进葡萄糖转变为脂肪；综合作用是血糖降低，胰岛素缺乏时glu利用降低；脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制分解；胰岛素缺乏时脂肪分解增加，血脂增加，加速脂肪酸在肝内的氧化，产生大量酮体，可导致酮症酸中毒；蛋白质代谢：促进蛋白质合成；胰岛素缺乏时蛋白分解增加导致负氮平衡；胰岛素分泌：1型DM患者几乎无胰岛素而分泌胰高血糖素，导致糖异生增加、糖原分解增加、肝产生酮体增加；2型患者胰岛素水平正常或升高；正常人口服葡萄糖后胰岛素30-60min分泌达到高峰，3小时后恢复到空腹水平；早期糖尿病胰岛素分泌持续增加，分泌高峰延迟，餐后3~5h胰岛素水平不适当升高，造成反应性低血糖；临床表现：三多一少-多尿、多饮、多食、消瘦；多尿-高尿糖导致渗透性利尿；多饮-缺水导致口渴多饮；消瘦-由于胰岛素缺乏，蛋白质分解增加呈负氮平衡、脂肪分解；多食-为了补偿损失的糖，患者感饥饿和多食；微血管病变-微循环障碍、微血管瘤形成、毛细血管基底膜增厚；辅助检查：尿糖-阳性不一定是糖尿病（妊娠时肾糖阈降低），阴性不能排除（肾小球硬化时滤过率较低，血糖不能滤过）；血糖-空腹血糖、餐后血糖、随机血糖等-主要诊断指标；口服葡萄糖耐量OGTT清晨，75g葡萄糖溶解于300ml水中，5分钟喝完，2 小时后测定血糖；糖化血红蛋白-有葡萄糖结合的血红蛋白，与血糖水平正相关；可以反应此前8-12周的血糖水平，用于监测病情5-6%为正常；胰岛素水平和C肽-都可以反应胰岛B细胞功能，但C肽不受外源性胰岛素影响；诊断标准：单纯空腹血糖正常不能排除DM可能；FPG空腹血浆葡萄糖Fasting Plasma Glucose （至少禁食8h）<6.1mmol/l 为正常、》7.0mmol/l为糖尿病（第二天复查证实）6.1~7.0mmol/l为空腹血糖过高（IFG）、需要进行OGTT2HPG（ OGTT中2h 血浆葡萄糖）-<7.8mol/l 为正常、7.8-11.1mmol/l 为糖耐量降低（IGT）、> 11.1mmol/l为糖尿病（第二天复查证实）；所以：糖尿病-症状+随机血糖》11.1mmol/l ；FPG > 7.0mmol/l ;需要2 次2HPG > 11.1mmol/L 需要2 次治疗：饮食治疗和体育锻炼为基础，有的患者不适合体育运动，饮食最为基础。