新型鸭病毒性肝炎病毒33页PPT
新型鸭病毒性肝炎病毒PPT课件
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• 2.2.1结构蛋白:
P1区编码病毒的壳体蛋白，包括 VP0,VP3,VP1基因，核苷酸序列全长2193 nt、 I型 DHV VP0的N末端缺少GxxxS/T基因序列，因此其 N末端可能未被十四烷基化，VP0不被蛋白酶切割 为VP2和VP4。试验证明，壳体蛋白含有多个类似 于其他小RNA病毒的核心结构，即八链反向平行β 桶结构，与其相连的环形结构位于壳粒表面，这 在免疫学中占有重要作用。I型DHV的VP3与人肠 道病毒(Humanparechovirus, HPeV)一样，N一末端 有一段残基丰富区延伸出来，长度约20aa,这段区 域在HPeV中具有很强的免疫原性但它在I型DHV 是否也具有同样的功能还未见报道。
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2.2 编码区
DHV包含一个大的ORF，编码一个多聚蛋白， 多聚蛋白在翻译过程中不断被自身编码的蛋白酶 水解，从而分解成P1、P2和P3产物，P1、P2和P3 又进一步分别分解为VP0 -VP3 -VP1-2A1-2A2-2B2C-3A-3B-3C-3D、I型DHV的多聚蛋白的切割位 点预测的结果是:VP0/VP3和3C/3D的切割位点为 ：Q/G;2A3/2B,2B/2C ,2C/3A,3A/ 3B以及3B/ 3C的 切割位点为Q/S；VP3/VP1的切割位点为Q/M。多 聚蛋白水解产生的多肤数量主要由以下因素决定: (1)基因组是否存在L蛋白。 (2)VP0是否水解为VP4和VP2。 (3)2A蛋白的数量。其也是小RNA病毒的基因组在 不同的种属之间存在的差异所在。58年首先爆发于英格兰诺福
克鸭场，其他地区未见本病的报道。Ⅲ型鸭病毒性肝炎是 1969年首次发现于美国纽约长岛地区。1999年，苏敬良等 和黄安国等在北京和广西等地在3～13日龄疑似鸭肝炎的北 京鸭和樱桃谷鸭上分离到两株与I型和III型DHV无血清学交 叉免疫反应的DHV，认为出现了新的血清型，并将其命名为 新型鸭肝炎病毒。新型鸭病毒性肝炎的基因组与I型结构相 似，但比I型DHV基因组稍大。同时，发现高变区主要存在 于VP1和VP3基因、在VP1,VP3基因上存在多个T细胞抗原表 位和B细胞抗原表位，VP1基因的变异致使不同血清型DHV抗 原性发生改变。
鸭病毒性肝炎
预防
• 1.综合措施 对雏鸭采取严格的隔离饲
养，尤其是5周龄以内的雏鸭，应供给 适量的维生素和矿物质，严禁饮用野 生水禽栖息的露天水池的水。孵化、 育雏、育成、肥育均应严格划分，饲 管用具要定期清洗、消毒。 • 2.预防接种 在收集种蛋前2～4周给种 鸭肌肉注射鸡胚弱毒疫苗，可以保护 所产种蛋孵化的雏鸭不受感染。
鸭病毒性肝炎
• 病原：鸭肝炎病毒 。 • 特征：角弓反张，肝脏肿大，有出血斑点
和神经症状。 发病急，传播迅速，病程短， 死亡率高，以冬春季节多发。 • 传播途径：呼吸道，消化道传播。Байду номын сангаас
临床症状
本病潜伏期1～4天，突然发病， 病程短促。病初精神萎糜，不食，行 动呆滞，缩颈，翅下垂，眼半闭呈昏 迷状态，有的出现腹泻。不久，病鸭 出现神经症状，不安，运动失调，身 体倒向一侧，两脚发生痉挛，数小时 后死亡。死前头向后弯，呈角弓反张 姿势。
中医
• 原则：清热解毒，疏肝利胆。 • 治疗：鱼腥草300克，板蓝根300
克，龙胆草300克，茵陈100克， 黄柏150克，桑白皮300克，救必 应300克，甘草50克。
• 方药：茵陈30 g，栀子20 g，连翘13 g，
白术20g，粉葛根15 g，广木香20 g， 薄荷10 g，甘草10 g，大枣20枚。 • 茵陈发汗，利小便，并能清泄瘀结在 足阳明胃经和足太阳脾经的湿热，是 治黄疸的要药；栀子、连翘引导湿热 从小便出；葛根有升阳散邪，解毒透 疹作用；广木香、薄荷有清热、顺气 健胃之功效；甘草、大枣有温补脾胃， 调和诸药之功能。
病理变化
特征性病变在肝脏。肝肿大，呈 黄红色或花斑状，表面有出血点和出 血斑，胆囊肿大，充满胆汁。脾脏有 时肿大，外观也类似肝脏的花斑。多 数肾脏充血、肿胀。心肌如煮熟状。 有些病例有心包炎、气囊中有微黄色 渗出液和纤维素絮片。
禽病学讲义-第二章 家禽的病毒性传染病(9-鸭病毒性肝炎)
禽病学（Avian Medicine）讲义第二章家禽的病毒性传染病第九节鸭病毒性肝炎（Duck Virus Hepatitis）一、简介：（1）名称：鸭病毒性肝炎（Duck Virus Hepatitis），是小鸭的一种传播迅速和高度致死的病毒性传染病（DP一般影响大鸭）。
（2）临床表现特征：病程短促（死得快）；角弓反张；肝脏肿大并有出血斑点。
二、病原学：（1）病原：鸭肝炎病毒（Duck Hepatitis Virus, DHV）大小约20-40nm，属于小RNA病毒科，肠道病毒属（有学者认为应单独划属），无囊膜，单股RNA，与人和犬的病毒性肝炎以及鸭乙型肝炎病毒没有亲缘关系。
（2）血清型：1型、2型、3型，新型；各型之间无交叉免疫性。
（3）抵抗力：对乙醚、氯仿、胰酶、30％的甲醇都有抵抗力，耐受pH3.0环境，对热也有一定的抵抗力（无特殊抵抗力，常规消毒措施对其都有一定对用；目前抵抗力较强的病原只有FMDV和IBDV）。
（4）病毒能在日龄鸭胚和鸡胚尿囊液中繁殖，鸭胚肝或肾原代细胞也可用来培养该病毒。
三、流行病学：（1）宿主：主要发生于3周龄以下的雏鸭，成年鸭可感染但不发病，通过粪便排毒，污染环境并造成小鸭感染。
（2）传播途径：主要通过消化道和呼吸道感染。
（3）传染源：发病鸭（病愈鸭仍然可通过粪便排毒1-2个月），带毒鸭（成年鸭、野鸭等）。
（4）一年四季均可发生。
（5）各个血清型分布：1型：世界上所有主要养鸭地区均存在。
2型：英格兰。
3型：美国、中国。
新型：2002年中国发现部分毒株与1、3型DHV阳性血清无交叉中和反应。
四、临床症状和病变：（1）发病突然，病程短；潜伏期1-2天，4-5天达到死亡高峰（注：IBD呈尖峰式死亡，与该病类似）；1周龄的雏鸭死亡率可达95％，2-3周龄的雏鸭不到30％～70％，4周龄以上的雏鸭很低。
（2）初期精神萎靡、废食、呈昏睡状，不久即出现共济失调，身体导向一侧，两脚痉挛踢动，头向后背，呈角弓反张姿态。
鸭病毒性肝炎
病毒能在9日龄鸡胚尿囊腔中繁殖，10%～60%的鸡胚在
接种后5～6d死亡，表现发育不良或出血水肿。
病毒在鸡胚上连续传代20～26代后，对新孵出的雏鸭
失去致病力。此种鸡胚适应毒在鸭胚成纤维细胞上培
养，可产生细胞病变。鸭胚肝或肾原代细胞可用来培
养鸭肝炎病毒。
＆ 病毒对外界的抵抗力很强,对氯仿、乙醚、胰蛋白酶和
在－20℃则可长达9年。
二、流行病学
1、鸭是DHV天然易感动物，最早于3日龄开始发病，主要 发生于3周龄以下雏鸭，成年鸭可感染而不发病，但可 通过粪便排毒，污染环境而感染易感小鸭。 2、本病的传播主要通过与接触病鸭或被污染的人员，工 具、饲料、垫料、饮水等。 经消化道和呼吸道感染。
• 3、具有极强的传染性：在野外和舍饲条件下， 本病可迅速传给鸭群中的全部易感小鸭。
第八节 鸭病毒性肝炎 （Duck Virus Hepatitis）
鸭病毒性肝炎
• 鸭病毒性肝炎是小鸭的一种传播迅速和
高度致死的病毒性传染病。 • 其特征是病程短促，临诊表现角弓反张， 病变主要为肝脏肿大并有出血斑点。
发病史及流行情况
• 1945年，Levine和Hofstad等首次报道在美国长岛发生本 病，随后在英国、德国、加拿大、日本等国相继报道 了DHV的流行。 • 我国最先由上海黄均建等于1963年报道上海某些鸭场 存在本病，其后，北京、福建、浙江、辽宁、广东、 西藏、深圳、四川、重庆相继有人报道此病。
在疫情严重的鸭场，必须在1日龄注射鸭病毒性肝炎的
卵黄抗体或高免血清0.5～1.0 ml，必要时于8～12日
龄重复一次。
对发病初期的病鸭及时注射鸭病毒性肝炎高免卵黄抗 体或血清每只1～1.5ml，可治愈80%～90%病鸭，对中 度病鸭也有一定疗效。目前尚无其它有效物用于本病 防治。
鸭子病毒性肝炎
鸭的病毒性肝炎鸭的病毒性肝炎是小鸭的一种急性传染病，以发病急、传播快、死亡率高，死前角弓反张，病死鸭肝肿大出血，10日龄左右为临床高发阶段，高度污染场，20日龄以后雏鸭仍有肝炎，只不过死亡率较低。
病原：鸭肝炎病毒，属小RNA病毒科成员，有1、2、3三个血清型，目前，国内常发生的绝大多数由I型肝炎病毒引起。
流行特点：l、主要发生于雏鸭，21日龄内最易感，10日龄左右为高发阶段。
肝炎病毒高度污染场，21日龄以后也可感染，但相对临床症状轻微，死亡率偏低，成年鸭也可感染，但不出现临床症状。
2、肝炎病毒变异。
最近集中养鸭区域出现临床症状不明显，死亡率不太高，21周龄以后鸭群仍然得病，肌注高免血清或卵黄抗体效果不佳，更换另一个生产厂家的血清和卵黄抗体有可能出现好的治疗效果，这就需要工作者及广大养鸭用户提起警钟，研究对策。
症状：突然发病，大批死亡，病鸭抽搐，死亡前多呈角弓反张姿式。
病变：主要病变为肝脏肿大，表面有出血点和出血斑，严重时刷状出血，有的病鸭肾脏轻度肿大，并有树枝状充血或出血。
诊断：根据临床症状和肝脏的特殊变化，不难做出初诊，确诊需做实验室工作。
防治措施：肉鸭：l-3日龄用鸭肝炎弱毒疫苗进行免疫一次(对无母源抗体的雏鸭)。
种鸭：在开产前间隔15天左右接种两次鸭肝疫苗，生蛋后每3-4个月加强免疫一次。
治疗：对发病鸭群，立即用高免卵黄液或血清肌注1-1.5ml，能控制死亡，同时配合鸭肝康拌料，大大能提高疗效。
对病毒变异的养鸭厂，取当地病料做成疫苗，再研究出抗鸭肝炎病毒高免卵黄抗体，能大大提高治疗和预防效果。
新感康饮水，100g兑水400-500斤，比单独打抗体要提前10个小时控制死亡。
鸭瘟病毒duckplagueviru幻灯片
鸭瘟
鸭瘟
脾脏出血呈斑驳状
鸭瘟
鸭瘟
胸腺表面和切面有出血斑和黄色病变区
鸭瘟
鸭瘟
胸腺周围有清亮的黄色或红色渗出液
鸭瘟
鸭瘟
法氏囊浆膜面呈紫红色
鸭瘟
鸭瘟
法氏囊肿胀呈灰黄色
鸭瘟 鸭瘟
法氏囊黏膜面有出血和细小的黄色坏死点
法氏囊严重出血
鸭瘟
鸭瘟
环
肠
浆
膜
面
可
见
环
深形
红
色
出
血
鸭瘟
肠 黏 膜 环 漫型 性出 出血 血和 性弥 坏 死
鸭瘟
鸭瘟
【流行特点】
鸭瘟
本病一年四季均可发生， 以春夏之际和秋季流行严重。不 同年龄和品种的鸭均可感染，但 自然感染病例中，以产蛋母鸭发 病和死亡严重，雏鸭较少发病。 主要经消化道传播，也可经呼吸 道、交配和节肢动物叮咬传播。
鸭瘟
鸭瘟
鸭瘟
【临床特征】
鸭瘟
鸭瘟
病 初 精 神 萎 顿
鸭瘟
鸭瘟
厌食，缩颈垂翅（人工感染病例）
人工感染鸭瘟病例，粘膜面可见多 处紫红色出血坏死灶，表面有伪膜
鸭瘟
鸭瘟
肝脏呈浅铜色，表面有不规则出血斑和白色坏死灶
鸭瘟
鸭瘟
肝脏表面有不规则的出血和坏死灶
该斑心 病点外 变，膜 在使， 成其特 年表别 种面是 鸭呈冠 比红状 商色沟 品“有 雏刷密 鸭漆集 更样的 常”淤 见血
鸭瘟
鸭瘟
鸭瘟
心 内 膜 和 瓣 膜 出 血
鸭瘟
鸭瘟
【大体病变】
鸭瘟
鸭瘟
不同品种、年龄、性别、 易感性、感染阶段、病毒毒力 和感染强度均对病变的产生有 影响。鸭瘟的病变主要包括血 管损伤，消化道黏膜特征性糜 烂，淋巴器官病变及实质器官 的退行性变化。
鸭病毒性肝炎2013
流行病学
１ 只发生于雏鸭（1－2W），4－5w可感 染，不出现症状，但可排毒数周，成 年鸭不发病。
２ 死亡率高达80-100%。 1W（95%），2－4W（ 50% ）。 ３ 传染来源 排泄物、分泌物，消化道传播 ４ 病后可排毒1－2个月。
症状 １ 发生和传播很快，3－4天内可全部死 亡。 ２ 病程短，死亡快。 ３ 精神差 昏迷 epatitis, DVH)
病原
鸭肝炎病毒（DHV)
１ ２ ３
小RNA科、肠道病毒属 耐热 实验宿主 鸡胚（9d) 鸭胚（12-14d)
４ 血清型 Ⅰ（古典型） 1950(美） Ⅱ型 1956(英） Ⅲ型 1979(美） Ⅰ、Ⅱ型交叉免疫性可靠， 中国、广西为Ⅰ型。
病变
１ 肝脏 肿大、质脆、出血点、出血斑，砖红， 色或淡黄色，带红色变色区，呈斑驳状。 胆 囊肿大。 ２脾 肿大，斑驳 ３肾 肿大，充血
诊断 ㈠ 初诊 ㈡ 实验室诊断 病毒分离
防制 １免疫 DHV弱毒苗 1d (无母抗） 10－14d（有母抗） 种鸭产蛋前2－4W，6W后 ２治疗 康复血清 高免血清 高免蛋黄制剂
七、鸭病毒性肝炎
• 鸭病毒性肝炎是小鸭的一种高度致死性的 病毒和坏死为特征。
• 本病最先在美国发现，并首次用鸡胚分离 到病毒。 • 其后在英国、加拿大、德国等许多养鸭国 家陆续发现本病。 • 我国部分省市和地区亦有本病的发生并有 上升趋势。
• 传播途径多由于从发病场或有发病史的鸭 场购入带病毒的雏鸭引起。 • 鸭舍内的鼠类在传播病毒的可能性亦不能 排除。 • 野生水禽可能成为带毒者，成年鸭感染不 发病，但可成为传染源
3症状
• 本病发病急，传播迅速，一般死亡多发生 在3～4d内。 • 雏鸭病初精神萎糜、缩颈、翅下垂、不爱 活动、行动呆滞或跟不上群，常蹲下，眼 半闭，厌食， • 发病半日到1日即发生全身性抽搐，病鸭多 侧卧，头向后背，两脚痉挛性地反复踢蹬， 有时在地上旋转。
抵抗力。
• 病毒对氯仿、乙醚、胰蛋白酶和pH3.0有抵 抗力。 • 在56º C加热60min仍可存活，但加热至 62º C 30min即被灭活。 • 病毒在1％福尔马林或2％氢氧化钠中 2h(15～20º C)可灭活， • 在2％漂白粉溶液中3h，均可灭活。
2流行病学
• 本病主要感染鸭，在自然条件下不感染鸡、 火鸡和鹅。 • 疾病传播主要通过与病鸭接触，经呼吸道 亦可感染。 • 在野外和舍饲条件下，本病可迅速传播给 鸭群中的全部易感小鸭，表明它具有极强 的传染性。
• 本病最先在美国发现，并首次用鸡胚分离 到病毒。 • 其后在英国、加拿大、德国等许多养鸭国 家陆续发现本病。 • 我国部分省市和地区亦有本病的发生并有 上升趋势。
1病原
• 病原为鸭肝炎病毒(Duck hepatitis virus， DHV)，属于微RNA病毒科，肠道病毒属， 基因组为RNA。 • 本病毒接种于12～14日龄鸭胚尿囊腔和鸭 胚细胞培养，可见病毒增殖。不能在鸡胚 细胞和哺乳动物细胞培养中增殖。 • DHV对哺乳动物和人的细胞均无血凝作用。