暨南大学医学院病理生理学复习总结(第二版)

本总结以04级临床内招2006-2007学年第一学期学习及2007年1月16日考试内容为基本框架构建，可能是医学院第一份病理生理学的复习总结，不完善处还望包涵。

本总结中标有“#”者为考试中曾经出现过的内容老师在该学期教学中并未教授《应激》一章，但2007年1月16日考试MC与填空中出现了不少该章内容，临床医学系的同学如有充足时间在期末复习过程中可以在此总结以外自行扫读《应激》一章，便已足够；病理生理学教学大纲中此章对护理系同学要求较高，请细读该章内容。

据04临床外招同学反映，他们期末考试中有涉及缺血再灌和钙超载的9分大题，这份总结基本能涵盖但大家都没有注意，四大衰大题没有怎么考，在中医班四大衰的内容出现得较多。

疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱破坏了内环境稳定，引起机能代谢和形态结构的改变，从而表现为一系列症状和体征的异常生命活动过程#健康：不仅是没有疾病或衰弱，而且是身体、心理和社会适应能力上的完好状态病因：作用于机体的众多因素中在一定条件下能够发挥致病作用并赋予该疾病以特征的因素病因是指能引起疾病并决定疾病转归的因素疾病发生的条件是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素诱因：疾病条件中能加强病因作用或促进疾病发生的因素疾病的经过一般可分为潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡是指机体作为一个整体的功能的永久性丧失，标志为脑死亡#脑死亡：全脑功能的不可逆性的永久性停止，以枕骨大孔以上全脑死亡作为标准#基本病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的机能、代谢和形态结构的病理变化#病生研究的内容：疾病发生的原因和条件，患病机体的功能、代谢变化及机制，疾病发生、发展和转归的规律与机制，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础和实验依据病因在疾病发生中的作用病因是引起疾病不可缺少的因素，没有病因相应的疾病就不可能发生，病因是决定疾病特异性的因素，一定病因可以引起相应的疾病。

病因在疾病发生中的作用还因病因的种类和机体的反应而不同，有的可在整个疾病过程中都起作用，有的仅引起疾病的发生，在疾病的进一步发展中并不继续起作用。

条件在疾病发生中的作用条件本身虽然不能引起疾病，但可以左右病因对机体的影响或者直接作用于机体，促进疾病的发生。

病因在一定的条件下发挥致病作用，有些条件可使机体的抵抗力降低或易感性、敏感性增高，从而使机体在相应病因的作用下易于发病。

有些条件可使相应的原因有更多的机会、更大的强度作用于机体而引起疾病。

条件在疾病发病中起到重要作用。

但是，仅有条件而没有病因，相应的疾病就不可能发生。

在某些致病因素如创伤，无需条件便可引起疾病疾病发生的一般规律包括损伤与抗损伤、因果交替、局部和整体#细胞内液中K+是重要的阳离子，Na+浓度远低于细胞外液，各部分体液中所含的阴阳离子数的总合是相等的，并保持电中性，如果以总渗透压计算，细胞内外液也是基本相等的。

#通常血浆渗透压在280~310mmol/L之间#机体排出水分的途径有四个，消化道、皮肤、肺、尿#健康人每日尿排出的水分约为1000~1500ml，日尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿#血清钠浓度正常范围为130~150mmol/L，钠多吃多排，不吃不排哪种类型脱水易造成失液性休克，为何？低容量性低钠血症（低渗性脱水）易引起失液性休克：1、体液丢失使细胞外液减少且低渗，水向细胞内液转移，细胞外液进一步减少；2、血浆渗透压降低，无口渴感，不能主动饮水而补充体液；3、因血浆渗透压降低ADH分泌减少，远曲和集合小管重吸收水减少，早期病人多尿和低比重尿；晚期血容量显著降低时ADH释放增多可出现少尿。

上述原因均可使细胞外液进一步减少，低血容量进一步加重，故低渗性脱水易发生休克。

高渗性脱水时，体液丢失虽使细胞外液减少，但细胞外液呈高渗，水由细胞内转向细胞外；细胞外液高渗引起口渴，机体能主动饮水而补充体液；细胞外液渗透压增高，ADH分泌增多，肾小管重吸收水增加。

上述原因可使细胞外液得到补充，故高渗性脱水血容量减少不如低渗性脱水明显，发生休克者较少见。

#高渗性脱水：失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞内外液均减少的低容量性高钠血症#低渗性脱水：失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，细胞外液显著减少的低容量性低钠血症水中毒对机体的影响1）细胞外液增加且低渗，细胞和组织水肿；2）脑细胞肿胀和脑组织水肿致颅内高压，引起CNS症状，如头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍等，严重者发生脑疝导致呼吸心跳骤停；3）水潴留使血液稀释血容量增加，严重时发生心衰，血浆蛋白、RBC压积降低；5）细胞外液低渗抑制ADH释放，肾小管重吸收水减少，早期尿量增加，尿比重降低造成体内水钠潴留的机制有哪些1、由于有效循环血量减少和肾小球病变，造成肾小球滤过率下降；2、肾内血液重分布；3、近曲小管重吸收水钠增多；4、远曲小管和集合管重吸收水钠增加引起血管内外液体交换失衡的主要原因1、毛细血管流体静压升高；2、血浆胶体渗透压降低；3、微血管壁通透性增加；4、淋巴回流受阻#低血钾症血清钾浓度低于3.5mmol/L；高血钾血清钾浓度高于5.5mmol/L假性高血钾症：指测得的血清钾浓度增高而实际在体血浆钾或血清钾浓度并未增高的情况，多因采血时发生溶血，RBC内K+大量释放所致反常性酸性尿：碱中毒时尿液一般呈碱性，但在缺钾引起的碱中毒时，因肾小管上皮细胞低钾使Na+-K+交换减少，而H+-Na+交换增强，肾小管泌H+增多，HCO3-重吸收增多，故尿呈酸性，出现碱中毒酸性尿低血钾和高血钾对骨骼肌影响有何异同低血钾和高血钾时均会出现明显的肌肉松弛无力，重者出现骨骼肌麻痹，但发病机制不同。

低血钾时由于细胞内外钾浓度差增大，钾外流增多，使Em负值增大，Em到Et的距离增大，骨骼肌的兴奋性降低，严重时发生超极化阻滞，出现肌麻痹。

高血钾时细胞内外的钾浓度差变小，钾外流减少，使Em负值减小，Em 到Et的距离减小，骨骼肌的兴奋性升高，出现肌肉刺痛，感觉异常和肌无力，严重高血钾时，Em负值明显减小，快钠通道失活，肌细胞处于去极化阻滞而不能兴奋，出现肌麻痹高血钾和低血钾时心肌兴奋性的变化有何异同高血钾和低血钾时心肌兴奋性均升高。

严重高血钾时心肌兴奋性降低。

因为低血钾时[K+]e降低，心肌细胞膜对K+通透性降低，K+随化学浓度差移向细胞外的力受膜阻挡，达到电化学平衡时所需电位差较小，即Em负值减小，Em到Et的距离减小，心肌兴奋性增高。

高血钾时，细胞内外钾浓度差变小，静息膜电位负值变小，心肌的兴奋性先升高，但严重高血钾时，静息膜电位达到-55到-60mV时，快钠通道失活，兴奋性降低高血钾和低血钾时心肌自律性的变化有何异同低血钾时心肌自律性升高，高血钾时心肌自律性降低。

自律性的产生依赖于自律细胞舒张期的自动除极化，低血钾时膜对K+的通透性降低，钾外流减少，形成相对的Na+内向电流增大，自律细胞的4相自动去极化速度加快，自律性增高。

高血钾症时，膜对K+的通透性增高，使4相的钾外向电流增大，延缓了4相净内向电流的自动去极化效应，自律性降低低血钾对酸碱平衡有哪些影响1、细胞内酸中毒；2、细胞外液碱中毒；3、反常性酸性尿#低血钾的治疗：1、防治原发病2、见尿补钾，首选口服，绝不可静推3、静滴应注意：1）不宜过早，日尿量>500ml2）不宜过浓，浓度<40mmol/L3）不宜过多，6~7g/d4）不宜过快，10mmol/h4、纠正酸碱平衡酸碱平衡：正常情况下机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，也从食物中摄入一些酸性或碱性物质，但在机体不断调节下，体液的酸碱度仍然稳定在一个很窄的范围内pH7.35~pH7.45，这种维持体液酸碱度相对稳定的过程称酸碱平衡酸碱平衡紊乱：某些原因作用下机体酸碱负荷过度、严重不足或酸碱调节机制发生障碍，导致体液酸碱度稳定性的破坏混合型酸碱平衡紊乱：机体同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱标准碳酸氢盐SB：全血在标准条件下，测得的血浆HCO3-浓度。

不受呼吸因素影响，为判断代谢因素的指标，平均24mmol/L。

SB代酸时降低，代碱时增高实际碳酸氢盐AB：在隔绝空气、实际血氧饱和度、体温和PaCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度。

受呼吸和代谢两方面影响，正常人AB和SB相等，两者均低表明代酸，两者均高表明代碱。

若SB正常，AB＞SB时表明CO2潴留，见于呼酸；AB＜SB时表明CO2排出过多，见于呼碱缓冲碱BB：血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总合，平均值48mmol/L，为反映代谢因素的指标，代酸时降低，代碱时增高碱剩余BE：标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。

若用酸滴定表明碱过多以正值表示，若用碱滴定表明酸过多用负值表示，正常范围为正负3.0mmol之间，代酸时负值增加，代碱时正值增加#代谢性碱中毒：细胞外液碱增加或H+丢失引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱代谢性碱中毒与低钾血症互为因果的机制1、碱中毒时细胞外H+浓度较低，细胞内H+于细胞外K+交换，导致ECF钾离子浓度降低；2、肾小管上皮细胞在H+减少时，H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换增强，K+大量从尿液丢失，导致低钾血症1、低钾血症时细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外H+向细胞内移动，导致代谢性碱中毒；2、肾小管上皮细胞低钾使Na+-K+交换减少，而H+-Na+交换增强，肾小管泌H+增多，HCO3-重吸收增多，故尿呈酸性，造成低钾性碱中毒#盐水反应性碱中毒对生理盐水的机制盐水反应性碱中毒主要见于呕吐、胃液引流和应用排钾利尿剂时，同时伴有细胞外液减少、有效循环血量不足，也常有低钾和低氯存在而影响肾排出HCO3-的能力，使碱中毒得以维持：1、呕吐或胃液引流使富含HCl的胃液大量丢失，胃壁、肠液、胰腺的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成血浆HCO3-浓度升高；2、应用利尿剂时抑制了肾髓袢升支对Cl-的主动重吸收，使Na+的被动重吸收减少，尿液NaCl含量增加促进远曲小管和集合管泌H+泌K+增加，以加强对Na+的重吸收，Cl-以氯化铵的形式随尿排出，H+经肾大量丢失使HCO3-大量被重吸收，以及因丧失大量Cl-而形成低氯性碱中毒。

给与等张或半张的盐水即可恢复血浆HCO3-浓度，机制是：1）扩充了ECF，消除了“浓缩性碱中毒”成分的作用；2）NS含Cl-高于血浆，通过补充血容量和补充Cl-使过多的HCO3-从尿中排出；3）由于远曲小管液中Cl-含量增加，使皮质集合管泌HCO3-增强#代碱对机体的影响1、CNS功能改变：碱中毒时GABA分解增强合成减少，导致患者烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍2、血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白释放氧困难，导致组织缺氧3、对神经肌肉的影响：碱中毒时血浆游离钙减少，引起腱反射亢进、手足抽搐4、低钾血症：细胞内外离子交换机制和肾的代偿调节导致血清钾离子浓度降低#代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和/或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱#机体对代酸中毒的代偿反应1、血液的缓冲：代酸时血液中增多的H+立即被血浆缓冲系统进行缓冲，HCO3-和其他缓冲碱不断被消耗2、细胞内外离子交换：多在酸中毒2~4小时后约1/2的H+通过离子交换方式进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲，而K+从细胞内向外转移维持细胞内外电平衡，故酸中毒易引起高血钾3、肺的代偿调节作用：血液H+增加pH降低刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，通气量增加。