脑神经胶质瘤
脑胶质瘤的早期症状有哪些？
脑胶质瘤的早期症状有哪些？脑胶质瘤的早期症状有哪些？本指文旨在帮助患者及其亲属更好地了解胶质瘤的性质，并根据胶质瘤的亚型选择更佳的治疗方案。
脑胶质瘤的早期症状有哪些？脑胶质瘤是一组可能发生在中枢神经系统(CNS)任何部位的恶性肿瘤，也就是说可能发生在大脑，或者更少发生在脊髓(见下图)。
它们的特征是浸润性生长和/或有在中枢神经系统内局部扩散的倾向，但肿瘤通常不会扩散到脑外。
脑胶质瘤的早期症状有哪些？脑胶质瘤的占位效应会使其压迫其他脑部结构，进而造成头疼、恶心、言语或平衡异常、吞咽困难、手臂和/或腿的虚弱或麻木、面部无力、复视等症状。
脑胶质瘤在治疗方面存在困难，复发率也很高。
各种治疗高级别神经胶质瘤的疗效并不令人满意。
一些研究发现年龄，手术，放疗，化疗和其他因素（例如肿瘤分子病理学）对高级神经胶质瘤的复发有一定影响，而在高级神经胶质瘤的研究中普遍关注的是单药治疗往往疗效低下。
但是，随着分子生物学的发展，人们对这些肿瘤的发病机理有了更深入的了解，分子靶向治疗引起了人们的广泛关注。
复发性高级神经胶质瘤的治疗也更加丰富，治疗选择比以前多样化。
溶瘤病毒疗法，干细胞疗法，免疫疗法和电场疗法等新兴疗法有望改善复发性高级别神经胶质瘤的治疗前景。
但需要指出的是，手术切除仍是胶质瘤的一线治疗手段，因其可以从根本上提高生存率、改善预后，手术全切可以极大程度上避免肿瘤复发。
对于一些低级别胶质瘤患者而言，手术全切甚至有可能达到治愈效果；高级别胶质瘤患者手术切除后再辅以放化疗，也可有效延长生存期，患者切勿舍本逐末，一味追求新的药物与疗法，延误治疗时间。
若对自身病情有所疑虑，不知能否手术，或希望接受新型疗法，均可预约INC国际专家远程咨询，在听取一位或多位专家的第二诊疗意见后再做决策。
中药治愈脑胶质瘤案例
中药治愈脑胶质瘤案例脑胶质瘤是一种常见的神经系统恶性肿瘤，常常对患者的生活和健康造成严重威胁。
然而，传统中药在治疗脑胶质瘤方面也展现出了一定的疗效。
以下是一例中药治愈脑胶质瘤的案例，展示了中药的潜力和独特的治疗效果。
患者李先生，男性，60岁，被诊断出患有脑胶质瘤。
根据病情的严重程度，医生建议进行手术治疗。
然而，李先生担心手术带来的风险和后遗症，决定寻求中药治疗的选择。
李先生开始接受中药治疗后，每天服用由中药师根据他的病情和体质定制的中药方剂。
这个方剂的主要成分包括夏枯草、蜂蜜、桑椹和当归等。
夏枯草被广泛用于中医传统治疗中，据说具有清热解毒、消肿止痛的功效。
蜂蜜具有养阴润燥、清热解毒的作用。
桑椹和当归也被认为具有抗肿瘤的功效。
这个中药方剂的目标是抑制肿瘤生长、增强免疫力、改善李先生的整体身体状况。
经过几个月的中药治疗，李先生的病情开始出现积极的变化。
他的脑胶质瘤的生长速度减缓了，并且他的头痛和恶心的症状也有所缓解。
他的身体状况和精神状态也明显改善。
进一步的检查显示，他的肿瘤大小在逐渐减小，肿瘤细胞的活跃度也降低了。
这个案例说明了中药治疗在脑胶质瘤患者中的潜力。
中药方剂中的草药成分被认为具有多种抗肿瘤的作用机制。
首先，一些中草药的成分具有抑制肿瘤细胞生长的能力。
其次，中草药可以增强机体的免疫力，提高机体对抗肿瘤的能力。
此外，中草药还具有调节体内微环境和减轻化疗药物副作用的作用。
尽管中药治疗在治疗脑胶质瘤方面具有一定的疗效，但仍然需要与西医治疗相结合，并在专业医生的指导下进行。
中药治疗的效果可能因人而异，因此在选择中药方剂时应根据个体的病情和体质进行调整。
总结起来，中药治疗在脑胶质瘤患者中展现出了一定的疗效。
在这个案例中，中药方剂成功地抑制了肿瘤的生长，减轻了患者的症状，并改善了他的整体身体状况。
然而，中药治疗仍然需要进一步的研究和证据来支持其在脑胶质瘤治疗中的应用。
对于脑胶质瘤患者，综合治疗方案和个体化的治疗方案可能会带来更好的治疗效果。
胶质瘤病理诊断标准
胶质瘤病理诊断标准1. 引言1.1 背景胶质瘤是一种常见的颅内恶性肿瘤，占颅脑肿瘤的一大部分。
它起源于神经胶质细胞，主要发生在中枢神经系统中，包括大脑、小脑、脑干和脊髓等部位。
随着医学技术的发展和人们对肿瘤的认识不断深入，胶质瘤的病理诊断标准也得到了不断完善和更新。
胶质瘤的病理诊断一直是临床医生和病理学家面临的难题之一，因为其病理特征复杂多样，而且易于与其他类型的肿瘤混淆。
制定科学合理的病理诊断标准对于确诊胶质瘤、制定治疗方案和预后评估至关重要。
随着分子生物学和遗传学研究的进展，胶质瘤的病理诊断标准也在不断更新和完善。
有了准确可靠的病理诊断标准，医生可以更加准确地评估患者的病情，制定个体化的肿瘤治疗方案。
深入了解胶质瘤病理诊断标准的重要性，对于提高胶质瘤的诊治水平，提高患者的生存率具有重要意义。
1.2 目的胶质瘤是一种常见的中枢神经系统肿瘤，其治疗和预后严重依赖于病理诊断结果。
建立准确、可靠的胶质瘤病理诊断标准对于指导治疗和预后评估至关重要。
本文的目的旨在系统总结当前胶质瘤病理诊断标准的最新进展，以及对比不同标准的优缺点，为临床医生提供参考和指导。
具体而言，我们将重点介绍胶质瘤的定义、分类、病理特征以及最新的病理诊断标准，比较不同标准之间的差异和争议。
通过本文的深入探讨，我们希望可以为临床医生提供更准确、更客观的胶质瘤病理诊断依据，提高病理诊断的准确性和一致性。
本文还将讨论胶质瘤病理诊断的意义，探讨其在临床实践中的实际应用和未来发展方向，为胶质瘤治疗和研究提供新的思路和策略。
2. 正文2.1 胶质瘤的定义一般来说，胶质瘤是指起源于神经胶质细胞的一种良性或恶性肿瘤。
胶质瘤通常发生在中枢神经系统，包括大脑和脊髓。
它们是最常见的原发性颅内肿瘤之一，约占所有颅内肿瘤的四分之一。
胶质瘤可以发生在任何年龄，但多见于成年人，特别是中老年人。
胶质瘤的形成主要是由于神经胶质细胞的异常增殖和失控。
在正常情况下，神经胶质细胞负责提供支持和营养，维持神经元的正常功能。
2024脑胶质瘤ppt参考课件
ONE KEEP VIEW 脑胶质瘤ppt参考课件目录CATALOGUE•引言•脑胶质瘤基本概念•临床表现与诊断•影像学检查在脑胶质瘤诊断中应用•治疗方案及适应证选择•并发症预防与处理策略•康复期管理与生活调整建议•总结回顾与展望未来进展方向PART01引言目的和背景提高对脑胶质瘤的认识和理解01通过本次课件的讲解，使听众能够更深入地了解脑胶质瘤的发病原因、病理机制、临床表现、诊断方法和治疗方案等方面的知识。
探讨脑胶质瘤的研究进展和未来方向02介绍当前脑胶质瘤领域的研究热点和最新成果，展望未来的发展趋势和可能的研究方向。
为临床医生和研究者提供参考03通过分享典型的病例、诊断经验和治疗技巧等内容，为临床医生和研究者提供有益的参考和借鉴。
脑胶质瘤的基本概念介绍脑胶质瘤的定义、分类、发病部位和流行病学特点等基础知识。
详细阐述脑胶质瘤的病理机制，包括遗传因素、环境因素、细胞信号传导异常等方面的内容。
介绍脑胶质瘤的临床症状、体征和影像学表现，帮助听众更好地了解和识别脑胶质瘤。
系统介绍脑胶质瘤的诊断方法和治疗方案，包括手术切除、放疗、化疗和免疫治疗等多种手段，同时探讨各种治疗方法的优缺点和适用范围。
通过分享典型的病例，介绍脑胶质瘤的诊断和治疗过程，引导听众进行深入的思考和讨论。
脑胶质瘤的病理机制脑胶质瘤的诊断和治疗典型病例分享和讨论脑胶质瘤的临床表现课件内容概述PART02脑胶质瘤基本概念脑胶质瘤是起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤之一。
它属于神经上皮组织肿瘤的一种，主要发生在脑和脊髓的胶质细胞中。
根据不同的细胞类型，脑胶质瘤可分为星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤等。
脑胶质瘤定义遗传因素环境因素病毒感染其他因素发病原因及危险因素01020304部分脑胶质瘤具有家族聚集性，可能与遗传基因有关。
长期接触电离辐射、化学物质等有害物质可能增加患病风险。
某些病毒感染，如巨细胞病毒感染，可能与脑胶质瘤的发生有关。
神经胶质瘤演示ppt课件
通过注射造影剂，可进一步提高对肿瘤血供情况的显示，有助于更准确地判断 肿瘤性质。
PET-CT检查
PET-CT融合图像
可同时提供功能代谢信息和解剖结构信息，有助于更全面地评估肿瘤情况。
SUV值测定
通过测定标准化摄取值（SUV），可定量评估肿瘤的代谢活跃程度，为治疗方案 的制定提供依据。
影像学表现与鉴别诊断
生物治疗原理及应用
生物治疗原理
生物治疗利用生物制剂或生物技术，通过调 节机体免疫系统或直接作用于肿瘤细胞，达 到治疗肿瘤的目的。对于神经胶质瘤，生物 治疗主要通过激活患者自身的免疫系统，使 其能够识别和攻击肿瘤细胞。
生物治疗应用
在神经胶质瘤的治疗中，生物治疗主要包括 细胞因子治疗、基因治疗和溶瘤病毒治疗等 。这些治疗方法通过不同的机制，增强机体 的抗肿瘤免疫反应，从而达到抑制肿瘤生长 和扩散的效果。
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放疗并发症的预防与处理
脑水肿
放疗可能导致脑组织水肿，表现为头痛、恶心、呕吐等症 状。可给予脱水剂、激素等药物治疗，同时密切观察病情 变化。
放射性脑病
长期放疗可能导致放射性脑病，表现为智力减退、癫痫等 症状。可给予神经营养药物、抗癫痫药物等治疗，同时加 强康复训练。
其他并发症
放疗还可能导致脱发、皮肤损伤、骨髓抑制等并发症。可 给予相应药物治疗和护理措施，减轻患者痛苦。
05
神经胶质瘤的化学治疗
化疗药物的选择与应用
常用化疗药物
替莫唑胺（Temozolomide，TMZ）是目前治疗神经胶质瘤最常 用的化疗药物，可口服给药，具有良好的生物利用度。
药物作用机制
TMZ在体内转化为活性代谢产物，通过烷基化作用破坏DNA结构 ，从而抑制肿瘤细胞增殖。
早期脑胶质瘤有哪些征兆
早期脑胶质瘤有哪些征兆近些年，随人们生存结构的变化，脑瘤的患病率在全球范围内均呈现上升的趋势。
而胶质瘤是最为常见的一种，是一种大脑中枢神经系统的原发性肿瘤，多属于恶性。
那么，出现哪些信号需警惕脑胶质瘤呢?早期脑胶质瘤有哪些征兆呢?1、头痛：头痛常是早期脑胶质瘤症状之一，初期常为间歇性、搏动性钝痛及胀痛，以后随着肿瘤增大，头痛加剧，时间延长，可以变成持续性。
头痛可以是局限性或全头痛，常发生于清晨或起床后空腹时，白天逐渐缓解，严重时可伴有恶心、呕吐，呕吐后头痛可减轻。
任何引起颅内压增高的因素，如咳嗽、喷嚏、大便等均可使头痛加重。
当肿瘤囊性变、肿瘤内出血或蛛网膜下腔出血时，可使头痛加剧，当患者头痛突然加剧、坐卧不安、大声呼痛或两手抱头，甚至叩击头部，伴有喷射性呕吐，继之昏迷，这是急性颅内压增高危象的先兆信号，必须采取紧急处理措施。
2、呕吐：呕吐也经常是首发胶质瘤症状，多发生在清晨空腹时，呕吐前可有或无恶心，且常伴有剧烈的头痛、头晕。
有时呈喷射性，多因颅内压增高刺激呕吐中枢引起。
小儿颅后窝肿瘤出现呕吐较早且频繁，常为唯一的早期症状，易误诊为胃肠道疾病，故小儿出现频繁呕吐时，应做详细的神经系统检查，以防漏诊。
3、癫痫：癫痫发作多由于肿瘤的直接刺激或压迫引起，发生率约30%。
一般生长缓慢的低级别胶质瘤如星形细胞瘤和少突胶质瘤以癫痫为首发或主要症状，生长快的恶性胶质母细胞瘤癫痫发生率低。
4、由于肿瘤刺激、压迫或破坏周围脑组织或颅神经引起的神经系统定位症状，如额叶胶质瘤可引起运动区损害、书写及运动语言中枢损害等，顶叶肿瘤胶质瘤引起皮质感觉障碍、失用症、失读症和计算力障碍等。
颞叶胶质瘤可引起耳鸣和幻听、感觉性或命名性失语、眩晕等。
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如果您还有任何的疑问，建议你可以先咨询在线医生。
原文链接：/410njzl/2015/0817/229288.html。
脑胶质瘤的全身和局部症状
脑胶质瘤的全身和局部症状脑胶质瘤是常见的的疾病，其症状主要有两方面的表现。
一是颅内压增高和其他一般症状，如头痛、呕吐、视力减退、复视、癫痫发作和精神症状等。
另一是脑组织受肿瘤的压迫、浸润、破坏所产生的局部症状，造成神经功能缺失。
脑胶质瘤的全身症状：1、脑胶质瘤引发的头痛：大多由于颅内压增高所致，肿瘤增长颅内压逐渐增高，压迫、牵扯颅内疼痛敏感结构如血管、硬膜和某些颅神经而产生头痛。
大多为跳痛、胀痛，部位多在额颞部或枕部，一侧大脑半球浅在的肿瘤，头痛可主要在患侧、头痛开始为间歇性，多发生于清晨、随着肿瘤的发展，头痛逐渐加重，持续时间延长。
2、胶质瘤患者呕吐：系由于延髓呕吐中枢或迷走神经受刺激所致，可先无恶心，是喷射性。
在儿童可由于颅缝分离头痛不显着，且因后颅窝肿瘤多见，故呕吐较突出。
3、颅内压增高可产生视乳头水肿，且久致视神经继发萎缩，视力下降。
肿瘤压迫视神经者产生原发性视神经萎缩，亦致视力下降。
外展神经易受压挤牵扯，常致麻痹，产生复视。
4、一部分肿瘤病人有癫痫症状，并可为早期症状。
癫痫始于成年后者一般为症状性，大多为脑瘤所致。
药物不易控制或发作性质有改变者，都应考虑有脑瘤存在。
肿瘤邻近皮层者易发生癫痫，深在者则少见。
局限性癫痫有定位意义。
5、有些肿瘤特别是位于额叶者可逐渐出现精神症状，如性格改变、淡漠、言语及活动减少，注意力不集中，记忆力减退，对事物不关心，不知整洁等。
脑胶质瘤的局部症状：依肿瘤所在部位产生相应的症状，进行性加重。
特别是恶性胶质瘤，生长较快，对脑组织浸润破坏，周围脑水肿亦显着，局部症状较明显，发展亦快。
在脑室内肿瘤或位于静区的肿瘤早期可无局部症状。
而在脑干等重要功能部位的肿瘤早期即出现局部症状，经过相当长时间才出现颅内压增高症状。
某些发展较慢的肿瘤，由于代偿作用，亦常至晚期才出现颅内压增高症状。
海军总医院的“P-RM分子消融基因渗透疗法”，以中西医结合为突破口,注重发挥中医优势，以放疗结合中医的综合治疗手段治疗癌症。
神经胶质瘤的研究意义
1神经胶质瘤的研究意义神经胶质瘤( Glioma)是最常见的颅内肿瘤，约占所有颅内肿瘤的50%左右。
目前临床上 IV 型神经胶质瘤是恶性程度最高的脑部肿瘤，至今无法治愈[1]。
多形性胶质母细胞瘤(Glioblastoma Multiforme, G BM) 起源于脑部神经胶质细胞，成年脑癌患者中约 80%为浸润性的星形细胞瘤。
由于该肿瘤是浸润性生长物，其和正常脑组织没有明显的界限，因此难以被完全切除或根本不能手术。
血脑屏障的存在，又使得化学药物和一般抗肿瘤的中药难以发挥疗效。
该肿瘤细胞对放疗亦不甚敏感，非常容易复发。
因此脑胶质瘤至今仍是全身肿瘤中预后最差的肿瘤之一。
据文献报道神经胶质瘤的中位生存时间和无进展生存时间分别为 14.6个月和 6.9个月， 5 年生存率为 9.8%2。
近年来，原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增，年增长率达到每 100,000人口中有 5.26 个人，而且每年有 17000人被最新诊断出患有该致死性疾病[3, 4]。
因此，积极研究神经胶质瘤的发病原因、寻找恶性胶质瘤治疗切实有效的治疗手段已成为目前亟待解决的关键问题。
和（或）抑癌基因改变的细胞；肿瘤的发展（包括由分化较好的肿瘤2 上皮 -间质转化与神经胶质瘤发生发展的关系人脑胶质瘤发生、发展过程中，多种癌基因、抑癌基因的异常改变牵涉其中。
肿瘤的形成和发展与基因改变间的关系是近年来肿瘤学研究的核心问题之一。
多种基因的改变都参与到肿瘤细胞生长过程中，肿瘤细胞生长是肿瘤最基本的生物学行为，生长异常是肿瘤恶性行为的基础。
大量的研究证实，肿瘤的形成起源于单个获得了癌基因转变成分化差的肿瘤，局部浸润和远处转移）则是更多癌基因和抑癌基因受累后作用叠加，肿瘤细胞克隆选择和扩增的最终结果3 4 5 6。
在胶质瘤发生发展的大量研究中，人端粒酶逆转录酶（ hTERT）［6］、内皮生长因子受体（ EGFR）7、热休克蛋白（ HSP）8 9 10等分子以及 PKA、PKC、ERK［9, 10］等关键信号转导分子均在神经胶质瘤的发生发展过程中发挥重要作用。
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脑神经胶质瘤简介：恶性星形细胞瘤可扩散至邻近或远离原发灶的脑组织，手术很难将肿瘤组织彻底切除，术后放疗的作用已较明确，化疗及生物调节剂等治疗的疗效尚不能肯定。
在不明显增加并发症的条件下，适形放疗等提高局控率的方法与全脑放疗及化疗等可能控制非局部病灶方法的有效配合，可能是今后发展的主要方向。
低度恶性星形细胞瘤的儿童病例若肿瘤未全部切除，术后放疗及化疗的疗效较明确。
中文名称：脑神经胶质瘤外文名称：Brain glioma病理分级标准：约60%为神经胶质瘤神经胶质瘤的分类小脑半球胶质瘤病理分级标准在原发性脑肿瘤中，约60%为神经胶质瘤。
WHO1997年的病理分级标准为①Ⅰ级:纤维型星形细胞瘤，好发年龄为8-13岁;②Ⅱ级:低度恶性星形细胞瘤(LGA)，占所有神经胶质瘤的25%，好发年龄为30-40岁;③Ⅲ级:退变型星形细胞瘤(AA)，易转化为Ⅳ级;④Ⅳ级:多形性胶质母细胞瘤(GBM)，好发年龄为45-60岁。
恶性星形细胞瘤(MA)主要包括AA及GBM，其中GBM占50%-80%。
分类胶质瘤的分类方法有很多种，有人将儿童小脑半球胶质瘤、视神经胶质瘤归为良性胶质瘤。
目前临床上胶质瘤分类系统常用的有两种，即WHO分类系统和Kernoban分类系统(如下表)。
这两种分类系统都能简单明了的理解胶质瘤的恶性程度高低，但根据这两种分类仍不能准确判断胶质瘤患者的预后，因此这两种分类已不适应目前的临床治疗。
但基于分子病理基础上的新的胶质瘤分类尚未制定，目前还只能参照这两种分类，指导胶质瘤的综合治疗，相信不久的将来会有分子水平的病理分级是胶质瘤的诊断及治疗个体化。
星形细胞瘤Ⅰ-Ⅳ级室管膜瘤Ⅰ-Ⅳ级少突胶质瘤Ⅰ-Ⅳ级神经元-星形细胞瘤Ⅰ-Ⅳ级髓母细胞瘤Ⅰ-Ⅳ级预后因素成人低恶度胶质瘤全切除后五年生存率达80%，而在部分切除后为50%;高恶度胶质瘤全切后病人生存期也明显长于近全切除和部分切除的，并且有助于神经功能障碍的恢复。
幕上低级别(分化良好)星形细胞肿瘤的预后较好。
临床观察发现，低级别星形细胞肿瘤总体上讲预后良好，但它的预后也受多种因素的影响，如病人年龄大于40岁，术前有癫痫、肿瘤的病理类型、手术全切肿瘤能明显的延长病人的生存期。
丘脑或脑室肿瘤、肿瘤直径≥5cm，病人的生存率较低。
分化不良的星形细胞肿瘤预后差，90%的病人于确诊后二年内死亡，临床上对此类肿瘤治疗困难。
恶性星形细胞瘤中位生存期(MST)分别为18个月(Ⅲ级)及12个月(Ⅳ级);年龄50岁、KPS<70及智力异常者的MST<5个月。
对于年龄<50岁、KPS≥70的病例，胼胝体受侵与否的2年生存率分别为35%及56%。
纯AA与含少突神经胶质细胞成分的AA相比，MST分别为3年及7.3年，是否含少突神经胶质细胞成分为一独立的预后因素。
Curran等于1993年据年龄、病理为AA或GBM及智力状倘8个因素，提出预后的Ⅰ-Ⅵ分级，分级越高生存率越低。
GBM的5年生存率为5%-20%。
多因素分析提示对于GBM病例，年龄<40岁、KPS评分高、肿瘤位于额部及行根治术的预后较好，其MST为17个月;术后残瘤灶体积≤5ml病例的5年生存率为37%。
低度恶性星形细胞瘤纤维型星形细胞瘤常呈现增强影，其他类型则少见增强影;少突神经胶质瘤的预后较好，饲肥星形细胞瘤的预后较差;非纤维型LGA的5年生存率分别为10%-35%(单纯手术)及45%-60%(手术加放疗)。
多因素分析提示预后不良因素包括年龄较大、行为能力较差、CT检查有增强影及智力异常等，其中年龄<20岁及20-49岁病例的MST分别为226个月及106个月;年龄20-49岁的病例，若具两条或两条以上上述预后不良因素，则MST为41个月，反之则为139个月;若有因肿瘤压迫造成的症状，则行肿瘤切除术病例的MST明显长于行活检术的病例。
在复发病例中，45%-71%的病例被证实已恶化为MA。
放疗加速超分割放疗目前希望通过立体放疗外科(SRS)、插植放疗及超分割外放疗等方法，提高肿瘤组织的剂量或敏感性，降低或不增加正常组织的损伤。
SRS或插植放疗的条件为:患者的KPS>70、CT或MRI检查示单个边界清楚的增强病灶、最大直径分别为5cm(插植放疗)及4cm(SRS)、先行常规外放疗60Gy。
符合上述条件的病例单纯外放疗即可获得较好疗效，SRS及插植放疗作为首程治疗方法之一的疗效尚不明确，治疗后患者的MST为11-22个月。
对于MA，采用放疗增敏剂未能取得明确疗效。
对于已行肿瘤全部切除的GBM病例，采用卡波金(95%O2+5%CO2)及烟酰胺并行加速超分割放疗(150cGy，每日2次×4周)取得了一定疗效。
外放疗对于低度恶性星形细胞瘤，若肿瘤已行全部切除，通常不须再行放疗，10年无瘤生存率为80%-100%。
⒈设野:①由于复发大多发生在原发灶或接近原发灶的部位，故设野多主张包括增强影周围2cm-3cm的区域(全疗程)或先包括增强影及其周围水肿区后针对增强影区加量;也有的主张设野应适当放宽。
②Rudoler等报道LGA病例放疗后复发均发生在野内，但所报道的病例中有26%为全脑放疗。
⒉剂量:①目前明确的是在常规分割的情况下，对于MA，剂量越高生存期越长，总剂量应达60Gy以上;对于LGA，放疗剂量达54Gy(50Gy-60Gy)较好。
②对于脑干神经胶质瘤，超分割放疗可减小晚期并发症，局部剂量≤72Gy(100cGy，每日2次)与72Gy相比，MST差别不明显;对儿童患者，50.4Gy(180Gy，每日2次，中间间隔8小时)治疗的并发症虽可耐受，但疗效不明显。
72Gy(120cGy，每日2次)治疗后的并发症与60Gy(常规分割)治疗的相近[17]，疗效也相近，预示比较两种分割方式疗效的Ⅲ期临床研究可能得出阴性结果。
加速超分割放疗剂量达48Gy或54.4Gy，两种剂量的疗效相近。
③对预后较差、经费较困难的恶性神经胶质瘤病例可行5.5周51Gy/17f(中间休息2周)的放疗;对预后较好的病例，应考虑分次量≥300cGy的晚期损伤反应较大，应降低分次剂量。
④适形放疗高剂量(90Gy)与低剂量(<90Gy)相比，局部复发率分别为23%及76%，而室管膜下种植转移率分别为41%及4%，两种剂量治疗的生存率因病例数较少而差别不显著。
SRSSRS可通过大的分次剂量控制外放疗后对放疗耐受的肿瘤组织。
SRS对上述Ⅰ-Ⅵ分级中的Ⅰ及Ⅲ-Ⅴ级病例有效。
放射治疗肿瘤学组(PTOG)正在针对年龄≥18岁、KPS≥60、术后残瘤灶直径≤4cm的脑幕上MA病例，比较外放疗(60Gy)及卡氮芥治疗之前作或不作SRS(15Gy-21Gy)治疗的疗效。
化疗脑神经胶质瘤的化疗具有以下特点:①瘤细胞可沿脑白质通道扩散至远离原发灶的脑组织，也可有室管膜下种植转移，但很少转移到中枢神经系统之外的组织。
②由于血脑屏障的影响，CT或MRI不能显示肿瘤的真实大小，化疗的疗效较难判定，例如部分缓解(PR)的标准为CT增强影缩小50%及糖皮质激素用量稳定或减少。
化疗经历了由辅助性到新辅助性的探索过程，但对于成人患者目前尚无一个明确的治疗方案。
MA⒈辅助性治疗:放疗完成后再行化疗。
①对于AA，PCV(甲基苄肼+CCNU+长春新碱)方案及BCNU化疗的MST分别为39个月及20个月;目前虽然PCV方案多用于AA，BCNU多用于GBM，但该两种治疗方案的疗效尚不明确。
②常规放疗同时合并羟基脲治疗，放疗后行6?硫代鸟嘌呤及BCNU治疗，可延长AA患者的生存期，疗效与PCV方案相近。
③经动脉化疗或高剂量化疗配合自体骨髓移植的尝试均未取得明显疗效。
⒉新辅助性治疗:①由于是先化疗后放疗，化疗的疗效较易判定。
BCNU+顺铂方案的PR为42%，3年及5年生存率分别为12%及5%，关于该方案与BCNU辅助性治疗方案疗效比较的Ⅲ期临床研究，目前尚未报道结果。
②对GBM病例，大剂量的紫杉醇治疗尚未能取得较好疗效。
③对于年龄<3岁的MA术后病例，环磷酰胺+长春新碱化疗的有效率为60%，3年生存率也较先放疗后化疗方案的报道高。
LGA因对化疗的敏感性较低及血脑屏障较完好等因素，化疗对LGA的疗效较小。
对于儿童病例，可先通过化疗使病灶缩小或不长大，待脑组织发育到较好程度后再考虑放疗。
①放线菌素D+长春新碱可使70%病例的放疗时间平均延后40个月。
②卡铂+长春新碱?或PCV+甲二溴卫矛醇+6-硫代鸟嘌呤的疗效也较好，目前正在比较该两种方案对年龄<5岁病例的疗效。
③对儿童脑干神经胶质瘤，尤其是弥漫型桥脑神经胶质瘤，化疗的有效率几乎为零。
干扰素治疗由于MA患者细胞中染色体9p的丢失，50%患者体内的α-干扰素(α-INF)或β-INF成分有异常，而INF可能对阻止星形细胞瘤由低度恶性向高度恶性转化较为重要。
①Dillman等报道MA的α-INF治疗可与放疗同时进行，其中α-INF 的用法为300万单位，每周3次，第3周开始改为每次500万单位，放疗剂量为5940cGy/33次，6-7周，INF共用16周，疗效欠明确，估计与其中行活检术病例较多有一定关系。
②Yoshida等报道，MA术后行放疗、嘧啶亚硝脲(ACNU)及β-INF综合治疗的疗效较好。
并发症状态检查目前在对估计预后较好的病例作治疗前后的智力低下状态检查(mini?mental statusexam，MMSE)及ADLS(activity of daily living scale)测定，以了解治疗后患者的神经精神反应及生活质量，明确结果尚未得出。
除了通常的放、化疗反应之外，脑神经胶质瘤治疗后具有一些较特殊的反应。
外放疗①急性反应不常见，主要与放疗所致的水肿反应有关，使用皮质类激素后症状可很快缓解。
②亚急性反应发生在放疗完成后数周至数月内，主要为放疗前已有神经症状或体征的加重，CT或MRI可显示短暂的脱髓鞘，通常症状较易好转。
③慢性反应发生在放疗完成后数月至数年，主要为智力或下丘脑及垂体功能障碍，影像学检查可显示弥散性脑组织损伤或坏死(但目前尚不能明确区分脑坏死、肿瘤坏死或复发)。
④非全脑性常规分割放疗54Gy后脑组织发生坏死的可能性小于1%，超过60Gy后随着剂量的加大，脑组织坏死的发生率明显增大。
高剂量适形放疗90Gy 后11%的病例发生放疗性坏死反应。
SRS及插植放疗:急性反应不常见且较轻，对病灶直径>3cm的病例行SRS治疗，发生急性反应的可能性较大;晚期反应(治疗后1个月以后)主要为因靶区内脑组织坏死或颅神经损伤所致的头痛、呕吐或象限盲视等症，CT检查可表现为增强影及水肿区扩大。
大多数行SRS或插植放疗的患者须较长期服用皮质类激素以减轻由于肿瘤周围水肿造成的治疗反应;生存期超过1年曾行SRS或插植放疗的病例，分别有38%及54%的病例须行再次手术以控制因治疗后脑组织坏死或肿瘤复发造成的症状。