梗阻性肾病PPT课件

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泌 尿 系 统 梗 阻-精品医学课件

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临床表现与诊断
二、诊断: 2、尿路造影:
IVU:肾实质显影时间长 RP:IVU不清晰时行此检查,RP插管有困难,
行肾穿刺造影术--注意无菌操作。 MRI水成像 3、B超;无创伤性,区分积水与实质肿块 4、CT、MRI 5、放射核素扫描,ECT--了解肾功及梗阻
治疗
1、病因治疗 去除肾积水病因,保留患肾—最理想 如为可复性—去除病因,效果好 手术方法—取决于病因性质
2、肾造瘘术:情况危急或肾积水病因不能除去时, 先引流;感染控制再行去除病因手术;梗阻病 因不能解除时,永久肾造瘘
3、肾切除术:积水严重,皮质菲薄或伴肾积脓时, 对侧肾功良好,肾切除术。
第三节 良性前列腺增生
良性前列腺增生
古代称癃闭.又称前列
腺增生,或前列腺肥大.
是老年男性最常见的
疾病,多发于50以后的
前列腺分为外周区,中央区和移行区, 增生发生在仅占前列腺总体积5%的 移行区,外周区则是前列腺癌的发生 区域。
病因
病因仍不完全清楚 目前一致公认老龄和 有功能的睾丸是前列 腺增生发病的两个重 要因素。
病理生理
前列腺增生
前列腺内受体增加,活性增加
尿道伸长,变窄,阻力增大
平滑肌紧张,前列腺张力增大
并发症
1.近期并发症: 猝死; 尿道损伤; 术后 出血; 被膜穿孔; 三角区及输尿管口损伤;
TUR-P综合症; 急性睾丸附睾炎; 2. 远期并发症: 外括约肌损伤; 尿道狭窄;
膀胱颈挛缩;
经尿道前列腺切除术
经尿道前列腺切除术
第四节 急性尿潴留
病因: 1、机械性梗阻:胱颈、尿道的任何部位--BPH, 尿道损伤和狭窄多见,结石,肿瘤异物 2、动力性梗阻:尿潴留系排尿功能障碍所引 起--麻醉手术后,神经系统损伤、炎症及肿瘤, 平滑肌松弛剂,低钾等。

梗阻性肾病

梗阻性肾病

保护性作用。肾盂压>肾小球滤过压。液过停止。
3.肾组织代偿肥大、增生。肾小球肥大、小管细胞增生 4.肾对抗平衡:

当一侧肾积水、肾功能受到损害时,对侧肾代偿肥大,若梗阻侧积水解除、 则肥大肾缩小。 犬试验。

发病机理
三)梗阻对肾功能的影响
1.肾血流量变化:动物实验表明,急性梗阻发生后,肾血流量↑,以后随时间 延长而下降。解除梗阻后,虽然肾血流↑,但始终不能恢复至正常水平。
梗阻上变薄,憩室,尿道漏,脓肿
一、下尿路梗阻



前列腺增生,膀胱壁增后,,失张力膀胱
尿液变小、无力、间断、淋沥;尿液率<15ml/s,低尿流 率;<10ml/s梗阻性疾病。 严重影响肾小管功能、多尿、夜尿、酸化功能↓、急慢 性肾衰。 尿道瘢痕区、前列腺疾患。


临床表现
二、上尿路梗阻:
1.疼痛:多是占70%。肾绞痛、肾区疼痛(包膜膨胀速率),尿性疼 痛-返流性肾病
2.肾衰:所有急慢性肾衰、应排除梗阻性肾损害。

双侧梗阻、单侧梗阻、对侧肾欠佳/独肾 均可发生肾衰。 梗阻→急性肾衰:常无尿、少尿。 慢性梗阻:进行性肾积水、感染、尿量可↓、正常,↑,可有夜尿 和多尿。
3.感染:结石、梗阻、感染、菌血症、败血症。
4.肾小管功能障碍:夜尿、多尿、等张尿、肾性糖尿、氨基酸尿、肾 性尿崩症。肾小管性酸中毒:多尿、等张尿、高氯血症酸中毒、尿 PH>6.0
ห้องสมุดไป่ตู้床表现
二、上尿路梗阻:
5.高血压:

急性单侧梗阻、30%高血压、轻、时间短、主要肾素↑。 慢性单侧梗阻、一般无高血压、无钠、水潴留。 慢性双侧梗阻、常有高血压、肾素不↑、主要钠、水。解除梗阻后、血压可 恢复。 尿液自发性外渗入腹腔(穹窿部) 尿性腹水肌酐/血肌酐=3:1,非尿性1:1。

肾内科相关基础知识-ppt课件

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消失、水肿消退及血压恢复正常。
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3.病情观察:密切观察生命体征、体重、肾功 能、尿液颜色、尿量及水肿情况。
4.健康教育:指导监测病情及如何防治。
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慢性肾小球肾炎
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概述
❖慢性肾小球肾炎 是最常见的一组原发于肾小球疾病。临床
表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压,其 病程长(往往1年以上)。
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(一)病因
1.原发性肾脏疾病:如慢性肾小球肾炎、慢性肾 盂肾炎等。
2.继发性肾脏疾病:如糖尿病肾病、高血压肾小 动脉硬化症。
3.尿路梗阻性肾病:如尿路结石、前列腺肥大等。
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(二)发病机制
1. 健存肾单位 学说
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2.肾小管 高代谢学说
肾小管重吸收功能增加
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溶血性链球菌感染 机体发生免疫反应
急性肾小球肾炎
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二.临床表现
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1.尿液改变:尿量减少,血尿常为 首 发症状,绝大多数病人有蛋白尿,往往不 是大量蛋白尿。
2.水肿:常为首发症状,多表现为晨起眼 睑水肿,面部肿胀。
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3.高血压:70%~90%的病人有不同程度 的高血压,多为轻、中度高血压。
尿,是确诊的重要依据
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4.肾功能检查:晚期可有持续性肾功能损害 5.影像学检查:肾盂造影、肾图、B超检查对
诊断慢性肾盂肾炎具有重要价值
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(二)诊断 临床表现
+ 尿细菌学检查
急性肾盂肾炎

慢性肾脏病PPT课件

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(三)神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等; 晚期 : 出现周围神经病变(麻木、疼痛、感 觉障碍)、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加(颤动、痉挛、呃逆)、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月,伴或不伴GFR下降,临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤(血\尿成分异常或影像学检查异常。 2 、 GFR<60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症(uremia)
(五)肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷, 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制: 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括: ① 小分子含氮物质:如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等; ② 中分子毒性物质:如甲状旁腺素、多肽等; ③ 大分子毒性物质:由于肾降解能力下降,使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄,如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
(三)酸中毒:机制 1、酸性代谢产物,如磷酸、硫酸等,因肾排 泄障碍而潴留; 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷; 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症,甚至导致患者死亡。
(四)钙、磷平衡失调 1、低钙血症:原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3,钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症:导致: ① 转移性钙化:血钙磷乘积升高(≥70),钙沉积于软组织,引起软组织钙化;② 继发性甲旁亢:血钙浓度进一步降低,刺激甲状旁腺素(PTH)分泌增加。 (五)高镁血症:肾脏排镁减少,可致轻度高镁血症。

慢性肾脏病PPT【71页】

慢性肾脏病PPT【71页】
• 皮肤瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症 病因: 继发性甲状旁腺功能亢进 转移性钙化
肾性骨病
相当常见。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%,而出现骨痛、行走 不便和自发性骨折者少见。早期诊断依靠骨活检,约90%发现异常。 高转化性骨病:纤维性骨炎
由于PTH↑引起→破骨细胞增多且体积增大,引起骨盐溶化,骨质重吸收 增加,骨的胶原基质破坏,代之以纤维组织,易发生肋骨骨折。X线检查 可见骨骼囊样缺损及骨质疏松。 低转化性骨病:骨软化症 无力型骨病 由于活性维生素D不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍,导致未钙化骨组 织过分堆积;成人以脊柱和骨盆表现最早且突出,可有骨骼变形。 透析相关性淀粉样变性骨病:只发生于透析多年以后,可能是由于β2-MG 淀粉样变沉积于骨所致,X线片在腕骨和股骨关有囊肿性变,可发生自发 性股骨颈骨折。
与钙结合→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓ 抑制活性维生素D3的产生 刺激PTH产生
• 继发性甲状旁腺功能亢进
• 肾性骨营养不良
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断 治疗
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查:正细胞、正色素贫血;血白细 胞 数正常;血小板数正常、凝血时间正常;出血时间延长。
➢ 单纯GFR轻度下降(GFR 60~89 ml/min)而无肾损 害其他表现者,不能认为有明确CKD存在。
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
病因
各种原因(原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、 肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病)引起肾脏损害和进行性恶化 均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭的定义

梗阻性肾病(共14张PPT)

梗阻性肾病(共14张PPT)
肾髓质间质的高渗透梯度和渗质带走;
行肌运行障碍,使尿液不能下行),解剖性(输尿 排尿障碍:双侧完全梗阻可造成无尿,不完全梗阻多呈多尿;
急性单侧梗阻:GFR下降,近端肾小管压力可正常
管膀胱交界处障碍为主,包括炎症、肿瘤) (2)输尿管壁障碍:功能性(输尿管壁纵行肌或环行肌运行障碍,使尿液不能下行),解剖性(输尿管膀胱交界处障碍为主,包括炎症、
肿瘤) 急性单侧梗阻:GFR下降,近端肾小管压力可正常 疼痛:肾绞痛、腰酸不适
第4页,共14页。
第5页,共14页。
发病机制:(一)输尿Fra bibliotek内压力上升 正常为6-10mmHg,明显梗阻时该压力可达
40-50mmHg。
第6页,共14页。
发病机制:
(二)肾血流动力学改变
急性双侧梗阻:肾血流量先有短暂上升,后减少,GFR 下降
第8页,共14页。
梗阻解除后肾功能改变:
GFR及RPF(肾血流量) RPF逐渐上升,但因为血流大多重新分布到 髓质,所以真正上升并不多。 GFR则大多在相当时间内不变,以后部分病 例可以略为上升。
肾小管功能 浓缩功能异常一般可以持续甚久。
第9页,共14页。
病理改变:
肾小管管腔扩张(以集合管及其它远端小
管为主)
肾小管上皮细胞变为扁平并
渐萎缩,病变由远端渐迁延到近端小管
肾小球早期病变不明显,鲍曼囊扩张,肾 小球周围炎症细胞浸润,纤维化形成。
晚期小管间质慢性炎症细胞浸润明显,小 球部分完全塌陷,硬化。晚期还有高血压 等因素参与。
第10页,共14页。
临床表现:
疼痛:肾绞痛、腰酸不适 排尿障碍:双侧完全梗阻可造成无尿,不完全梗阻多呈多
尿;感染所致可有旁观刺激症状,由膀胱颈部阻塞引起, 可有尿潴留。

急性肾功能不全(AFR)PPT课件

急性肾功能不全(AFR)PPT课件
急性肾功数小时 至数周)突然下降而出现的氮质血症和尿 量减少综合征。表现为血肌酐和尿素氮迅 速升高,水、电解质和酸碱平衡紊乱,及 全身各系统并发症。
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分类:
狭义:急性肾小管坏死(AFN) 肾前性(血容量减少)
广义 肾 性(肾实质损伤)
肾后性(急性尿路梗阻)
ATN诊断标准:
原发病因+AFR表现
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ATN鉴别诊断(助理医师不考)
• 肾前性少尿:
循环不足病史、血压低、皮肤黏膜干燥、高比重 尿、尿渗透压高。补液试验可鉴别。
• 肾后性梗阻:
有泌尿系积水表现
• 其它肾性ARF:
肾小球疾病、肾间质性疾病、系统性疾病肾损 特殊病史及临床表现可鉴别,必要时肾活检。
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ARF治疗
• 祛除病因
• 饮食营养:低盐、低钾、低磷、低氯、低蛋白
• 体液平衡:显性失液量+隐性失液量-内生水量 }补 前日尿量+500mL
多巴胺和速尿

• 纠正电解质:高血钾和代酸
• 感染:早期使用敏感低肾毒性抗生素
• 透析:指征 • 多尿治疗:维持内环境平衡、控制氮质血症、预防并发症
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高钾血症的处理
(1)钙剂:10%葡酸钙 10-20ml iv (2)碱性液体:5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠
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• 2.最有助于诊断的进一步检查是 D • A.肾脏B超 • B.静脉肾盂造影 • C.同位素肾图 • D.肾活检 • E.血气分析
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• 3.最应采取的治疗手段是 E
• A.口服离子交换树脂 • B.大剂量呋塞米静脉注射 • C.按3~6g葡萄糖:1U胰岛素比例静滴补液 • D.限制入水量 • E.透析治疗
磷、钙代谢异常是

第十一讲 慢性肾功能衰竭 PPT课件

第十一讲 慢性肾功能衰竭 PPT课件
精脒、腐胺等小分子物质: 厌食、 恶心、呕吐、蛋白尿有关。
尿毒症毒素
中分子物质:
高浓度正常代谢产物的蓄积 结构正常、浓度增高的激素 细胞代谢紊乱产生的多肽 细胞或细菌裂解产物
尿毒症毒素
中分子物质毒性作用:
尿毒症周围神经病变 脂质代谢紊乱 心血管病发症 肾性骨病
其他:钒、铝和砷等
尿毒症骨病、精神病变等
“说三 高 ” 学
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞、基质 增生
毛细血管压力 增加、管壁增 厚
内皮损伤、血 小板聚集、血 栓形成
肾单位损坏、肾小球硬化
肾小球基底膜通透性改变
1. 蛋白质沉积于系膜区,致系膜细胞过度负荷 ,系膜基质过度增生,肾小球硬化。
2. 肾小球上皮细胞受损,白蛋白沉积,可引起 上皮细胞肝素养因子释放受抑制,对系膜细 胞增值的抑制作用减弱。
贫血 肾性骨病 葡萄糖耐量降低
临床表现
➢ 胃肠道 ➢ 血液系统 ➢ 心血管系统 ➢ 骨骼系统表现 ➢ 代谢酸中毒
➢ 神经、肌肉系统 ➢ 呼吸系统 ➢ 感染 ➢ 皮肤表现 ➢ 内分泌代谢紊乱
消化系统
➢ 机制:肾毒素刺激胃肠道粘膜、水 、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神 经系统受损有关。
➢ 最早、最常见:食欲不振、恶心、 呕吐,尿臭味,口腔粘膜溃疡、胃 炎、食管炎及消化道出血等。
1、25(OH)2D3 钙磷代谢紊乱 继发性甲旁亢
纤维性骨炎 骨软化 骨质疏松 骨硬化
+
铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血
水、电解质紊乱
➢ 早期,水、电解质平衡尚能维持; ➢ 中期,肾浓缩和稀释功能受损,等渗尿,脱
水;肾小管重吸收钠、钾能力减退;如有恶 心、呕吐、腹泻;不适当限制和使用利尿剂 等导致失钠 、失钾
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延缓肾病进展 ACEI及ARB类降压药可用于伴高血压者 合并酸中毒者需纠酸治疗
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抗感染及并发症的治疗 出现急慢性肾功能衰竭者需行透析治疗
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梗阻性肾病的诊疗
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定义:
指因为尿流障碍而导致肾脏功能和实质性损害的 疾病。可以是急性发生,也可以是慢性发生。病 变常为单侧性,但也可以是双侧性。常伴有肾盂 积水,但不一定都有(如肾内积水)。
尿路梗阻是造成梗阻性肾病的重要原因,但如果 该梗阻并未影响到肾实质时一般并不称为梗阻性 肾病,而称为阻塞性尿路病(obstructive uropathy)。
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梗阻解除后肾功能改变:
GFR及RPF(肾血流量) RPF逐渐上升,但因为血流大多重新分布到 髓质,所以真正上升并不多。 GFR则大多在相当时间内不变,以后部分病 例可以略为上升。
肾小管功能 浓缩功能异常一般可以持续甚久。
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病理改变:
肾小管管腔扩张(以集合管及其它远端小 管为主) 肾小管上皮细胞变为扁平并 渐萎缩,病变由远端渐迁延到近端小管
GFR下降 慢性双侧梗阻:肾血流量可保持一定水平,约为正
常60-70%,因肾小管可重吸收,GFR不至于完 全为零 急性单侧梗阻:GFR下降,近端肾小管压力可正常 慢性单侧梗阻:近端肾小管压力一般反而下降
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发病机制:
(三)肾小管功能 如果梗阻仅是部分而非完全性,则主要有远端肾小
管功能障碍异常出现,表现为肾对尿液浓缩功能 障碍(未梗阻肾髓质血流增加,将形成肾髓质间 质的高渗透梯度和渗质带走;过高的小管内压影 响亨氏袢上升支厚段对NaCl转运,影响了逆流倍 增效应;集合管受压力影响,该处细胞对血管加 压素反应失常)及酸化功能障碍。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ10
诊断:
尿常规:尿量、尿蛋白、红、白细胞、管 型、PH值在感染所致的常升高
B超:肾脏大小、肾盂积水、结石、膀胱尿 潴留、前列腺肥大、肿瘤
腹平片、CT
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治疗:
去除梗阻 <5mm 7~15mm
可自行排出 超声波碎石
输尿管中下段结石保守治疗无效 -----膀胱镜、输尿管镜逆行取石
肾功能已有损害 外科手术解除梗阻
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病因:
1. 输尿管及以上 (1)腔内梗阻:结石、泌尿系统出血形成血块、
肾内(代谢性结石如尿酸结晶、磺胺类药物、多 发性骨髓瘤大量本周蛋白、肾乳头坏死的坏死组 织)
(2)输尿管壁障碍:功能性(输尿管壁纵行肌或 环行肌运行障碍,使尿液不能下行),解剖性 (输尿管膀胱交界处障碍为主,包括炎症、肿瘤)
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病因:
2.膀胱功能障碍 先天性:肌肉发育不全或脊髓功能障碍 后天性:糖尿病、脑血管病变、多发性硬化 症或帕金森病 3.尿路以外 生殖系统、胃肠系统、血管及腹膜后病变
4
发病机制:
(一)输尿管内压力上升 正常为6-10mmHg,明显梗阻时该压力可达
40-50mmHg。
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发病机制:
(二)肾血流动力学改变 急性双侧梗阻:肾血流量先有短暂上升,后减少,
肾小球早期病变不明显,鲍曼囊扩张,肾 小球周围炎症细胞浸润,纤维化形成。
晚期小管间质慢性炎症细胞浸润明显,小 球部分完全塌陷,硬化。晚期还有高血压 等因素参与。
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临床表现:
疼痛:肾绞痛、腰酸不适 排尿障碍:双侧完全梗阻可造成无尿,不完全梗
阻多呈多尿;感染所致可有旁观刺激症状,由膀 胱颈部阻塞引起,可有尿潴留。 高血压:单侧病变以肾素依赖型多见,双侧病变 以水钠潴留多见 红细胞增多症:肾盂积水刺激EPO分泌过多所致 酸中毒:影响肾小管对H+分泌所致
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