脑胶质瘤分子诊疗指南

脑胶质瘤诊疗规范2018年版

脑胶质瘤诊疗规范（2018年版）一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）

K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。二、影像学诊断（一）脑胶质瘤常规影像学特神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI 优于CT。CT主要显示脑胶质瘤病变组织与正常脑组织的密度差值，

神经胶质瘤疾病研究报告

神经胶质瘤疾病研究报告疾病别名：胶质细胞瘤，胶质瘤，神经外胚层肿瘤，神经上皮肿瘤所属部位：头部就诊科室：脑外科病症体征：步态不稳，癫痫性头痛，颅内压增高，眩晕疾病介绍：神经胶质瘤是什么？肿瘤起源于神经间质细胞，即神经胶质，室管膜，脉络丛上皮和神经实质细胞，即神经元，大多数肿瘤起源于不同类型的神经胶质，但根据组织发生学来源及生物学特征类似，对发生于神经外胚层的各种肿瘤，一般都称为神经胶质瘤症状体征：神经胶质瘤有哪些症状？神经胶质瘤的病程依其病理类型和所在部位长短不一，自出现症状至就诊时间一般多为数周至数月，少数可达数年。恶性程度高的和后颅窝肿瘤病史多较短，较良性的肿瘤或位于所谓静区的肿瘤病史多较长。肿瘤如有出血或囊肿形成、症状发展进程可加快，有的甚至可类似脑血管病的发展过程。症状主要有两方面的表现。一是颅内压增高和其他一般症状，如头痛、呕吐、视力减退、复视、癫痫发作和精神症状等。另一是脑组织受肿瘤的压迫、浸润、破坏所产生的局部症状，造成神经功能缺失。头痛大多由于颅内压增高所致，肿瘤增长颅内压逐渐增高，压迫、牵扯颅内疼痛敏感结构如血管、硬膜和某些颅神经而产生头痛。大多为跳痛、胀痛，部位多在额颞部或枕部，一侧大脑半球浅在的肿瘤，头痛可主要在患侧、头痛开始为间歇性，多发生于清晨、随着肿瘤的发展，头痛逐渐加重，持续时间延长。呕吐系由于延髓呕吐中枢或迷走神经受刺激所致，可先无恶心，是喷射性。在儿童可由于颅缝分离头痛不显著，且因后颅窝肿瘤多见，故呕吐较突出。颅内压增高可产生视乳头水肿，且久致视神经继发萎缩，视力下降。肿瘤压迫视神经者产生原发性视神经萎缩，亦致视力下降。外展神经易受压挤牵扯，常致麻痹，产生复视。一部分肿瘤病人有癫痫症状，并可为早期症状。癫痫始于成年后者一般为症状性，大多为脑瘤所致。药物不易控制或发作性质有改变者，都应考虑有脑瘤存在。肿瘤邻近皮层者易发生癫痫，深在者则少见。局限性癫痫有定位意义。

《脑胶质瘤诊疗规范》要点

《脑胶质瘤诊疗规范》要点一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。主要的分子病理

标记物（这些分子标志物）对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。二、影像学诊断（一）脑胶质瘤常规影像学特点神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI优于CT。常规MRI扫描，主要获取T1加权像、T2加权像、FLAIR 像及进行磁共振对比剂的强化扫描。脑胶质瘤可发生于脑内各部位。不同级别脑胶质瘤的PET成像特征各异。目前广泛使用的示踪剂为18F-FDG。临床诊断怀疑脑胶质瘤拟行活检时，可用PET确定病变代谢活性最高的区域。（二）脑胶质瘤鉴别诊断 1. 脑内转移性病变：脑内转移性病变以多发病变较为常见，多位于脑皮层下，大小不等，水肿程度不一，表现多样，多数为环状或结节样强化影。

脑胶质瘤诊疗规范(完整版)

脑胶质瘤诊疗规范（完整版）一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态

（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。二、影像学诊断

脑胶质瘤的临床护理

脑胶质瘤的临床护理发表时间：2012-02-23T10:02:01.420Z 来源：《中外健康文摘》2011年第45期供稿作者：邢春玲周亚兰[导读] 多食蔬菜、水果促进肠蠕动，以利体内毒素的排泄。邢春玲周亚兰 (四平中心人民医院吉林四平 136000)﹚ 【中图分类号】R473.73 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2011）45-0344-01 【摘要】目的探讨脑胶质瘤病人的护理措施。方法对我科2009年1月～2011年1月收治的48例脑胶质瘤病患者观察及护理总结。结果所有病例无严重并发症，治疗后全部病例头痛、呕吐症状消失,经积极处理后症状消失,未造成严重后果,对护理措施满意。结论通过对本组病例进行观察及护理,可以观察到脑胶质瘤多样性，病死率高，护理难度大,并发症多,临床表现复杂,对护理人员要求更高。全面掌握本病的特点和特征,并发症表现,进行详细的观察,细致的护理,周密的计划,能够减轻患者的痛苦,促进疾病的康复。【关键词】脑胶质瘤观察与护理神经胶质瘤亦称胶质细胞瘤，简称胶质瘤，是发生于神经外胚层的肿瘤，故亦称神经外胚层肿瘤或神经上皮肿瘤。由于肿瘤逐渐增大，形成颅内占位病变，并常伴有周围脑水肿，即产生颅内压增高。肿瘤增大，局部颅内压力最高，造成脑移位，逐渐加重则形成脑疝。“脑胶质瘤在颅内各类肿瘤中最为多见，占颅内肿瘤的44.6%”[1]，其综合发病年龄高峰在30-40岁或10-20岁。 1 脑胶质瘤的分类：星形细胞瘤、髓母细胞瘤、室管膜瘤 1.1星形细胞瘤的临床表现为颅内压增高，头痛、呕吐、视神经乳头水肿、视力视野改变、癫痫、复视、颅扩大和生命体征改变等。 1.2髓母细胞瘤的临床表现：若肿瘤生长快，高颅压症状明显，可有小脑功能损害，表现为步态蹒跚、走路不稳等。 1.3室管膜瘤的临床表现：颅内压增高症状，也可由脑干受压症状（呕吐、呛咳、各咽困难、声音嘶哑、呼吸困难）、小脑症状（走路不稳、眼球震颤等）及偏瘫、眼球上运动障碍等，手术后复发率几乎为100%，易发生椎管内转移。对脑胶质瘤治疗主要是手术切除，并结合放疗、化疗或中药治疗。由于脑胶质瘤是侵润性脑肿瘤，手术无法完全切除，肿瘤的复发率高。在手术切除过程中，极易造成功能区神经元及神经传导纤维的损伤，进而引起患者相应的神经功能缺失状况，严重影响患者生存质量[2]，所以对脑胶质瘤的术后护理显得尤为重要。 2 脑胶质瘤术后并发症与护理 2.1脑瘤术后的病人应严密观察神志、瞳孔的变化。若出现不同程度的呼吸障碍，早期可表现为呼吸浅慢、不规则，氧饱和度下降。宜早期行气管切开。手术后3～7d为脑水肿高峰期，可出现瞳孔忽大忽小，可能与脑干水肿移位有关，故加强脱水、限制水摄取量。若出现血压下降，心律不齐，及时给予补充血容量，进行血气监测分析，保持电解质、酸碱平衡，给予小剂量强心药，防止心衰发生。 2.2制订有效预防并发症的护理计划，并根据病情变化及时调整加以实施。制订了护理计划并进行严密观察，发现该病人手术后无自主呼吸，立刻给予气管切开，使用人工呼吸机辅助呼吸。48h后出现呼吸机高压报警，听诊双侧肺呼吸音减弱。通过支气管镜检查发现双侧支气管被大量的坏死组织及痰液结痂阻塞，经支气管镜灌注冲洗，有效缓解了呼吸道梗阻。 2.3呼吸道并发症预防及护理呼吸障碍及继发性呼吸道感染是常见并发症。定时翻身、拍背、吸痰保持呼吸道通畅尤其重要。对气管切开病人，应重视手术后的早期护理，严格把好无菌、气道通畅和湿化三关。对使用人工呼吸机辅助呼吸的病人，同时定期做痰培养，以指导抗菌素的应用，防止菌群失调造成的霉菌感染。 2.4消化道应激性溃疡的预防与监护早期应用甲氰咪胍0.2～0.4g静脉注射，8h/次，并留置胃管进行胃液监测，观察胃内容物的性状，发现有出血征象及时处理。若出现黑便，大便潜血试验阳性；或胃管内抽出深咖啡色液体，应及时给予冰水洗胃，立止血1000u静脉注射，8h/次，取得较好疗效。 2.5高热的护理首先要判断是感染性高热还是中枢性高热。脑干手术后多发生中枢性高热。由于丘脑下部受损致丘脑功能紊乱，手术后高热呈稽留热，是中枢性高热的表现。严密监测体温变化，采用综合措施，及早尽快、安全、有效降温。对中枢性高热病人本组采用亚冬眠加冰块物理降温，效果满意。 2.6营养支持病人因不能经口进食，机体又处于高分解代谢状态，故易发生营养不良。病人在病程3～7d开始，采用鼻饲或深静脉插管提供营养的方式。鼻饲早期胃管注入混合奶50～100ml，8h/次，适应后100～200ml，6h/次。采用的食物配方为：奶粉、新鲜鸡蛋、食盐、麻油及鱼汤、肉汤、米汤、菜汤及新鲜果汁。应激期的能量供给为200kJ，恢复期的能量供给为167kJ。同时做好管道的护理。鼻饲前给病人翻身、拍背、吸痰，抬高床头30～40°后再行管饲，这样可以预防误吸。脑胶质瘤家庭护理中还要注意给予患者高蛋白、高营养易消化饮食，根据病人不同的治疗时期，调节以适合病人口味，利于营养及康复的食品，如定期给病人服用人参皂苷以增强病人的体质与免疫功能。多食蔬菜、水果促进肠蠕动，以利体内毒素的排泄。参考文献 [1] 赵继宗编著.《颅脑肿瘤外科学》.人民卫生出版社，208页. [2] 天士力医药经营集团编制.《脑胶质瘤细胞病人手册》.北京天坛医院胶质瘤治疗中心.

脑胶质瘤诊疗规范(完整版)

脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 12月21日，国家卫健委发布《关于印发原发性肺癌等18个肿瘤诊疗规范的通知》，其中的《脑胶质瘤诊疗规范》的全文如下：一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和

癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描(CT)及磁共振成像(MRI)检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像(DWI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、磁共振灌注成像(PWI)、磁共振波谱成像(MRS)、功能磁共振成像(fMRI)、正电子发射计算机断层显像(PET)等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变、染色体1p/19q联合缺失状态(co-deletion)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因(ATRX)突变、端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变、人组蛋白H3.3(H3F3A)K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET 基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质

脑神经胶质瘤

脑神经胶质瘤简介：恶性星形细胞瘤可扩散至邻近或远离原发灶的脑组织，手术很难将肿瘤组织彻底切除，术后放疗的作用已较明确，化疗及生物调节剂等治疗的疗效尚不能肯定。在不明显增加并发症的条件下，适形放疗等提高局控率的方法与全脑放疗及化疗等可能控制非局部病灶方法的有效配合，可能是今后发展的主要方向。低度恶性星形细胞瘤的儿童病例若肿瘤未全部切除，术后放疗及化疗的疗效较明确。中文名称：脑神经胶质瘤外文名称：Brain glioma 病理分级标准：约60%为神经胶质瘤神经胶质瘤的分类小脑半球胶质瘤病理分级标准在原发性脑肿瘤中，约60%为神经胶质瘤。WHO1997年的病理分级标准为①Ⅰ级:纤维型星形细胞瘤，好发年龄为8-13岁;②Ⅱ级:低度恶性星形细胞瘤(LGA)，占所有神经胶质瘤的25%，好发年龄为30-40岁;③Ⅲ级:退变型星形细胞瘤(AA)，易转化为Ⅳ级;④Ⅳ级:多形性胶质母细胞瘤(GBM)，好发年龄为45-60岁。恶性星形细胞瘤(MA)主要包括AA及GBM，其中GBM占50%-80%。分类胶质瘤的分类方法有很多种，有人将儿童小脑半球胶质瘤、视神经胶质瘤归为良性胶质瘤。目前临床上胶质瘤分类系统常用的有两种，即WHO分类系统

和Kernoban分类系统(如下表)。这两种分类系统都能简单明了的理解胶质瘤的恶性程度高低，但根据这两种分类仍不能准确判断胶质瘤患者的预后，因此这两种分类已不适应目前的临床治疗。但基于分子病理基础上的新的胶质瘤分类尚未制定，目前还只能参照这两种分类，指导胶质瘤的综合治疗，相信不久的将来会有分子水平的病理分级是胶质瘤的诊断及治疗个体化。星形细胞瘤Ⅰ-Ⅳ级室管膜瘤Ⅰ-Ⅳ级少突胶质瘤Ⅰ-Ⅳ级神经元-星形细胞瘤Ⅰ-Ⅳ级髓母细胞瘤Ⅰ-Ⅳ级预后因素成人低恶度胶质瘤全切除后五年生存率达80%，而在部分切除后为50%;高恶度胶质瘤全切后病人生存期也明显长于近全切除和部分切除的，并且有助于神经功能障碍的恢复。幕上低级别(分化良好)星形细胞肿瘤的预后较好。临床观察发现，低级别星形细胞肿瘤总体上讲预后良好，但它的预后也受多种因素的影响，如病人年龄大于40岁，术前有癫痫、肿瘤的病理类型、手术全切肿瘤能明显的延长病人的生存期。丘脑或脑室肿瘤、肿瘤直径≥5cm，病人的生存率较低。分化不良的星形细胞肿瘤预后差，90%的病人于确诊后二年内死亡，临床上对此类肿瘤治疗困难。恶性星形细胞瘤中位生存期(MST)分别为18个月(Ⅲ级)及12个月(Ⅳ级);年龄50岁、KPS<70及智力异常者的MST<5个月。对于年龄<50岁、KPS≥70的病例，胼胝体受侵与

神经胶质瘤晚期死亡前的征兆

神经胶质瘤晚期死亡前的征兆神经胶质瘤晚期死亡前的征兆?对于很多人来说，神经胶质瘤还是比较陌生的，再加上神经胶质瘤的初期症状不明显，很多神经胶质瘤患者都是到了神经胶质瘤晚期才有所察觉，这就会使治疗的难度加大，进入晚期之后，神经胶质瘤患者就会出现各种明显的症状。那么，神经胶质瘤晚期有什么表现?下面就为大家介绍一下。神经胶质瘤晚期有什么表现? 胶质细胞瘤首发症状可为颅内压增高如头痛、呕吐，或为神经定位症状如肌力减退、癫痫等。数周、数月或数年之后，症状增多，病情加重。发病也有较急的，病人于数小时或数日内突然恶化，陷入瘫痪、昏迷。后者见于肿瘤囊性变、瘤出血(瘤卒中)、高度恶性的肿瘤或转移并发弥漫性急性脑水肿，或因瘤体(囊肿)突然阻塞脑脊液循环通路，以致颅内压急剧增高，导致脑疝危象。 (一)颅内压增高当肿瘤体积超过颅内压调节代偿能力、或肿瘤周围反应性脑水肿时，脑脊液循环通路梗阻，静脉回流受阻。因而导致颅骨内压增高并逐渐加重，产生颅内压增高的三大主要临床症状和体征：头痛、呕吐、视神经乳头水肿。 1、头痛：头痛大多由于颅内压增高所致，肿瘤增长颅内压逐渐增高，压迫、牵扯颅内疼痛敏感结构如血管、硬膜和某些颅神经而产生头痛。大多为跳痛、胀痛，部位多在额颞部或枕部，一侧大脑半球浅在的肿瘤，头痛可主要在患侧、头痛开始为间歇性，多发生于清晨、随着肿瘤的发展，头痛逐渐加重，持续时间延长。 2、呕吐：与饮食无关，清晨多见。呕吐多与剧烈头痛相伴随，有时可呈喷射性，但非喷射性呕吐并不少见。 (二)神经定位 1.大脑星形细胞瘤 60%患者发生癫痫，约1/3患者以癫痫为首发症状。 2.小脑星形细胞瘤患侧肢体共济失调，动作笨拙，持物不稳，肌张力和腱反射低下等是其显著特征。神经胶质瘤晚期死亡前的征兆?神经胶质瘤是生长在颅部的肿瘤，是会有变大的可能的，尤其是在病情发展的后期，如果治疗不得当的话就会使肿瘤增大，会严重的影响到患者的正常生活，因而患者一定要提高警觉，多了解一些相关的知识，不要等到疾病发展到晚期后才去采取治疗措施，那治疗的难度就很大了。

中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文)

中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文) 胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发脑肿瘤，也是目前神经肿瘤领域内的难点。传统上，胶质瘤主要通过形态学进行分类与分级。但越来越多研究显示，基于形态学的病理分类并不能很好的反映某些胶质瘤的生物学特性。例如，有些病理上诊断为低级别的胶质瘤（良性），短期内复发与进展，而有些高级别胶质瘤（恶性）却可以长期保持稳定。又如，部分胶质瘤对放化疗特别敏感，而同样是相同恶性度的胶质瘤却对治疗无效。如何准确的预测胶质瘤患者的预后及选择合适治疗方案，是目前基础与临床的工作重点。随着分子生物学的发展，我们已能够在分子水平对胶质瘤进行“解剖”，并且发现了一些能够预测胶质瘤患者预后及治疗反应的分子标记，如1p19q杂合性缺失（详见本网站相应博文）及MGMT。为了能够科学规范的检测及使用分子标记物，中国胶质瘤协作组经过1年多的酝酿，组织国内胶质瘤领域内的专家撰写了《中国脑胶质瘤分子诊疗指南》，并发表于《中华神经外科杂志》2014年第5期。作为指南的编写组成员，我体会到，国内在胶质瘤诊疗方面上升到一个新的高度，基本达到欧美发达国家水平。以下是本指南的主要内容，供患者及医务人员参考。指南编写组成员名单：马文斌（中国医学科学院北京协和医院神经外科）、于士柱（天津医科大学总医院、天津市神经病学研究所神经肿瘤研

究室）、王任直（中国协和医科大学北京协和医院神经外科）、王伟民（广州军区广州总医院神经外科）、王洪军（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、王永志（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王政（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王引言（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、毛颖（复旦大学附属华山医院神经外科）、毛庆（四川大学华西医院神经外科）、尤永平（南京医科大学第一附属医院神经外科）、史之峰（复旦大学附属华山医院神经外科）、白红民（广州军区广州总医院神经外科）、李文斌（北京市世纪坛医院神经肿瘤内科）、李学军（中南大学湘雅医院神经外科35病区）、李桂林（北京市神经外科研究所神经病理科）、吴安华（中国医科大学附属第一医院神经外科）、陈凌（解放军总医院神经外科、全军神经外科研究所）、陈忠平（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、邱晓光（首都医科大学附属北京天坛医院放疗科）、杨学军（天津医科大学总医院神经外科）、周良辅（复旦大学附属华山医院神经外科）、周定标（解放军总医院神经外科）、林毅（中国医科大学附属第一医院神经外科）、赵继宗（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）、康春生（天津医科大学总医院神经外科、天津市神经病学研究所神经肿瘤实验室）、姚坤（首都医科大学北京三博脑科医院病理科）、蒋传路（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、秦智勇（复旦大学附属华山医院神经外科）、赛克（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、樊小龙（北京师范大学生命科学院神经科学和脑发育实验室）、颜伟（南京医科大学第一附属医院神经外科）。

中国脑胶质瘤分子诊疗指南(最新--中华医学杂志)

2014年中国脑胶质瘤分子诊疗指南文章摘自《中华神经外科杂志》2014年5月第30卷第5期P435-444 文章作者：江涛一、意义和背景制订本指南的目的是建立以循证医学为基础的脑胶质瘤分子检测分析体系，描述最普遍的胶质瘤相关的分子改变、潜在的治疗靶点和生物标志物，从而用于指导临床实践并做出治疗选择。对于哪一个（类）患者或者样本需要进行检测，何时检测和如何检测，本指南中也给出了推荐。临床实践指南( clinical practice guideline，CPG)，不同于临床随机对照试验，是在特定的临床条件下经过系统的分析后形成的诊疗指南，能够有效地帮助临床医生做出准确的诊断，并选择合适的治疗方案。指南应满足：清晰性、有效性、可靠性、可重复性、应用灵活性、多学科融合、有依据性和可作为指导性。临床实践指南的目标是服务于临床工作，从而改善患者的临床预后，并为医疗教育提供指导，为疗效评估、专业审核提供依据，为合理治疗和建立临床路径提供帮助。二、前言脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，其中一半以上为恶性度最高的胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme，GBM）。GBM患者即使采用了最为积极的治疗手段，中位生存期仍然少于15个月。近年来，神经肿瘤分子病理取得了重大进展，目前已发现一系列有助于脑胶质瘤临床诊断和预后判断的分子标志物。目前的WHO病理分级仍然依赖形态学进行肿瘤分级，然而，有充分的证据表明，组织特征相同或相似的胶质瘤可以具有不同的分子遗传学背景，导致WHO分级相同的个体间预后有着较大差异。基于肿瘤遗传学水平的分子病理分型能够更准确地判断临床预后；并且对组织学上较难鉴别的混合性胶质瘤（少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤）还能帮助明确诊断和分级。另外，这些新近发现的分子变异有可能成为未来治疗的新靶点。近10年来，尽管脑胶质瘤的基础和临床研究有了较大突破，但是弥漫性胶质瘤患者预后的改善仍然十分缓慢。进一步了解胶质瘤的分子生物学特征，通过临床试验明确更多潜在的分子标志物，有望揭开脑胶质瘤病理生理和发病机制的神秘面纱。除了种族、性别、年龄、生活习惯等临床常见因素，重要的分子标志物的筛选，对临床应用均有深远的意义。指南由资深专家参与拟订，可靠性、实用性强，指南中的分子标志物是治疗的靶点、预测因子或判断预后的指标，也能作为制订行业规范的依据。三、流行病学胶质瘤占所有原发性中枢神经系统肿瘤的32%，占中枢神经系统恶性肿瘤的81%。恶性胶质瘤的发病率为(5 -8)/100万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌，位列第3位。世界卫生组织1998年公布按肿瘤致死率排序，恶性胶质瘤是34岁以下肿瘤患者的第2位死亡原因，是35 -54岁患者的第3位死亡原因。 2012年中国肿瘤登记报告指出中国脑及中枢神经系统恶性肿瘤死亡率为3. 87/10万，位列十大高病死率肿瘤之第9位。以恶性胶质瘤为代表中枢神经系统恶性肿瘤造成了巨大的社会经济及家庭负担，一直是当今肿瘤研究的热点。四、现有的胶质瘤分类系统胶质瘤是指来源于胶质细胞的肿瘤，本指南中特指来源于星形胶质细胞或少突胶质细胞的肿瘤。根据肿瘤生长方式，胶质瘤可以分为两类：局限性胶质瘤（毛细胞型星形细胞瘤）与弥漫性胶质瘤。

脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)

脑胶质瘤诊疗规范（2018年版）脑胶质瘤诊疗规范（xx年版）一.概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ.Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ.Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞.少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高.低级别脑胶质瘤的诊治。我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品.病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高.神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）.磁共振弥散张量成像（DTI）.磁共振灌注成像（PWI）.磁共振波谱成像（MRS）.功能磁共振成像（fMRI）.正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子

病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变.染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）.O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化.α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变.端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变.人组蛋白H 3.3（H3F3A）K27M突变.BRAF基因突变.PTPRZ1-MET基因融合.miR-181d.室管膜瘤RELA基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗.化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航.功能神经导航.术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。脑胶质瘤治疗需要神经外科.神经影像科.放射治疗科.神经肿瘤科.病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师

脑胶质瘤术后护理

脑胶质瘤术后护理饮食胶质瘤会诊中心脑胶质瘤术后护理饮食有哪些要求呢？良好科学的饮食对人们的身体健康有着很重要的作用，尤其是对大病初愈的患者。脑胶质瘤患者经过手术治疗后，身体比较虚弱，需要进行良好的护理，防止胶质瘤复发，做好日常饮食护理对疾病的康复也是有很大帮助的。那么，脑胶质瘤术后护理饮食有哪些要求呢？脑胶质瘤术后需要患者注意很多事项，这样才能够使得疾病更好的恢复。常见的脑胶质瘤患者的日常饮食护理有：一、脑胶质瘤患者的一些日常饮食原则 1、避免食用含有致癌因子的食物，如腌制品、发霉的食物、烧烤烟熏类食品等，同时避免使用某些食品附加剂，农药污染的农作物等。 2、调整饮食结构，摄取营养丰富、全面的食物，摄取含有丰富蛋白质、氨基酸、高维生素的食物，保证每天有一定量的新鲜蔬菜，提倡摄入全谷食物，保证有足量的微量元素及饮食纤维素。 3、要摄入有利于毒物排泄和解毒的食物，如绿豆、赤小豆、冬瓜、西瓜等，促使毒物排泄。 4、进食适量糖类，补充热量。大剂量放射治疗病人，可使其体内的糖代谢遭到破坏，糖原急剧下降，血液中乳酸增多，不能再利用;而且胰岛素功能不足加重。所以补充葡萄糖的效果较好，另外宜多吃蜂蜜、米、面、马铃薯等含糖丰富的食物以补充热量。二、脑瘤患者不同治疗阶段的治疗配合不同治疗阶段应采用特定的饮食方式及食物，总体上应该吃优质蛋白类食物，如牛奶、鸡蛋、豆制品，平衡饮食;多吃绿色蔬菜与水果，增加维生素；多吃真菌类食品，如木耳、香菇、金针菇等等。对脑瘤手术后的病人，除一般饮食外，可多食补肾养脑、安神益智之品，如酸枣仁、桑椹、罗汉果、龙井茶、白木耳、黑芝麻、何首乌、杭菊等。脑胶质瘤术后护理饮食有哪些要求呢？以上就是对胶质瘤术后护理的详细介绍，相信您通过阅读一定有所了解了。专家提醒：要想使得脑胶质瘤患者的治疗效果最好，除了必要的

脑神经胶质瘤的研究进展_姚文敏

?综述? 脑神经胶质瘤的研究进展姚文敏朴翔宇【摘要】脑神经胶质瘤是由大脑胶质细胞癌变所产生的、最常见的原发性颅内肿瘤。年发病率约为3～ 8人/10万人口。目前脑神经胶质瘤的治疗主要是手术疗法配合放射治疗、化学治疗，但生存率极低，在传统的治疗方法外，还有免疫学疗法和疫苗等诸多新兴治疗方法，所以脑神经胶质瘤已经成为神经科学与肿瘤学的研究交叉热点，本文就脑神经胶质瘤的分类学，分子发病机制，多种治疗方法及效果进行综述。【关键词】神经胶质瘤；分子发病机制；治疗 Progress in glioma YAO Wen-min*, PIAO Xiang-yu. *Graduate School, Dalian University, Dalian 116600, China Corresponding author: PIAO Xiang-yu, Email: piao_2288@https://www.360docs.net/doc/2616371165.html, 【Abstract】Brain glioma is the most common primary brain tumor, the tumor is generated by the brain glial cell carcinogenesis. The annual incidence rate of the disease is about (3-8)/106 people. Now, the treatments of cerebral glioma are operation therapy combined with radiotherapy and chemotherapy, but the survival rate is extremely low, except the traditional treatment methods, immunological therapy, vaccine and many other new methods of treatments are on the study. So the brain glioma has become the research interaction focus of neuroscience and oncology science, the thesis reviewed brain glioma many areas, such as the disease classification, molecular pathogenesis, and effects of a variety of treatment methods. 【Key words】 Glioma; Molecular pathogenesis; Treatment 脑神经胶质瘤是由大脑胶质细胞癌变所产生的、最常见的原发性颅内肿瘤[1]，是起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，包括星形细胞肿瘤，少突胶质细胞肿瘤，混合性胶质细胞肿瘤和室管膜肿瘤。其中星形细胞瘤是胶质瘤中最常见者，WHO根据其生物学行为将其分为Ⅰ～Ⅳ级。即1997年分级标准[2]：Ⅰ级：纤维型星形细胞瘤，好发年龄为8～13岁；Ⅱ级：低度恶性星形细胞瘤（LGA），占所有神经胶质瘤的25%，好发年龄为30～40岁；Ⅲ级：退变型星形细胞瘤（AA），易转化为Ⅳ级；Ⅳ级：多形性胶质母细胞瘤（GBM），好发年龄为45～60岁[3]。恶性星形细胞瘤（MA）主要包括AA及GBM，其中GBM占50%～80%。一、脑神经胶质瘤发病机制研究如同其他肿瘤（疾病）一样，胶质瘤也是由于先天的遗传高危因素和环境的致癌因素相互作用所导致的。一些已知的遗传疾病，例如神经纤维瘤病（Ⅰ型）以及结节性硬化疾病等，为脑神经胶质瘤的遗传易感因素。有这些疾病的患者，其脑神经胶质瘤的发生机会，要比普通人群高很多。此外，一些环境的致癌因素也可能与胶质瘤的发生相关。（一）基因变异与脑神经胶质瘤 Viotti等[4]的科研小组利用基因敲除小鼠实验发现，脑神经 DOI:10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2013.24.142 作者单位：116600 辽宁省，大连大学研究生学院（姚文敏）；大连大学附属中山医院神经内一科（姚文敏、朴翔宇）通讯作者：朴翔宇，Email: piao_2288@https://www.360docs.net/doc/2616371165.html, 胶质瘤与P53存在密切的关系，他们的实验结果证实，脑神经胶质瘤的发生与肿瘤抑制因素TP53及由PARK2编码的Parkin 蛋白有关联，当Parkin的基因突变或缺失时，该蛋白与TP53的联系就会中断，导致脑神经胶质瘤发生，此外，该实验证实在肿瘤发生过程中，Bax和Bcl2分别与P53发生负相关和正相关。Sj?str?m等[5]的研究小组发现，人巨噬细胞病毒和疱疹病毒与脑神经胶质瘤也存在一定相关性。有研究通过统计学证实，脑神经胶质瘤的发生与遗传有关，不同民族的发病率存在很大差距[6]，该实验采用SIR数据统计，发现德国（SIR＝0.64），东欧（SIR＝0.62），亚洲（SIR＝0.71），智利（SIR＝0.34），和非洲移民（SIR＝0.52）。另外增加罹患脊髓室管膜瘤，星形细胞瘤风险的国家有：德国（SIR＝3.66）、前南斯拉夫（SIR＝8.89）。（二）表观遗传学变异与神经胶质瘤目前有人将研究的重点放在表观遗传学方面，这主要是因为随着对肿瘤研究的深入，人们发现DNA序列以外的调控机制异常，在肿瘤的发生、发展过程中更为普遍，该理论对神经胶质瘤的发病机制研究也起到重要作用[7]。胶质瘤亦是如此。在胶质瘤中，因异常的DNA甲基化所导致的抑癌基因的失活，几乎可见于每一个遗传学致瘤途径中，作为经典的“二次打击”理论的补充方式，与遗传学改变如突变与缺失一道在胶质瘤的发生发展中共同发挥作用，因此表观遗传学（Epigenetic）在胶质瘤的发病机制上越来越受到人们的重视。 1. 甲基化异常与脑神经胶质瘤：早在1983年Gama-Sosa 等[8]采用HPLC（high performance liquid chromatography）技术

神经胶质瘤能彻底治愈吗

神经胶质瘤能彻底治愈吗神经胶质瘤能彻底治愈吗?神经胶质瘤的病程依其病理类型和所在部位长短不一，自出现症状至就诊时间一般多为数周至数月，少数可达数年，恶性程度高的和后颅窝肿瘤病史多较短，较良性的肿瘤或位于所谓静区的肿瘤病史多较长，肿瘤如有出血或囊肿形成，症状发展进程可加快，有的甚至可类似脑血管病的发展过程。神经胶质瘤能彻底治愈吗?神经胶质瘤属于良性胶质瘤，如果全切，可以彻底治愈。神经胶质瘤治疗方法：治疗原则：尽量作肿瘤完全切除;难以全切的做次全切除;肿瘤不能切除或颅内压过高时，可行颞肌下减压术，去骨瓣减压或分流术。术后放疗。 1、手术：基于神经胶质瘤的生长特点为浸润性生长，与正常脑组织无明显界限，多数不限于一个脑叶，向肿瘤外呈指状深入破坏脑组织，理论上手术不可能完全切除，生长在脑干等重要部位的肿瘤有的则根本不能手术，所以手术的治疗目的只能局限于以下5个方面 (1)明确病理诊断。 (2)减少肿瘤体积降低肿瘤细胞数量。 (3)改善症状缓解高颅压症状。 (4)延长生命并为随后的其他综合治疗创造时机。 (5)获得肿瘤细胞动力学资料，为寻找有效治疗提供依据。 2、放疗：适合于术后有明确残留的45岁以上的2级神经胶质瘤病人;或者三级、四级的神经胶质瘤患者。对以45岁以下的二级神经胶质瘤患者，即使没有全切，仍然可以采取观望态度。 3、化疗：适合于复发的二级胶质瘤患者，三级和四级的神经胶质瘤患者的术后治疗。化疗常用于恶性度较高的脑神经胶质瘤，对于转移性脑瘤，其治疗的敏感程度取决于它的中枢外原发病灶对化疗的敏感度，对中枢外原发病灶有效的化疗方案，对脑转移瘤同样敏感。化疗药物两个问题：血脑屏障、肿瘤对药物的敏感性。

胶质瘤的护理常规

胶质瘤胶质瘤是神经胶质瘤(或称胶质细胞瘤)的简称，由于肿瘤发生在神经外胚层，故也称为神经外胚层肿瘤或神经上皮肿瘤。神经外胚层发生的肿瘤有两类，一类由间质细胞形成，称为胶质瘤。一类由实质细胞形成，称为神经元肿瘤。胶质瘤是中枢神经系统最常见的肿瘤，其预后与肿瘤级别明显相关。一、术前护理 1、心理护理 1) 做好入院宣教，使患者尽快熟悉环境，进入患者角色。 2) 提供安静的环境，减少恶性刺激。 3) 多介绍一些恢复较好的类似病例，也可以让术后恢复期的病友与其交流，增强其战胜疾病的信心。 4) 经常与患者交流，态度和蔼，亲切热情为其服务，尽量满足其合理要求。 5) 介绍疾病相关知识，在各种检查治疗前向患者介绍目的及如何配合，并详细介绍术前术后注意事项，消除对手术及预后的焦虑恐惧。 2、饮食：给予高营养、低盐、低脂易消化饮食。 3、呼吸道准备：注意保暖，避免感冒。

4、协助做好术前各项辅助检查。 5、指导患者床上使用大小便器及咳嗽咳痰的方法。 6、术前观察神志瞳孔、生命体征，颅内压增高的表现，遵医嘱应用脱水剂。 7、有精神症状者为预防意外，需家属陪伴。 8、术前一日准备： 1) 根据医嘱备皮备血、做皮试。 2) 通知晚十时禁食水，以防术中呕吐而误吸。 9、手术晨准备： 1) 测T、P、R、BP 2) 除去身上贵重物品，排空大小便，必要时留置导尿。 3) 准备好病历、CT片、术中用药，带入手术室。 4) 遵医嘱打术前针。 5) 若有异常情况，体温超过37.5 C,女病人来月经，血库通知无相应血源，及时通知医生。二、术后护理： 1、向手术医生了解术中肿瘤的大小、出血及脑水肿的情况。 2、全麻未清醒者去枕平卧，头偏向健侧，清醒后血压平稳者头部抬高30°左右，减轻颅内压。 3、严密观察病情： 1) 观察患者的神志瞳孔、生命体征及血氧饱和度的变化，并详细记录。