痛风的发病机制
痛风病因和发病机制
秋水仙碱
副作用大： 80%的患者在临床完全缓解之前，出现恶 心、呕吐、腹泻、腹痛，因其有效剂量与 中毒剂量相近。 长期服用可引起脱发、肌肉痛、白细胞减少、 再生障碍性贫血、癌症。
肝肾疾病、胆道梗阻或骨髓抑制者不宜服 用。
静脉注射容易发生严重的不良反应，目前 临床很少使用。
非甾体类解热镇痛药
危险因素。 与痛风并不是同义词，只有出现尿酸盐结
晶沉积、关节炎和（或）肾病、肾结石等 时，才能称之为痛风。
高尿酸血症的病因分类--原发性:
尿酸排出减少（80-90％）：肾小球滤过率减少、肾小 管重吸收增多、肾小管尿酸分泌减少，多基因遗传缺陷
尿酸生成增多（10％）：限制嘌呤饮食5天后，如每 天尿酸排出超过3.57mmol/L（600mg）。
或有家族史，则应使用降低尿酸药物，避 免诱发因素
急性关节炎期治疗
卧床休息，抬高患肢，患关节制动 药物：
秋水仙碱 非甾体抗炎药 糖皮质激素 急性期不宜用降尿酸药物
秋水仙碱
为首选药物？ 发作24小时内服用疗效最好， 24小时后疗
效减低 用法：初始口服剂量1mg，随后0.5mg，每
1小时一次，或1mg，每2小时一次，直至 出现副作用或剂量达到6mg为止。每次0.51.0mg，每天3次，应用2、3天也有效
失
肾脏病变
痛风肾病
早期表现为间歇性蛋白尿，以后渐渐进展 为持续性蛋白尿，肾脏浓缩功能受损，晚 期出现慢性肾功能不全
少数病人关节炎症状不明显，而以痛风性 肾病为主要表现
尿酸性尿路结石
肾结石的发生率为25%--40%，是正常人200倍 泥沙样常无症状 大者有肾绞痛、血尿
实验室检查
尿常规 血常规 血沉 酶活性检查 痛风石活检
医学上痛风的名词解释
医学上痛风的名词解释痛风(Gout)是一种由尿酸代谢异常引起的慢性疾病，主要表现为高尿酸血症和关节结晶沉积。
痛风的发病机制复杂，既与遗传因素相关，也与生活方式、饮食习惯等环境因素密切相关。
本文将从痛风的发病原因、症状特征、诊断方法、治疗措施等方面进行详细解释。
一、发病原因痛风的发病主要与尿酸代谢紊乱有关。
人体内的尿酸主要由核酸代谢产生，正常情况下，尿液中的尿酸可以通过肾脏排泄，维持在一定的平衡水平。
然而，当尿酸合成过多或排泄不畅时，尿酸在体内积累，导致尿酸血症，进而引发痛风。
二、症状特征1. 突然发作的关节炎：痛风的经典症状为急性关节炎，通常累及大脚趾关节，也可累及脚踝、膝盖、手指等其他关节。
关节炎发作时，患者会出现剧烈的疼痛、红、肿、热、咬痛等症状，常伴有发热。
2. 痛风石形成：长期尿酸积累会导致痛风石的形成。
痛风石是尿酸盐结晶在关节、软组织和肾脏等部位的沉积物，呈现为结节状、坚硬的肿块。
痛风石可引起关节畸形、肾功能损害等并发症。
三、诊断方法1. 临床症状和体征：医生会根据患者的症状特征进行初步判断，如急性关节炎发作、关节肿胀、疼痛等。
2. 血尿酸检测：通过采集血液样本检测血尿酸水平，高于正常范围（男性大于416umol/L，女性大于357umol/L）可支持痛风的诊断。
3. 关节液检查：关节液中的尿酸结晶可确诊痛风，但这个检查不常用，一般在无法确诊时进行。
四、治疗措施1. 药物治疗：痛风急性发作时，非甾体消炎药（NSAIDs）、可的松等药物可缓解疼痛和关节炎。
长期治疗方面，常用药物包括尿酸降低药物和尿酸排泄增加药物，如别嘌醇、尿酸酶等。
2. 饮食控制：限制高嘌呤食物的摄入是控制痛风发作的重要措施，如减少肉类、贝壳类食物、啤酒等的摄入。
3. 生活方式干预：适量运动可以帮助减少体重，控制血尿酸水平。
戒酒和控制体重也是非常重要的。
总结痛风作为一种慢性代谢性疾病，对患者的生活质量和健康造成了一定的影响。
痛风的概念及发病机制
痛风专题讲座痛风的概念及发病机制毕黎琦 李 萍 编者按:本专题讲座特邀毕黎琦教授主持。
毕黎琦教授现为吉林大学第三临床医学院风湿科教授、主任医师、博士生导师。
同时担任中华医学会风湿病分会委员,中华医学会吉林省和长春市风湿病专科委员会主任委员,《中华风湿病学杂志》编委。
主要从事风湿性疾病的免疫发病机理、早期诊断及免疫调节治疗研究。
1 痛风的概念和流行病学痛风(G out)是由于嘌呤代谢紊乱,导致血尿酸水平增高,和/或尿酸排泄减少而导致尿酸盐在组织沉积的疾病。
其临床特点为由高尿酸血症、尿酸盐沉积所导致的反复发作的急、慢性关节炎和软组织损伤,尿酸性肾结石所导致的痛风性肾病。
患者还可伴发肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压病及心脑血管病等。
痛风的生化标志是高尿酸血症(Hyperuricemia),即血尿酸浓度超过正常上限。
正常人血尿酸浓度(血清,尿酸酶法)波动在较窄的范围,男性为0.15～0.38mmol/L(2.4～6.4mg/dl),女性更年期以前为0.1～0.3mmol/L(1.6～5.2mg/dl),女性更年期后其值接近男性。
这是由于雌激素对肾脏排泄尿酸有促进作用。
因此,痛风好发于男性和停经期妇女。
流行病学研究提示,血尿酸超过0.42mmol/L时,发生痛风性关节炎或肾尿酸结石的危险性增加。
但有高尿酸血症者只有10%左右发展为痛风,出现痛风的临床症状。
有一种人有持续血尿酸水平增高而无痛风发作,称之为特发性高尿酸血症。
因此,有高尿酸血症不等于就是痛风。
痛风是十分古老的疾病,人类对痛风的认识可追朔到两千年前,西方历史上许多著名的帝王将相都曾患有痛风,故又称痛风为帝王病,也一直被视为和“酒肉”有密切关系的富贵病。
但直到100多年前,才证实其发病与血尿酸增高有关。
痛风是一种遍布世界的常见病,其患病率与经济发展程度、饮食结构及医疗水平等因素有关。
无论是在欧美国家还是在东方民族痛风的患病率都有逐年增高的趋势。
高尿酸血症的患病率因种族和地区不同而有差异,欧美地区约2%～18%,南太平洋的土著人群则高达64%。
痛风发病机制、临床症状、诊断鉴别、影像检查表现、诊断依据及治疗方案
痛风发病机制、临床症状、诊断鉴别、影像检查表现、诊断依据及治疗方案痛风是一种尿酸钠沉积所致的慢性疾病，其特征是急慢性关节炎发作和导致残疾。
如果患者不进行治疗，症状可持续数天甚至数周。
痛风急性发作时患者痛苦，经常痛得满头大汗，身体虚弱，无法活动。
痛风的发作频率和严重程度将随着时间的推移而逐渐增加，大约有15%的痛风患者疾病可进展为晚期痛风，特征是痛风石沉淀形成皮下结节，患者可能发生持续性关节炎症和关节畸形。
诊断：单钠尿酸盐结晶特异性100%痛风诊断根据典型临床表现和特异性的辅助检查即可诊断。
（1）临床表现痛风特征性临床表现包括：单关节受累，尤其是第一跖趾关节；症状迅速发作和加重（常在≤24小时内达到最大强度）；红肿覆盖关节；关节无法耐受压力或触诊；不能负重或活动；以往有过类似的关节炎症状，可自行缓解；男性；使用药物引起高尿酸血症；心脏代谢疾病或肾功能不全；皮下结节为痛风石。
（2）病理检查：偏光显微镜示钠尿酸盐结晶推行以识别关节滑液或痛风石抽吸物中的单钠尿酸盐结晶为中心的方法。
在偏光显微镜下，该阳性结果具有100%的特异性，并且在出现症状和体征的患者中具有诊断意义。
图3 尿酸盐结晶3D渲染特写（3）影像检查：X线片、肌肉骨骼超声、CT常规X线片可以用来诊断晚期痛风，显示出悬垂边缘和硬化边缘的骨侵蚀。
另外，先进的肌肉骨骼超声和双能量CT也可以作为非侵入性技术来识别单钠尿酸盐沉积（图4，图5），在早期痛风中缺乏敏感性，这两种方法都需要较高技术水平。
图4 肌肉骨骼超声示钠尿酸盐沉积图5 双能量CT示钠尿酸盐沉积从关节、滑囊或痛风石中获得的抽吸物中发现尿酸单钠盐晶体是诊断痛风的金标准，没有偏光显微镜检查条件可以根据典型临床表现做出痛风临床诊断。
表1 痛风鉴别诊断痛风治疗的目标是快速缓解患者疼痛并且恢复患者关节功能。
痛风患者一线治疗方案根据患者合并疾病等因素进行个体化决策。
痛风管理和预防一线治疗药物和替代药物总结如下：从关节、滑囊或痛风石中获得的抽吸物中发现尿酸单钠盐晶体仍然是诊断痛风的金标准根据患者典型临床表现也可做出痛风临床诊断。
痛风疾病发病机制及病例分析
痛风疾病发病机制及病例分析
痛风是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。
病例分析
患者，男，39岁。
因右足第一跖趾红肿疼痛1天来诊。
患者1天前足部受凉后，右足第一跖趾红、肿、热、痛，行走后为甚，严重影响行走。
半年前患者2次类似发作，发作数小时后疼痛最剧烈，1-2天自行症状缓解。
未进行相关诊治。
既往空腹血糖受损病史。
无特殊家族史。
查体：体温36.4℃，血压130/70mmHg，心肺腹未见异常，右足第一跖趾关节红、肿、热、触痛，未触及结节，余关节未见异常。
双下肢不肿。
辅助检查：血常规示白细胞总数10.4×109/L↑，中性粒细胞总数7.8×109/L↑，C反应蛋白86mg/L↑，血尿酸390µmol/L，血糖6.38mmol/L↑。
尿常规提示ph值6.3。
肝肾功能正常。
双足X线检查未见骨质破坏。
痛风的发病机制与治疗方法分析
痛风的发病机制与治疗方法分析痛风是一种常见的慢性疾病，主要表现为关节炎和尿酸代谢异常。
人体在摄入含嘌呤食物后，经过消化吸收产生尿酸，若尿酸排泄不畅或生成过多，则会导致其在血液中堆积，形成高尿酸血症，进而引发痛风。
本文将从痛风的发病机制和治疗方法两个方面进行详细分析。
一、痛风的发病机制分析1. 尿酸合成过多：嘌呤核苷酸是尿酸的前体物质，嘌呤核苷酸代谢异常将导致合成过多的尿酸。
这种情况可以与先天性因素、药物诱导等有关。
2. 尿酸排泄减少：肾脏是主要负责尿酸排泄的器官，如果肾脏功能受损或存在其他阻滞因素影响尿酸排泄通路，就会导致尿酸滞留在体内。
3. 尿酸结晶沉积：当血液中尿酸浓度超过一定阈值时，尿酸结晶就会沉积在关节、肾脏等部位，引发炎症反应。
二、痛风的治疗方法分析1. 药物治疗：(1) 预防发作：利尿剂如袢利尿素类可促进尿酸排泄，降低尿酸水平；抑制合成嘌呤核苷酸的药物如别嘌呤醇可以减少尿酸生成。
(2) 缓解疼痛：非甾体抗炎药和类固醇类药物可以通过消除关节周围的炎症缓解疼痛，并控制关节红、肿、热等外观改变。
(3) 镇静嗜中性粒细胞：可口服或静脉使用康柏霉素或别嘌呤氨硝唑以抑制嗜中性粒细胞对尿酸特异性T细胞的激活，从而减轻关节内的急性炎性反应程度。
2. 生活方式干预：(1) 控制体重：通过合理的饮食和适度的运动控制体重，减少脂肪组织储存，可以降低尿酸水平并减轻关节负担。
(2) 饮食调整：避免高嘌呤食物如内脏器官、海鲜等，增加低嘌呤食物摄入如水果、蔬菜等。
此外，限制酒精摄入也有利于痛风的控制。
(3) 补充足够的液体：增加摄入足够的水分有助于增加尿量，促进尿酸的排泄。
以上是痛风的发病机制与治疗方法的分析。
通过了解发病机制，我们可以采取一系列措施来缓解或预防痛风发作。
药物治疗是常见的方法之一，通过调整合成和排泄尿酸的过程来达到降低血尿酸水平，并缓解关节炎等症状。
生活方式干预也是重要的治疗手段，在日常生活中更注意饮食搭配、合理锻炼和保持适当体重，对于控制病情发展起到积极的作用。
痛风的健康宣教内容
痛风的健康宣教内容【痛风的健康宣教内容】一、痛风的病因1、先天性因素：有些人患痛风可能与其先天的遗传基因有关，特别是HLA-B27型抗原的表达有关；2、外源性因素：外源性因素是引起痛风的主要因素，如高血压、高脂血症、糖尿病、压力过大等都可引起痛风，进而引起炎症反应；3、其他因素：如某些药物（如底细胞抑制剂、非甾体抗炎药、乙酰氨基酚、吡啶类等）也可能引起或加重痛风。
二、痛风的症状1、典型症状：痛风的主要临床表现是小关节疼痛和肿胀，典型的临床症状有小关节肿痛、抽搐、疲劳无力以及腰背部酸痛等；2、非典型症状：有时除了上述典型症状外，患痛风的患者还可能出现头痛、失眠、抑郁等；3、关节活动受限：患者还可能出现关节活动受限，无法自由活动，活动受限是诊断痛风的一个重要特征。
三、痛风的早期干预1、正确认识痛风：了解痛风的发病机制、症状特点等，及时发现及认识，利于患者及时就医，从而有效治疗痛风；2、保持良好的生活习惯：饮食要规律、适量，不要暴饮暴食，适当减少肉食，定期运动，保持心情良好，预防压力；3、合理安排饮食：患者要避免食用一些容易引起发炎的食物，如油腻食物、含酒精饮料等，并尽量多吃一些富含抗氧化剂的食物，如新鲜蔬菜水果等。
四、痛风的治疗1、药物治疗：常用的药物包括抗炎消炎药、激素类药物、抗酸药及免疫抑制剂等，采用多种抗炎药物搭配使用，能降低痛风患者的关节炎症，改善关节功能；2、康复治疗：建议患者多锻炼，增强肌肉力量，减少关节受伤的风险，并进行关节舒展、拉伸等康复治疗。
五、痛风的预防1、减少肥肉摄入量：肥肉中含有大量饱和脂肪酸，长期摄入过多，会提高血液中饱和脂肪酸的含量，从而引起炎症反应；2、戒烟限酒：戒烟限酒能降低血栓形成的风险，降低炎症反应的发生；3、保持心情良好：积极心态、保持健康的心态是预防痛风的重要手段，可以帮助患者缓解压力，延缓痛风的发展。
内科痛风的名词解释
内科痛风的名词解释痛风是一种由嘌呤代谢紊乱导致的慢性疾病，主要表现为血尿酸水平升高和关节炎发作。
内科痛风是指痛风在内科领域的相关研究和临床实践。
1. 痛风的病因与发病机制痛风主要由于体液中尿酸的过度积累，导致尿酸结晶沉积在关节和其它组织中，引发炎症反应。
尿酸是人体酵母产生的一种终末代谢产物，通常通过肾脏排出体外。
然而，在某些情况下，尿酸的生成增加或排泄减少，导致尿酸浓度升高，形成尿酸结晶，引发痛风发作。
2. 痛风的诊断标准与临床表现诊断痛风主要依靠病史、体征和实验室检查。
典型的痛风表现为急性关节炎症，常见累及大脚趾关节，但也可以累及踝关节、膝关节等。
关节红、肿、热、痛是痛风关节炎的经典特征。
实验室检查中，血尿酸水平的升高是痛风的主要指标，但并不是诊断痛风的唯一依据。
3. 痛风的内科治疗内科治疗痛风主要包括药物治疗和生活方式干预。
药物治疗中，主要包括非甾体消炎药（NSAIDs）、可逆性胁呋环酸酯酶抑制剂（XOIs）、尿酸排泄抑制剂（URLCs）等。
NSAIDs可以缓解炎症和疼痛，XOIs可以降低体液中尿酸的水平，URLCs可以促进尿酸的排泄。
生活方式干预主要包括控制体重、限制高嘌呤食物摄入、增加体力活动等。
4. 痛风的并发症与预防痛风患者长期高血尿酸水平和反复发作的关节炎会导致关节损伤和功能障碍。
此外，尿酸结晶也可能在非关节组织中积累，形成痛风石。
肾脏是常见的痛风石沉积部位，长期沉积会导致慢性肾损害。
为了预防痛风的并发症，除了药物治疗外，还应遵循健康的生活方式，减轻肥胖、控制饮食、避免过度饮酒等。
5. 痛风的研究进展与展望近年来，痛风的研究进展迅速，涉及多个领域，如病因研究、发病机制、新药开发等。
痛风的发病机制研究揭示了多个关键信号通路和分子机制，为新的治疗靶点的发现提供了线索。
新药的研发也为痛风治疗带来了希望。
对于痛风的研究和治疗还有许多未知区域，需要进一步深入研究。
总之，内科痛风作为一种常见的疾病在内科领域得到了广泛关注。
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谢
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①②③已证实可引起临床通风
痛风的发病机理
继发性尿酸生成增多
包括酶的缺陷、细胞转换增加和嘌呤棱苷酸分解加速 ①细胞转换增加常由血液病、恶性肿瘤、银屑病等疾病导致体内核酸 合成和分解增强，血尿酸水平增高。 ②嘌呤核苷酸分解加速：细胞毒性药物短时间内大量破坏细胞导致细 胞核裂解，核酸分解加速，尿酸生成增多 ③酶的缺陷主要为次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶完全缺乏和葡萄 糖-6-磷酸酶缺乏，分别由Leach-X-伴性Nyhen综合征和糖原贮积 症I型所致。
人
托一霍蛋白：是尿酸转运体．也称尿调节素，它是尿中含量最多的蛋白。 人尿调节素基因的突变导致尿的浓缩功能降低和高尿酸血症。．推测基因 的突变通过肾小管髓撑升支的Na-K-2CI协同转运蛋白影响该段钠的重吸收， 导致近端小管钠重吸收的上调．继而导致尿酸盐的重吸收增加。 痛风的发病机理
尿酸盐沉积引起炎性反应
内源性：占体内尿酸来源的80％，是体内尿酸生成增多的首要因素。包
括嘌呤生物合成增多和分解加速，可分为原发性尿酸生成增多和继发性尿酸 生成增多。原发性尿酸生成增多的主要因素是酶的缺陷
尿酸的排出
嘌呤代谢反馈调节途径
原发性尿酸生成增多
酶缺陷的部位可能有 ①磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高。 ②磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶的浓度或活性增高。 ③次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏，使鸟嘌呤转变为鸟嘌呤酸 及次黄嘌呤转变为次黄嘌呤核苷酸减少，以致对嘌呤代谢的负反馈作用 减弱。 ④黄嘌呤氧化酶活性增加． 以上这些酶的缺陷均可导致尿酸生成增多。
与尿酸有关的基因变异 多药物抵抗蛋白：
调节尿酸和其他有机阴离子如环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷、甲氨噍岭 通过肾近端小管细胞的顶膜。 多药物抵抗蛋白也表达于肝细胞基底外侧膜，推测它可能调节尿酸 由肝细胞进人血液，而达种机制足否与尿酸排泄人筋遭的相同目前 仍不清楚””
人
人有机阴离子转运体：调节许多有机二价阴离子如廿酮戊
分类 ：原发性(遗传、酶缺陷等)、
继发性(慢性溶血性贫血、甲状旁腺功能亢进、各种肾病等)。
痛风的发病机理
高尿酸血症的发病机制
尿酸盐沉积引起炎性反应
痛风的发病机理
高尿酸血症的发病机制
尿酸是嘌呤的代谢终产物
尿酸的生成
外源性：，占体内尿酸来源的20％，由于食物中摄人的嘌呤在体内几乎
都转变成尿酸，痛风诱发和加重的原因。因此高嘌呤饮食可使血尿酸浓度增 高；低嘌呤饮食可使血尿酸浓度降低，
生理学及药理学的研究发现肾脏尿酸盐转运的经典模式为：
肾小球的滤过 肾小管的重 吸收 肾小管的分 泌 分泌后的重 吸收
尿酸的排泄
凡是影响上述4个过程的因素．都会影响肾脏对尿酸的排出量 肾小球滤过的尿酸90％以上被近端肾小管重吸收然后再分泌，故肾小管是 影响尿酸排泄量最重要因素。 ①肾小球：肾小球的滤过减步导致高尿酸血症主要见于慢性肾脏疾病引起 肾功能衰竭，还有肾排尿酸阈值增高。原因未明。 ②肾小管：肾小管尿酸排泄减少与一些尿酸盐转运蛋白 有关，其参与近曲肾小管对尿酸盐的主动分秘和重吸收，其异常与基因变 异有关。 痛风的发病机理
尿酸盐结晶通过刺激炎性介质的合成和释放来诱发和维 持强烈的炎性反应
尿酸盐结晶通过以下两机制发挥作用。
①传统途径：尿酸盐结晶作为调理索和吞噬颗粒诱发吞噬细胞一系列吞 噬反应溶酶体溶解、呼吸爆发和炎性介质释放。 ②特异途径：尿酸盐结晶通过膜插入和膜糖化蛋白交联与脂质膜和蛋白 直接作用，激活C-蛋白、磷脂酶c和D等信号通路，进而诱导单核 细胞白细胞介素8的表达，IL-8在中性粒白细胞募集发挥重要作用。
痛风的发病机理
尿酸的排泄
正常人体内尿酸池为1200mg．转换率60％，即每天产生并排出 750mg，达到动态平衡。 其中1/3由大肠细菌分解，2/3由肾脏排泄。正常人尿酸<600mg／d 限制嘌呤饮食，普通饮食时<1000mg／d)。
原发性痛风尿酸清除过少约占患者的90％ 继发性痛风所占比例要少一些。 痛风的发病机理
痛风的发病机理
尿酸盐沉积引起炎性反应
尿酸盐结晶通过刺激炎性介质的合成和释放来诱发和维 持强烈的炎性反应
单核细胞和肥大细胞参与了炎症早期阶段 肥大细胞：释放炎性介质组胺，增加血管通透性，分化程度低的单拔细 胞．巨噬细胞吞噬尿酸盐结晶后台成肿瘤坏死因子和澈活内皮细胞。 单核细胞：促进痛风急性发作中发挥重要作用。血管内皮细胞受到炎性 细胞因子肿瘤坏死因子a，IL-1及趋化因子Ⅱ-8等刺澈后其表面表达B选 择素，B选择素是属于选择素家族的一种细胞黏附分子，血管内皮细胞可 通过这些黏附因子与中性粒细胞黏附并进入组织中。而后中性粒细胞侵 人，向炎症部位的游走，导致发病。 痛风的发病机理
痛风的发病机理
汇报人：荣兰兰
痛风的发病机理
简介：
定义：痛风是长期嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所引起的一组
异质性、代谢性疾病。
临床特点：高尿酸血症、反复发作的急性关节炎、痛风石是沉积、
痛风石性慢性关节炎和关节畸形，累及肾脏引起慢性问质性肾炎和肾结 石等Ⅲ。常并发心脑血管疾病而危及生命。
痛风的发病机理
二酸进入肾近端小管细胞。尿酸和酮戊二酸在近曲小管的基 底膜侧交换．从而有利于尿酸盐的分泌，或者与基底膜的尿 酸盐排人管周毛细血管及随后的尿酸盐重吸收有关。
痛风的发病机理
与尿酸有关的基因变异
尿酸盐阴离子交换器主要参与尿酸在肾近端小管的重吸收。研 究表明，URATl为促尿酸排泄药物的靶位点，其基因突变所导致 的功能降低可致低尿酸血症，说明URATl对近端小臂重吸收尿酸 有重要意义。URATl活性增强或基因表达增加是否为高尿酸血症 的发病机制尚无报道