急性肾功能衰竭的病理生理及治疗原则

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急性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则

急性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则

多尿期: 1.适当补液 2.纠正电解质失衡 3.防止各种并发症 4.加强营养或减少透析次数
恢复期: 1.定期随访 2.避免肾毒性的药物使用
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44
少尿期
维持体液平衡:坚持“量出为入” 每日补液量=显性失液量+不显性失 液量-内生水量
一般为前一日尿量+显性失液量+ 500ml
衡量补液量适中的指标:
肾衰指数(mmol/L)=尿钠×血肌酐/尿肌酐
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26
补液试验:1h 内静脉滴注 5%葡萄 糖 1000ml, 观察 2h, 若尿量增加 至每小时 40ml 则提示为肾前性 ARF, 若无明显增加则提示为 ATN。
呋噻米试验:补液试验后尿量无明
显增加者, 还可再做呋噻米试验进
一步鉴别, 即静整理脉ppt 注射呋噻米
水及输尿管上段整扩理ppt张,对这一特
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肾后性 ARF 发病机制
尿路梗阻
肾小球囊内压↑
肾小球有效滤过压↓
GRF↓
少尿无尿
内环境紊乱
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肾后性 ARF 主要应与表现 为少尿(无尿)的肾性 ARF鉴别, 鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素 及相应影像学表现存在。
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(二) 肾前性 ARF (Prerenalfailure )
1.肾小球滤过逐渐恢复 2.肾小管阻塞解除 3.新生肾小管功能低 4.渗透性利尿
多尿(3000--5000ml/L)
脱水
低钾
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低钠
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恢复期
尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正 常,浓缩功能恢复最慢,可能会遗留 永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降 低;某些ARF 病人转为CRF
恢复期为3 月-1 年

急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭
失供氧
胞内ATP
钠钾ATP
酶活性
破坏离子 梯度和膜 电势
胞外钙离 子内流
关键
激活旦白酶、 磷脂酶
阻塞肾 小管
形成管型
细胞脱落
破坏细胞骨 架
ATN发病机理(4)
• 细胞骨架受损
细胞骨架受损: 肾缺血缺氧 肾小管细胞骨架受损
破坏紧密连接 小管内液反漏进入肾间质
破坏胞膜分子栅栏 整合素和钠-钾 ATP 酶移位
7.高生物相容性的膜可以提高ARF患者存活率
防治感染 出血的治疗 多尿期的治疗 恢复期的治疗
防治 ATN 的 研究进展
血管活性药物 的应用
多巴胺 多巴胺的血流动力学作用是剂量 依赖性的。多巴胺促进肾功能的作 用机理是复杂的,包括通过刺激 — 肾上腺受体来提高心排除量, 局部扩血管作用和刺激多巴胺受体 来提高肾血流量。另外可以促进利 尿剂到达远曲小管并且对小管的功 能有直接的作用
碳水化合物
ATN患者
维生素、微 量元素、矿 物质
能量 30-40Kcal/Kg d
脂肪乳剂
日需能量的来源
必需氨基酸:非必需氨基酸 = 3-4 :1 碳水化合物:脂肪乳剂 = 6:4 或 5 :5
营养支持疗法的原则如下: 早期营养支持,在水电解质平衡失调纠正后 就尽早开始 优先选用胃肠内营养 如胃肠功能不佳,有腹泻或可能返流的病人 应给予胃肠外营养 胃肠外营养要严格无菌操作,防止院内感染 连续肾替代治疗是保证危重病人营养供给的 最好方法,在严重高代谢病情不稳定的病人, 用这种方法可以大量给予营养物质而不必担 心容量负荷过重 可以使用热量测定法和尿素动力学模型评价 病人的能量消耗和蛋白质需要量 可用促进合成代谢的激素和生长因子如生长 激素、胰岛素样生长因子

急性肾衰竭诊断及治疗

急性肾衰竭诊断及治疗

STEP4
超声检查: 了解肾脏大 小、形态和 血流情况
CT检查: 观察肾脏结 构和病变情 况
MRI检查: 显示肾脏内 部结构和病 变情况
核医学检查: 了解肾脏功 能情况
病理学检查
01 尿液检查:尿液中蛋白质、红 细胞、白细胞等指标的异常
02 血液检查:血肌酐、尿素氮等 指标的异常
03 影像学检查:肾脏超声、CT等 检查,观察肾脏形态和结构
02
控制糖尿病:控制血糖水平, 避免血糖波动过大
03
避免肾毒性药物:避免使用 肾毒性药物,如非甾体抗炎 药、抗生素等
04
预防感染:保持良好的卫生 习惯,避免感染,如呼吸道 感染、泌尿系统感染等
生活方式调整
01
保持良好的饮食习惯, 避免高盐、高糖、高脂 肪饮食
02
保持良好的作息习惯, 避免熬夜、过度劳累
影响预后

急性肾衰竭的诊 断
实验室检查
1
2
尿液检查:尿 液颜色、尿量、 尿蛋白、尿糖 等指标
血液检查:血 肌酐、血尿素 氮、血钾、血 钙等指标
3
4
生化检查:肝 功能、肾功能、 电解质等指标
影像学检查: B超、CT、 MRI等检查, 了解肾脏形态 和功能情况
影像学检查
STEP1
STEP2
STEP3
控制危险因素: 控制高血压、糖 尿病等危险因素, 降低急性肾衰竭 的风险
谢谢
急性肾衰竭 诊断及治疗
演讲人
目录
01. 急性肾衰竭概述 02. 急性肾衰竭的诊断 03. 急性肾衰竭的治疗 04. 急性肾衰竭的预防
急性肾衰竭概述
病因和发病机制
1
病因:包括感 染、药物、创 伤、过敏等

《急性肾功能衰竭》PPT课件

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医学PPT
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(二)狭义ARF也称急性肾小管坏死(acute tubule necrosis, ATN)。 分二类:
● 肾缺血
● 肾中毒
肾缺血:最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、 败血症、烧伤等情况。
肾中毒:
外源性肾毒性物质,如:肾毒性药物,有机溶 剂、重金属等。
内源性肾毒性物质,如:肌红蛋白、血红蛋白、 尿酸和钙等。
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7
特殊人群的ARF发病率
作者和年份 病人种类(例数) ARF定义
发病率% 死亡率%
Olsen,1993 Tran,1993 Tran,1994 Rayer,1990
主动脉瘤手术(656) 必须透析治疗
急性胰腺炎(267 )
血肌酐 >280mol/L
严重外伤(206)
血肌酐 >280mol/L
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㈢ 肾小管动力学改变: 由于肾血流量减少而使肾内血流重新
分布(正常状态下含有肾小球的皮质区占肾 血流量的87%以上), 使肾皮质区外侧血液 缺乏,导致肾小球滤过率减少。
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㈣ 肾小球通透性改变: 由于肾血流减少和毒性物质损伤,使肾小球 滤过膜表面积减少或滤过系数降低。
(五)缺血再灌注,氧自由基损伤学说: 肾缺血导致细胞内ATP分解,细胞内ATP减
少,能量供应不足。同时由于ATP降解积聚, 产生大量活性氧自由基,造成肾小管上皮细 胞急性损伤。
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总的来说,急性肾衰的发病机理目前仍未 明确,很可能各种不同类型的急性肾衰的 发病机理亦有所不同,上述几种学说可能 协同起作用,共同致病.
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1. 肾前性急性肾功能衰竭主要原因

急性肾衰竭

急性肾衰竭

病案
查体:全身浮肿,双肺底可闻及中量湿罗音,心 率105次/分,双肾区轻叩痛。双下肢压陷性水 肿。 实验室检查: 尿常规:PRO(+)。血生化:BUN 16.2mmol/L, Cr704μmol/L,CO2CP 11mmol/L。 双肾B超示:双肾稍增大,考虑急性肾损害。


可能的诱发因素? 可能的诊断、诊断依据? 需做哪些进一步检查? 需与哪些疾病鉴别? 治疗?
急性肾衰竭 临床表现 -少尿期
(3)高镁血症: 40%Mg2+由尿排泄,高镁血症 >3mmol/L,神经肌肉传导障 碍,低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷
(4)低钠血症:
原因:(1)ARF水潴留 (2)呕吐,腹泻 (3)输入无钠或低钠液体至稀释性低钠血症 (4)钠泵障碍,细胞外液Na+含量下降
管腔相通。
肾小管汇成集合管。 若干集合管汇合成乳头管,尿液由此流入肾
小盏。
急性肾衰竭
肾功能:?
概述
负责过滤血液中的杂质(氮质代谢产物)、
维持体液和电解质的平衡,最后产生尿液经
由后续管道排出体外
同时也具备内分泌(血管活性激素和肾素、
前列腺素、激肽类物质)的功能以调节血压
急性肾衰竭


急性肾衰竭
(三)全身并发症
临床表现 -少尿期
(1)出血倾向:血小板质量下降、多种凝血因 子减少、毛细血管脆性增加,有出血倾向。常 有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。 (2)高血压、心衰、肺水肿、脑水肿
(3)心律失常、心肌病变
(4)尿毒症性肺炎、脑病
急性肾衰竭
临床表现 -多尿期
少尿后7-14天,若24小时尿量增加至400ml以

急性肾衰竭诊断及治疗

急性肾衰竭诊断及治疗

酸中毒
高钾血症
中枢神经系统、心血管系统受抑制
5. 氮质血症(Azotemia)
血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量显著增高 (NPN> 28.6 mmol/L, 40 mg/dl),称为氮质血症
GFR↓→ 肾小管排泌NH4+↓ 蛋白分解↑→N↑ 少尿
氮质血症
尿毒症(Uremia)
多尿期: 尿量逐步增加400ml/d以上 ������ 预示肾脏开始修复,逐渐恢复功能.

狭义的ARF—急性肾小管坏死 (acute tubular
necrosis acute tubular necrosis,ATN)
*少尿型(<400ml∕d)
*非少尿型(>500ml∕d)

肾间质性 ARF (急性肾间质病变)
肾小球性 ARF ( 如急进性肾炎或重症急性肾炎) 肾血管性 ARF ( 包括肾脏小血管炎 以及肾脏微血管病等) 以上四种 ARF临床 较常见。此外, 还有急 性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的 ARF , 但 较少见。

感染性休克:48% 大手术:34% 心源性休克:27% 低血容量:26%


肾毒性药物:19%
肝肾综合征:5.7%
Definition about AKI

Acute Renal Failure (ARF,急性肾衰竭)by Homen W Smith,1951

Acute Kidney Injury (AKI,急性肾损伤)by Acute Kidney Injury Network,2005 Acute Kidney Dysfunction (AKD,急性肾功 能障碍)
“四高一低”
1.低:少尿 2.水高:水中毒 3.K+高:高钾血症 4.H+高:代谢性酸中毒 5.N高:氮质血症

急性肾衰竭PPT课件

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对于由药物或毒物引起的急性肾衰竭,应立即停用相关药物或毒物,并采取措施促 进药物或毒物的排出,以减轻肾脏负担。
对于由缺血或外伤引起的急性肾衰竭,应尽快恢复肾脏的血液供应,并采取措施减 轻肾脏的损伤。
药物治疗
利尿剂
纠正酸碱平衡失调的药物
用于减轻水肿、降低血压和排出多余 水分,常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪 等。
高免疫力。
预后评估
肾功能恢复情况
急性肾衰竭患者肾功能恢复情况是评估预后的关 键指标。患者应定期复查肾功能,观察肌酐、尿 素氮等指标的变化。
年龄与基础疾病
老年人和伴有严重基础疾病的患者恢复期较长, 预后相对较差。
病因及病理类型
不同病因和病理类型的急性肾衰竭恢复情况存在 差异。例如,由急性肾小管坏死引起的急性肾衰 竭恢复较好,而由恶性高血压或血管炎引起的急 性肾衰竭恢复较差。
治疗时机与方法
早期诊断和及时治疗有助于改善预后。采用合适 的透析治疗和药物治疗方案也是影响预后的关键 因素。
06 急性肾衰竭的案例分析
案例一:急性肾衰竭的早期诊断与治疗
总结词
早期诊断与及时治疗对于急性肾衰竭至关重要,可以显著提高治愈率。
详细描述
患者李某因突发腰痛、尿量减少就诊,经检查确诊为急性肾衰竭。医生根据患者病情,采取了早期治疗措施,包 括控制血压、利尿、抗炎等,同时密切监测肾功能指标。经过及时治疗,患者病情得到有效控制,肾功能逐渐恢 复。
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目 录
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾衰竭的病理改变 • 急性肾衰竭的治疗 • 急性肾衰竭的预防与护理 • 急性肾衰竭的康复与预后 • 急性肾衰竭的案例分析
01 急性肾衰竭概述
定义与分类
定义
急性肾衰竭是指由于各种原因导 致的肾功能急速下降,引起水、 电解质和酸碱平衡失调的临床综 合征。

器官功能衰竭

器官功能衰竭

●重度
胸片显示心源性肺水肿,肺泡气动脉氧分压
差P(A-aDO2)大于250,肺分流率大于25%; 肺动脉压增加而肺动脉楔压正常;机械通气 PEEP大于0.78kPa。
(二)心血管功能衰竭 ● 轻度或中度 周围循环灌注不良,收缩压低于10.7kPa
(80mmHg)持续1h以上;需要输液扩容或多巴
胺用量在每分钟10 μ g/kg以上,才能维持收缩 压
● 纠正电解质和酸碱平衡紊乱。 ● 透析疗法: 1)腹膜透析。 2)血液透析。
● 控制和预防感染。
● 营养支持。
2. 多尿期的治疗——此期的治疗原则为:
● 根据监测的结果适当地补充水和电解质,
每日补液量是排出量的1/3~1/2; ● 加强营养支持; ● 防治感染; ● 积极治疗并发症。
第二节
成人呼吸窘迫综合征
成人呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrom, ARDS)是指在急性疾病过程中,继发出现 的以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特点的急性呼吸功 能衰竭。
一、病 因
引起成人呼吸窘迫综合征的原发病可分为两大类。
1. 肺直接损伤
● 肺部感染:包括细菌性、病毒性、真菌性肺炎 以及肺结核; ● 肺部损伤:如肺的创伤、手术、呼吸道烧伤、 放射性肺炎;
四. 诊 断
1. 病史和临床表现 2. 尿液检查 3. 肾功能检查
① 尿钠升高(>40mmol/L);
② 尿中尿素值下降(<10g/L), 血尿素氮进行性升高; ③ 血肌酐进行性升高,尿与血肌酐的比值<20。 4. 血清学检查
五.治
1. 少尿期的治疗

● 控制入水量:准确记录24小时的液体
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⇓ 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 ⇓ 肾小管阻塞解除 ⇓ 浓缩功能尚未恢复 ⇓ 渗透性利尿 ⇓ 肾脏代偿性排出体内多余水分
3. 恢复期
(recovery stage)
(二)非少尿型急性肾功能衰竭 二 非少尿型急性肾功能衰竭
(Nonoliguric acute renal failure)
特点
Questions
1.患者治疗后出现少尿、 1.患者治疗后出现少尿、无尿和 患者治疗后出现少尿 水肿等的原因是什么? 水肿等的原因是什么? 无尿的机制是什么? 2. 患者少尿、无尿的机制是什么? 无尿对机体有什么影响? 3. 少尿、无尿对机体有什么影响?
急性肾功能衰竭的概念
(Concept of acute renal failure)
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期 内急剧降低,引起水、电解质、 内急剧降低,引起水、电解质、酸碱平 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因与分类
(Causes and classification) 病因 分类
肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭 肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
(2) 氮质血症
(azotemia )
概念
肾功能衰竭时,由于 降低,尿素、 肾功能衰竭时,由于GFR 降低,尿素、肌 尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积 含氮的代谢产物在体内蓄积, 酐 、 尿酸等 含氮的代谢产物在体内蓄积 , 血中非蛋白氮含量增加,称为氮质血症。 血中非蛋白氮含量增加,称为氮质血症。 非蛋白氮含量增加 氮质血症
(Oliguric acute renal failure)
少尿期 (oliguric stage) 多尿期 (diuretic stage) 恢复期 (recovery stage)
1.少尿期 少尿期
(oliguric stage)
(1)尿的变化 尿的变化
(alteration of urine) 尿量 少 尿 (<400ml/d) 或 无 尿 (<100ml/d) 尿成分 与肾小管损害有关
功能性肾衰 尿比重 尿渗透压 尿钠含量 尿蛋白 与镜检 补液原则 补液后 反应
> 1.020 > 500 mmol/L < 20 mmol/L
器质性肾衰
< 1.015 < 400 mmol/L > 40 mmol/L
正常 迅速扩容 尿量↑ 尿量↑ 症状改善
蛋白(+)、RBC(+)、 WBC(+)、管型(+) 严格控制入液量 尿量持续↓ 尿量持续↓ 症状恶化
>
前列腺素合成抑制剂 阿司匹林 血管收缩药物 α- 肾上腺 素制剂 肝肾综合征
>
急性肾小管坏死的病因
(Causes of acute tubular necrosis)
持续肾缺 血 肾中毒
肾毒性药物、生物毒素、 外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、 有机溶媒、重金属 溶血、 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
二、发病机制
(Pathogenesis)
肾缺血 肾小管阻塞 原尿反流 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
(一)肾缺血 一 肾缺血
(Renal ischemia) 1. 肾灌注压降低
(decrease in renal perfusion pressure)
2. 肾血管收缩
(contraction of renal vessels)
>
休克 创伤 肾中 毒 交感交感-肾上腺髓质系统兴奋 血儿茶酚胺
(CA)↑ ↑
皮质肾单位入球 小动脉对CA敏感性高 肾皮质外层血流↓ 肾皮质外层血流↓
>
肾缺血或肾中毒 近曲小管 重吸收Na+ ↓ 远曲小管液 Na+ ↑ 致密斑分泌肾素 血管紧张素II↑ 血管紧张素 肾血管收缩 肾灌注压↓ 肾灌注压↓ 入球小动脉管 壁张力↓ 壁张力↓ 肾素分泌
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
(一) 肾前性急性肾功能衰竭 一
(Prerenal acute renal failure)
有效循环血量↓ 有效循环血量 ? 肾血管收缩 ?
肾血流灌注急剧↓ 肾血流灌注急剧 GFR↓ 肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰 功能性肾衰) 功能性肾衰
(二) 肾性急性肾功能衰竭 二
细胞外液大量丢 失 : 如创伤、外科手术、产后出血等 出血
皮肤丢失: 如烧伤、大量出汗等 胃肠道丢失: 如腹泻、呕吐等 肾脏丢失: 如过度利尿、糖尿病等
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症 严重感染、神经源性休克、 休克、 休克、过敏性休克
(5)代谢性酸中毒 代谢性酸中毒
(metabolic acidosis)
GFR↓ ↓
肾小管泌H+及 泌NH3能力↓
NaHCO3重 吸收↓ 代谢性酸中毒
分解代谢↑ 固定酸 产生↑
酸性产物 排出↓
2.多尿期 多尿期
(diuretic stage)
多尿期的标志: 尿量>400 ml/d 多尿期的标志 尿量
>
小管破裂性损伤
> 肾毒性损伤
ห้องสมุดไป่ตู้常
内皮细胞
血流
急性肾衰时
>
内皮细胞肿胀 血流减少
内皮细胞损伤 血小板聚集
3. 肾脏血液流变学的变化
(alteration of renal hemorheology)
1. 肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低
RBF & GFR不变
2. 肾血管收缩
儿茶酚胺↑ 儿茶酚胺↑ ? ?
急性肾功能衰竭
(Acute renal failure)
Clinical Example
患者, 患者,男,68岁,因浮肿、无尿入院。 岁 因浮肿、无尿入院。 入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和 入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和 复方新诺明而出现浮肿,尿量进行性减少。 复方新诺明而出现浮肿,尿量进行性减少。 查体:眼睑浮肿,双下肢可凹性水肿。 查体:眼睑浮肿,双下肢可凹性水肿。 化验:尿蛋白(++) 尿比重 化验:尿蛋白(++),尿比重1.015,尿钠 , 64 mmol/L,血肌酐 ,血肌酐809 ummol/L,尿素氮 , 16.2 mmol/L。 。
无明显少尿 尿比重低 尿钠含量低 氮质血症 多无高钾血症
四、防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
(一) 治疗原发病 一
(Treatment of primary disease)
(二) 对症治疗 二
(Treatment according to symptoms) ⇓ 严格控制入液量 ⇓ 处理高钾血症 ⇓ 纠正代谢性酸中毒 ⇓ 控制氮质血症 ⇓ 透析疗法

(3) 水中毒
(water intoxication)
少尿、 少尿、无尿 肾排水↓ 肾排水↓ 分解代谢↑ 分解代谢↑ 内生水↑ 内生水↑ 输液过多 血容量↑ 血容量↑
水中毒
(4)高钾血症 高钾血症
(hyperkalemia)
尿排钾↓ ⇓ 尿排钾↓
⇓ 摄入钾↑ 摄入钾↑
分解代谢↑ 细胞内钾释放 钾释放↑ ⇓ 分解代谢 ,细胞内钾释放 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外 ⇓ 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外
肾小管阻塞及原尿反流示意图
(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤 四
(Cell damage in acute renal failure) 肾小管上皮细胞损伤 ? 内皮细胞损伤 ? 细胞损伤的机制
三、临床表现
(Manifestations) 少尿型 非少尿型
(一)少尿型急性肾功能衰竭 一 少尿型急性肾功能衰竭
溶血、 溶血、挤压综合征
药物结晶等 管腔沉积
Hb、Mb
肾小管阻塞 管腔内压升高 GFR↓
原尿排出受阻 少尿
(三) 原尿反流 三
(Reflux of urine)
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至 肾间质 间质水肿 压迫肾小管 肾小管阻塞 压迫管周Cap 肾小管血供↓ 肾小管血供
少尿
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损 坏死细胞及碎片阻塞
常用指
⇓ 血浆尿素氮 (blood urea nitrogen,BUN) , ⇓ 血浆肌酐 (serum creatinine, SCr) 内生肌酐清除率( ⇓ 内生肌酐清除率 creatinine clearance rate , CCr) CCr= 尿肌酐浓度× 尿肌酐浓度×每分钟尿量 血肌酐浓度
(Intrarenal acute renal failure)
肾小管坏死 ? 肾小球损伤 肾实质损害 GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭 (器质性肾衰 器质性肾衰) 器质性肾衰 肾间质疾患
(三) 肾后性急性肾功能衰 三 竭
(Postrenal acute renal failure) 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻
肾素肾素-血管紧张素系统激活 前列腺素↓ 前列腺素↓
3. 肾脏血液流变学的变化
血液黏滞度↑ 血液黏滞度↑ 白细胞阻塞微血管 微血管痉挛、 微血管痉挛、增厚 血流阻力↑ 血流阻力 肾血流量↓ 肾血流量
(二)肾小管阻塞 二 肾小管阻塞
(Obstruction of renal tubules )
肾缺血、 肾缺血、肾中毒 急性肾小管坏死 脱落细胞及碎片
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