微量元素缺乏症ppt课件
微量元素缺乏症
微量元素缺乏症
氯、钠缺乏症是以神经症状和产蛋异常为特征的疾病。
一、微量元素缺乏症病因
日粮中氯、钠化合物含量不足；碘化物与氯化物之间有拮抗作用，日粮中碘过量引起氯缺乏。
二、微量元素缺乏症主要症状
雏禽表现神经症状，受惊两腿向后伸直，同时向前跌倒，卧地瘫痪，持续数分钟后又恢复正常并反复发作，衰竭而死。
病禽生长不良，眼角膜角化。
成禽产蛋量减少和蛋重变轻，体重减轻和异食癖。
三、微量元素缺乏症剖检特征
雏禽血液浓稠，骨骼变软。
四、微量元素缺乏症防制要点
合理地配制日粮，使日粮中氯化钠的含量在0.3～0.4%，可防止本病的发生。
但如果日粮配有含盐量较高的饲料如咸鱼粉等，应计算好氯化钠的添加量，严防重复添加，反而导致食盐中毒（致死量为4克/千克体重）。
微量元素与人体健康ppt
铜
铜是人体必需的微量元素之 一，在成年正常人体内含量约为 60~120mg,分布在身体各部分， 在肝、脑、心脏及肾内浓度较高。 在血液中铜主要存在于红细胞和 血清中。
与铁相似，铜也参与人体内的造血过程，催 化血红蛋白的合成，同时又是人体内的一些金属 酶的组成成分。若人体内铜的含量降低则神经、 肌肉及肝脏等组织中的氧化代谢就无法得到调节， 人体就会出现动作失调、神经失常等症状。若在 婴幼儿时期严重缺铜，会导致发育迟缓、肝脾肿 大、厌食等疾病。若成年人严重缺铜则会出现血 管破裂、内出血及骨骼变脆等疾病。
钒元素主要存在于谷类制品、肉类、鸡、鸭、鱼、 黄瓜、贝壳类、蘑菇、欧芹、黑椒等食物中。
钒在体内不易蓄积，因而由食 物摄入引起的中毒十分罕见，但每 天摄入10mg以上或每克食物中含 钒10 -20微克，可发生中毒。通常 可出现生长缓慢、腹泻、摄入量减 少和死亡。摄入过量钒还可能导致 高血压、血压不稳。
铜
锰 碘
氟
锌
铁
钼
铬
硒
钒
钴
凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，称为微 量元素。微量元素在人体内的含量微乎其微，但与人的 生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。 它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地 引起人体生理的异常或发生疾病。 根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康 和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、 钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、 硼、铷、砷等。
碘
碘在人体内的含量约为25mg， 其中一半分布在甲状腺内。甲状腺的作 用是合成、分泌出一种甲状腺激素，它 是促进人体生长发育和新陈代谢的重要 激素，特别是对脑细胞的发育起决定作 用。因此碘有“智力元素”之誉称。
《微量元素》课件
碘缺乏症
总结词
碘是人体必需的微量元素之一，碘缺 乏症会对人体健康产生不良影响。
详细描述
碘缺乏症会导致甲状腺功能减退、甲 状腺肿大、智力低下、生长发育受限 等症状，对孕妇和胎儿的影响尤为严 重，可导致胎儿智力发育受损。
铜缺乏症
总结词
铜是人体必需的微量元素之一，铜缺乏症会对人体健康产生不良影响。
详细描述
市面上有多种不同种类的 营养补充剂，如复合维生 素、单一维生素、矿物质 等。
使用注意事项
在选择和使用营养补充剂 时，应遵循医生或专业人 士的建议，避免过量摄入 。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
补充剂与健康
适量补充某些营养素可能 对健康有益，但并非所有 人都需补充，过量摄入可 能带来不良影响。
其他补充方式
阳光照射
适量阳光照射有助于身体合成维 生素D，这是一种重要的微量元
《微量元素》ppt课件
• 微量元素简介 • 微量元素的主要种类 • 微量元素缺乏症 • 微量元素补充途径 • 微量元素与疾病预防
01
微量元素简介
定义与分类
定义
微量元素是指在生物体内含量极少， 但对生物体正常生长、发育和维持正 常生理功能必不可少的元素。
分类
根据其在生物体内的含量，微量元素 可分为大量元素和微量元素两类，其 中微量元素通常指铁、锌、铜、锰、 铬、硒、钼、钴等。
损伤。
缺硒会增加患心血管疾病、克山 病、大骨节病等疾病的风险。
富含硒的食物来源包括海产品、 肉类、蛋类等。
碘
碘是合成甲状腺激素的必需元素 ，参与甲状腺激素的合成和分泌 ，维持人体正常的代谢和生长发
育。
缺碘会导致甲状腺肿大、甲状腺 功能减退等症状，影响儿童的智
11家禽微量元素缺乏症概述讲义
家禽微量元素缺乏症概述动物机体的生长发育、发病死亡是与生物分子(如蛋白质、脂类、多糖、核糖、激素、维生素等)联系在一起的，而这些生命分子的基本单位就是化学元素。
随着科学的发展，尤其是痕量分折技术的提高和生物医学研究的深入，人们对组成动物机体的元素的种类、数量、功能等都有了进一步的认识。
在目前的检测技术条件下，体内可检出的元素有70余种。
根据这些元素在体内的含量可将它们分为三大类：含量在0.01％(100mg/kg)及以上者称为常量元素 (Major Element，Macrocompenent)，如：C、H、O、N、S、P、Na、K、Mg、Ca、Cl等；含量为0.01％~0.0001％(0.1-100mg／kg)者称为微量元素或痕量元素(Trace Element, Micro-nutrient Element，Minorcommpenent， Oligo E1ement)； 0．0001％ (0．1mg／kg)以下者称为超微量元素(U1trace E1ement)；在实际中，微量元素和超微量元素都称作微量元素，如Fe（铁）、Cu（铜）、Zn（锌）、Co（钴）、Mn(锰)、I(碘)、F(氟）、Se(硒)、Si（硅）、Cr（铬）、Mo（钼）、V(钒)、Ni（镍）、F（氟）、As（砷）、Sn（锡）等。
当动物体内一种或几种微量元素的含量不能满足机体的需要时，将会引起一系列相应的生理、生化及代谢功能的紊乱，同时表现出缺乏该种(或多种)微量元素的临床症状。
如动物硒缺乏可引起白肌病，铜缺乏可引起摆腰病，碘缺乏可引起地方性甲状腺肿等。
一、动物体内的微量元素微量元素因其标准不同而不同，依其在动物体内的生物学作用，可将其分为以下三类：1. 必需微量元素这类元素对动物体具有特殊的功能，并且是动物体内进行正常生理生化过程所必需的。
目前已被公认的必需微量元素有15种，其中对Fe、Mn、Zn、Co、Mo、I、F、Se九种微量元素的生理功能了解较多；对其余种微量元素(Cr、Ni、V、Sn、As、Si)了解较少，故这六种元素又称为新六种必需微量元素。
矿物质和微量元素课件PPT
研究不同矿物质和微量元素缺乏或过剩对人体的影响，以及如何通过饮食调整和生活方 式改变来预防和治疗相关疾病。
矿物质和微量元素的生物利用度
研究不同矿物质和微量元素在人体内的吸收、利用和代谢过程，以及如何提高其生物利 用度，以满足人体对营养的需求。
研究成果与发现
铁、锌、钙等矿物质和微量元素对儿童生长发育的影响
钙
钙是人体内含量最丰富的矿物质，主要存在于骨骼和牙 齿中，对于维持神经传导、肌肉收缩和血液凝固等生理 功能具有重要作用。
磷
磷是构成骨骼和牙齿的重要成分，也是细胞膜和核酸的 重要组成成分，参与能量代谢和物质合成等生理过程。
镁
镁是维持正常心脏、肌肉和神经功能的重要元素，参与 能量代谢、蛋白质合成和细胞信号传导等生理过程。
多样化饮食
通过多样化饮食来摄取足够的矿物质和微量元素。富含矿 物质和微量元素的食物包括肉类、鱼类、蔬菜、水果和全 谷物。
注意食物中的损耗
在烹饪和加工过程中，一些矿物质和微量元素可能会流失 。因此，在选择食物时，应尽量选择新鲜、未加工或少加 工的食物。
个体化摄取方案
根据个人健康状况制定摄取方案
如有必要，可以咨询医生或营养师，根据个人健康状况制定个性化的摄取方案。例如，有骨质疏松症 的人可能需要增加钙和维生素D的摄取量，而有贫血的人可能需要增加铁的摄取量。
微量元素
微量元素主要存在于细胞内，其中一 些微量元素在特定的细胞器中发挥重 要作用，如铁参与血红蛋白的合成， 铜参与酶的催化作用等。
生理功能与作用
矿物质
矿物质是构成人体组织和维持正常生理功能的重要物质，如钙、磷、镁等是构成骨骼和牙齿的主要成分，而钠、 钾、氯等则维持人体的水分平衡和酸碱平衡。
生物化学维生素与微量元素PPT课件
HO
CH 2 OH
H 3C
N+
HO
H
吡哆醇
H 3C
CH 2 NH 2
H 3C
N+
H
CH 2 OHPO3H2
吡哆醛
N + 磷酸吡哆胺
H
（二）辅酶/活性形式：
1、磷酸吡哆醛 2、磷酸吡哆胺
（二）生化作用及缺乏症
1.生化作用
❖作为转氨酶和脱羧酶的辅酶，参 与氨基酸代谢
❖作为ALA 合酶的辅酶，参与血红素合成
❖体内活性形式/辅基： 黄素单核苷酸 (FMN) 黄素腺嘌呤二核苷酸 (FAD)
H2C
O
HCOH
HCOH HCOH CH 3
O PO OH
H3C
Ⅲ
N
N
Ⅱ
Ⅰ
CO
H3C
NH
N
C
O
O
P
O
OH
NH2 N
N
N
CH 3 O
N
OH OH
Vit B2 FMN
FAD
AMP
（二）生化作用及缺乏症
吡哆胺 长期服用异烟肼需补充维生素B6
1. 辅酶A (CoA) 2. 酰基载体蛋白 (ACP)
泛酸
HO
焦 磷 酸 HO
H 3C
O
O
CH3 OH
PO
O N
PO
NH NH2 N
O SH
NH
巯基乙胺
腺嘌呤
O
ON
N
HSCoA的结构
O OH HO P O
3’-磷酸核糖
OH
（二）生化作用 辅四作缺（多长二酶氢为乏二种期、A叶 α症 ） 羧 服维-(酮酸：生化用C生酸o巨化酶异(素AF脱幼作（烟)HD羧4红用如肼（) 酶细及丙需抗系胞缺酮补佝的性乏酸充偻辅贫症羧维病酶血化生维，酶素生参）B素6与的）α辅-酮酶酸，的在氧羧化化脱反羧应作中用起着固定CO2和传递羧基的作用
动物微量元素缺乏症及对策ppt课件
动物钴缺素症
• 钴是人和动物必需的微量元素之一，是 参与和构造VB12特定结构的元素。钴对反 刍动物的营养作用尤为重要。动物钴缺 乏症是由于饲料中钴缺乏所引起的慢性 病，在临床上以食欲减退、异嗜癖、贫 血和进行性消瘦为特征，是一种生物地 质化学病。
动物钴缺素症
• 钴缺乏症可发生于各种动物，但以反刍 动物较为常见。各种动物对缺钴的敏感 性不同，在放牧条件下的羔羊对缺钴最 为敏感，其次为成年绵羊和山羊、犊牛、 成年牛，猪和马则少见。
动物钴缺素症
• 钴对反刍动物消化功能和VB12合成的影 响 ： • 反刍动物本身对钴需要量甚微，需VB12较 多，瘤胃微生物合成VB12也需要钴的参与。 由于反刍动物体内VB12合成需要钴的参与， 因此日粮中钴含量在很大程度上决定了 瘤胃微生区系的繁衍程度和VB12的合成数 量。
动物钴缺素症
• 日粮中钴含量达0.3mg/kg以上时，对促 进瘤胃微生物生长具有良好的作用，能 提高其对日粮的消化能力，并促进VB12的 合成。相反当钴摄入量不足时，瘤胃内 微生物的生长受阻，从而导致反刍动物 消化功能下降及瘤胃微生物合成的VB12减 少。
动物钴缺素症
• 钴对体内造血过程的影响既可以是直接 的，也可以是间接的。其直接作用是从 钴可以治疗多种贫血，并对低色素小细 胞性贫血疗效较好，而VB12对高色素细胞 性贫血疗效显著的事实中得到证明。其 间接作用是通过VB12来影响造血过程。
动物钴缺素症
• 钴对反刍动物糖代谢的影响： • 反刍动物的瘤胃微生物把饲料中的多数 碳水化合物发酵成乙酸、丙酸、丁酸等 挥发性脂肪酸，在小肠吸收的葡萄糖量 很少，体内糖的来源靠糖异生。
动物钴缺素症
• 当动物日粮中镍的含量高于4.6mg/kg、 锶高于25mg/kg、钡高于22mg/kg、铁高 于100mg/kg时，动物对钴的需要量会随 之增多。日粮内钙、碘、铜缺乏时也能 诱发本病的发生。
微量元素缺乏症状
眼干涩：缺维生素A、胡萝卜素
口臭：缺维生素B6、锌
牙齿不坚固：缺维生素A、钙、铁
唇干燥、脱皮：缺维生素A、B2
贫血、手脚发凉：缺维生素B6、铁叶酸
易疲劳、精力差：缺维生素B1、B2、B6
脱发过多、头皮屑过多：缺维生素A、B6、锌、钙
头发枯黄、分叉：缺维生素E、铁
黑眼圈：缺维生素A、C、E
出现色斑、黄褐斑：缺维生素C、E、叶酸
皱纹出现早、多：缺维生素A、C、E、硒
皮肤无弹性、无光泽：缺维生素B1、B2
皮肤干燥、粗糙毛孔粗大：缺维生素A、B6、锌
发育迟缓：缺维生素A、B1、B2
视力差、眼睛怕光、干涩：缺维生素A、B1、B2、硒
虚汗、盗汗：缺维生素D、钙、铁
舌头紫红、嘴角烂：缺维生素B3、B6
上午8时至10时和下午4时至7时，是晒太阳养生的最佳时间。
此时日光以有益的紫外线A光束为主，可使人体产生维生素D，从而增强人体免疫系统的抗痨和防止骨质疏松的能力，并减少动脉硬化的发病率。
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• 硒与VE两者有协同作用 但硒的抗氧化作 用要比VE大7000–10000倍。
• 当硒与缺乏后，不饱和脂肪酸发生过氧化作 用所产生的过氧化物对细胞和亚细胞脂质膜 产生毒作用，脂质膜最丰富的器官如脑、心 肌、肝、肌肉、肾等，最易受到损害，从而 出现一系列的症状
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防治
• 饲料中应注意添加需要量的硒和维生素E或喂 以全价配合饲料。
• 发病后，应立即更换饲料或在缺乏饲料中及时 补加硒和维生素E，加强饲养管理，可获得良 好的治疗效果。也可根据病情的严重程度选用 硒、维生素E制剂口服或注射进行治疗，效果 确实。0.1%亚硒酸钠注射液肌肉注射，每隔 3～5d注射一次，剂量：成年牛15～20ml，犊 牛5ml；成年马20ml；成年猪10～12ml，仔猪 1～2ml；成年鸡1ml，雏鸡0.3～0.5ml。
后可引起该酶活性降低
硒、VE缺乏症:发病原因
土壤中硒缺乏
土壤中硒含量应大于5ppm，如小于5ppm，则为缺 硒地区,多见于以下几种土壤
– 酸性土壤。酸性土壤中含丰富的铁，铁与硒结合
形成硒酸铁，影响硒的吸收
– 火山形成岩，硒被挥发 – 见于密集灌溉，造成硒流失 – 煤燃烧放出硫，散落于土壤中，造成土壤中硒
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鸡的症状
以雏鸡最敏感，发病急，死亡快。 病初精神不振，羽毛粗乱无光，生长发 育缓慢，食欲减退，腹泻。随疾病发展 出现特征性临床表现:
渗出性素质、 肌营养不良和 脑软化所特有的神经症状。
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鸡的症状
渗出性素质表现为胸腹部、腿内侧、 颈部甚至翅下及背部皮下呈兰绿色水肿 而明显膨胀，触及有波动感或遗留压痕。 渗出性素质出现后的1～2d，病情加重， 精神沉郁，食欲废绝，站立困难或卧地 不起，很快死亡。
贮存时间过长。 VE易氧化而失效，玉米放半年以上则有 50%被破坏
贮存、堆积、发酵使VE破坏
• 生长发育快，或妊娠、泌乳，使VE需要量增高
6
硒、VE缺乏症:发病机制
代谢
GSHPx(硒) 第一道防线
过氧化物
H2O+1/2O2
VE
第二道防线
细胞膜
7
含
低 硒
（
硒 酶
活
GSH-px
营
性
养
）降 低
生 物 膜 受 损
定义： 仔猪营养不良性贫血又称“缺铁性贫血”，仔猪在2–
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硒、VE缺乏症: 病型
发现有40多种动物可发生此病，病型及病变有20多 种
幼畜病变以白肌病为主，称为“肌肉营养不良”
成畜以繁殖性障碍为主，表现流产、死胎。源自归纳如下：• 各种幼畜白肌病
• 仔猪肝坏死(肝营养不良)
• 小鸡渗出性素质及脑软化症
• 狗、猫营养性肌病
• 猪胃溃疡，鸡肌胃溃疡、糜烂
• 成畜繁殖障碍
与硫不平衡，影响硒的吸收
4
硒、VE缺乏症:发病原因
饲料中硒缺乏
• 饲料中含硒量应达到0.1–0.15ppm(国标)
• 实际要加到0.3–0.4ppm
• 一般认为0.06ppm为临界水平，低于0.06 ppm，则硒缺乏
• 禾本科植物中缺硒。如玉米，只含0.01– 0.02ppm
• 豆科植物富硒。如苜蓿、黄芪(黄芪补气是因为富硒)，
小花棘豆(其中毒初以为是硒中毒，后查明为生物碱中毒)
5
硒、VE缺乏症:发病原因
饲料中VE缺乏
饲料中VE含量要达到25mg/kg，此时生长发育最快，如 VE含量小于5mg/kg，则认为是VE缺乏。原因：
• 青饲料缺乏。青饲料，尤其是胚芽中VE含量丰富 • 饲料中含过多的不饱和脂肪酸，可使VE 破坏 • 饲料贮存不当
心肌变性、坏死 骨骼肌变性、坏死 肝细胞变性、坏死 胰腺细胞变性、坏死 肾脏细胞变性、坏死 遭受有毒元素侵害
免疫功能降低 脱碘酶活性降低 繁殖性能降低
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硒、VE缺乏症:发病机制
硒的生理作用
硒和VE为生理性抗氧化剂，可使组织免受体内过氧化物的损害而对 细胞起保护作用
• 正常机体中的不饱和脂肪酸，会发生过氧化作用而产生过 氧化物，过氧化物对细胞、亚细胞(线粒体、溶酶体等)的 脂质膜产生破坏作用。轻者变性，重者坏死
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尸体剖检
胸腹部、腿内侧、颈部、背部皮下充血、 出血，蓄积多量淡绿色或兰绿色胶冻样水肿
液(渗出性素质)，常伴有腹壁的水肿与充血、
出血。小脑：肿胀，软脑膜血管怒张充血， 表面散在出血点；脑实质质地变软，甚至软
不成形(脑软化)，切面流出乳糜状液体，病
变轻者切面见有灰黄色易碎裂的条纹或斑块。 胰腺：呈营养性萎缩与纤维化变化，为硒缺 乏症的特征性病变，具有示病意义。肌肉： 主要见于胸部和腿部骨骼肌，水肿浑浊，充 血、出血，间有灰白色条纹或斑块。
家畜营养代谢疾病学
1
第四节 微量元素缺乏症
2
硒、VE缺乏症 (selenium–vitamin E deficiency)
硒的发现和研究过程
1917年：发现硒元素 1937年：认为有剧毒，必需从饲料中除去
1950年：认识是动物必需的营养元素 1963年：确定硒缺乏是白肌病的病因，但机理尚不清楚 1973年：认识硒是谷胱甘肽过氧化物酶的中心元素，缺乏
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鸡的症状
肌营养不良表现为腿软，翅松弛下垂， 颈部及四肢肌肉痉挛，冠髯苍白，眼半闭， 角膜软化。严重时两腿完全麻痹而呈躺卧姿 势。脑软化的神经症状表现为共济失调，站 立不稳，步态异常，头向后仰或头低垂，或 向一侧扭转、转圈，震颤或惊厥、尖叫，最 后两腿麻痹，卧地不起而衰竭死亡或突然死 亡，病程2～3d。据文献报道，成年鸡发病 后，有的于死亡之前也出现脑软化的典型变 化。
• 体内有一种酶可以促进过氧化物分解，阻止它对脂质膜的 毒性作用，这种酶就是谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)
• GSHPx由四个亚单位组成，每个亚单位含有一个硒原子 • 所以硒是GSHPx的活性元素。硒缺乏后该酶活性下降，
补硒后该酶活性增高。
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硒、VE缺乏症:发病机制
• VE的生理作用(P305)：VE为生理性的抗氧化剂
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• 硒过量易引起中毒，治疗时严格控制剂 量，防止过量使用。维生素E口服、皮下 注射或肌肉注射，剂量：犊牛、驹0.5～ 1.5g，羔羊、仔猪0.1～0.5g，雏鸡5mg， 每日一次，连用3～5d，首次用量宜大， 以后用小剂量，直至痊愈为止。
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仔猪营养不良性贫血（Piglet Dietic Anaemia）