脑胶质瘤病影像学诊断
脑胶质瘤 irano标准
脑胶质瘤 irano标准脑胶质瘤是一种常见的颅内肿瘤，其诊断和治疗需要依据一系列的检查和评估。
其中，IRANO标准是一种被广泛接受的临床实践指南，旨在为脑胶质瘤的诊断和治疗提供统一的规范。
IRANO标准是一种综合性的指南，包括以下几个方面：一、诊断和评估1.临床表现和病史：脑胶质瘤患者通常会出现头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的症状，同时可能伴有癫痫、认知功能下降、运动障碍等表现。
医生需要详细了解患者的病史，包括症状的出现时间、发展速度、伴随症状等。
2.影像学检查：影像学检查是诊断脑胶质瘤的重要手段。
医生会根据患者的具体情况选择合适的影像学检查方法，如头颅CT、MRI等，以确定肿瘤的位置、大小、形态以及与周围组织的毗邻关系。
3.病理学检查：病理学检查是确诊脑胶质瘤的金标准。
医生会根据患者的具体情况选择合适的病理学检查方法，如组织活检、立体定向穿刺等，以获取肿瘤的组织样本，进行病理学诊断。
二、治疗1.手术切除：对于能够手术切除的脑胶质瘤，应优先考虑手术切除。
手术的目标是尽可能多地切除肿瘤，同时保护周围正常的脑组织。
手术方式可根据肿瘤的大小、位置、生长特点等因素进行选择。
2.放疗和化疗：对于无法手术或手术切除不彻底的脑胶质瘤，可考虑进行放疗和化疗。
放疗通过高能射线杀死肿瘤细胞，化疗则通过药物作用于肿瘤细胞的生长和繁殖过程。
具体的放疗和化疗方案应根据患者的具体情况进行制定。
3.靶向治疗：近年来，靶向治疗在脑胶质瘤的治疗中逐渐得到应用。
靶向治疗针对肿瘤细胞表面的特定受体或抗原，通过抑制其功能或增加其敏感性来杀死肿瘤细胞。
具体的靶向治疗方案应根据患者的病理学特点进行选择。
三、随访和复查1.定期随访：脑胶质瘤患者需要在治疗后定期进行随访，以监测肿瘤的复发和转移情况。
随访的时间间隔应根据患者的具体情况进行制定。
2.定期复查：脑胶质瘤患者在随访期间需要进行定期复查，以评估治疗效果和病情变化。
复查的方法应包括影像学检查、病理学检查等。
常见疾病影像学诊断
常见疾病影像学诊断目录：1.脑部疾病影像学诊断1.1 脑卒中1.1.1 缺血性脑卒中1.1.2 出血性脑卒中1.2 脑肿瘤1.2.1 胶质瘤1.2.2 脑膜瘤1.3 脑血管畸形1.3.1 动静脉畸形1.3.2 动脉瘤2.胸部疾病影像学诊断2.1 肺部炎症2.1.1 肺炎2.1.2 支气管炎2.2 胸腔积液2.2.1 肺水肿2.2.2 胸腔积液2.3 胸部肿瘤2.3.1 肺癌2.3.2 食管癌附件：1.图片1：脑卒中影像示例2.图片2：胶质瘤影像示例3.图片3：动静脉畸形影像示例4.图片4：肺炎影像示例5.图片5：肺癌影像示例注释：1.脑卒中：指由于脑血管破裂或血流障碍引起的短时间内发生的脑功能异常症状。
2.缺血性脑卒中：由于脑部动脉血液供应不足引起的脑组织缺血和缺氧所致的脑卒中。
3.出血性脑卒中：由于脑血管破裂导致脑部出血所致的脑卒中。
4.胶质瘤：一类源于胶质细胞的良性或恶性肿瘤。
5.脑膜瘤：在脑膜组织中形成的肿瘤。
6.动静脉畸形：动脉和静脉之间异常的血管相互连接，导致血流异常。
7.动脉瘤：动脉壁局部血管扩张性病变，常见于脑动脉。
8.肺炎：指肺实质发生炎性反应的疾病。
9.支气管炎：指支气管黏膜和黏液腺发生炎性反应的疾病。
10.肺水肿：指因肺泡间负压减小或微血管通透性增加导致肺泡壁通透性增加，进而肺泡内液体渗出所引起肺部病变。
11.胸腔积液：胸腔内液体积聚所引起的病变。
12.肺癌：源于肺组织的恶性肿瘤。
13.食管癌：食管发生的恶性肿瘤。
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大脑胶质瘤的MRI表现与诊断价值
参考文献
[1]Sanson M,Napolilano M,Cartalat-Carel S,etal.ClioMavosis cerebri[J].Rev Neurol (paria).2005,161(2)：173-181.
[2]沈天真，张玉林，陈星荣.世界卫生组织脑肿瘤分类的进展[J].中国计算机成像杂志，200术证实5例，3例经穿剌活检证实，临床随诊确诊2例。其MRI表现为：
2.1病变部位gC病变范围较广泛，主要位于灰白质交界区，累及大脑二叶以上者8例（占80%）二叶浸润者1例(占20%)，病变以额、顶、颞叶多见，同时伴胼胝体受侵弥漫性肿胀4例，基底节、丘脑侵犯2例，脑干、小脑侵犯各1例。
2.2病变信号病变呈弥漫性斑片状，在T1WI上均以等、低信号为主，其中2例可见小片状高信号，在T2WI或FLAIR上呈高信号，边界不清，伴周围脑组织肿胀、脑沟变浅、变平、脑室可变窄，但占位效应不明显，8例无或有轻微占位效应，2例占位效应稍大，周围正常脑组织结构可辨，未见中线结构移位，未见明显囊变、钙化和肿块形成。增强扫描后，5例无强化，3例轻度强化，2例病灶区小斑片状强化，同时血管及脑沟裂可见局限性强化。
脑胶质瘤影像学表现
脑胶质瘤影像学表现脑胶质瘤是一种常见的中枢神经系统原发性肿瘤，通常由脑部的胶质细胞发展而来。
脑胶质瘤可以在不同的脑部区域形成，并且其影像学表现也可能各不相同。
通过影像学检查，可以帮助医生诊断脑胶质瘤的类型、位置、大小以及周围组织受累情况，从而制定合适的治疗方案。
MRI是最常用的影像学检查手段之一，对于脑胶质瘤的检测和定位起着至关重要的作用。
在MRI图像上，脑胶质瘤通常呈现为高信号灶，与正常脑组织相比较黑暗或明亮。
瘤内可见囊实交替排列的异常信号，以及周围水肿、瘤周梗死、囊变、出血等不同的改变。
而在造影MRI图像上，脑胶质瘤往往显示出强化效应，即肿瘤周围的血管对比剂明显浓缩，从而帮助医生更加清晰地观察肿瘤的周围情况。
除了MRI，CT扫描也是常用的影像学检查手段之一。
CT扫描能够提供关于脑部结构的更加详细的信息，有助于医生判断脑胶质瘤的位置和范围。
在CT图像上，脑胶质瘤呈现为不规则的软组织密度区域，与周围正常组织有明显的对比。
有时，脑胶质瘤内还可见有钙化或出血灶，进一步印证了肿瘤的存在。
除了MRI和CT扫描，脑胶质瘤的影像学表现还可以通过PET-CT、脑血管造影、超声检查等多种检查手段来进一步确认。
这些检查手段各有优势，能够从不同的角度全面观察脑胶质瘤的形态和特点，为临床诊疗提供重要的参考信息。
总的来说，脑胶质瘤的影像学表现是多种多样的，需要结合多种影像学检查手段来综合评估。
及早发现脑胶质瘤，对于制定合理的治疗方案、提高治疗效果至关重要。
因此，在临床实践中，医生应当根据患者的临床症状和检查结果，合理选择合适的影像学检查手段，及时明确诊断，为患者的治疗和康复提供有力支持。
大脑胶质瘤病的CT和MRI影像学诊断
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脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)
脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)一、前言脑胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤之一，其发病率逐年上升。
本规范旨在指导临床医生进行脑胶质瘤的诊断和治疗，降低患者死亡率和失能率，提高治疗效果。
二、诊断2.1 临床表现脑胶质瘤的临床表现多种多样，根据肿瘤部位不同，表现也会有所差异。
常见症状包括头痛、恶心呕吐、癫痫、视力障碍、运动或感觉障碍等。
对于怀疑脑胶质瘤的患者，应进行详细的病史询问、体格检查和神经影像学检查等。
2.2 辅助检查脑胶质瘤的诊断需要结合临床表现和影像学检查结果。
目前常用的影像学检查包括CT、MRI和PET-CT等。
其中MRI是最为敏感和特异性的检查方法，尤其是对于低度恶性的胶质瘤，MRI的诊断价值更为重要。
2.3 病理诊断脑胶质瘤的病理类型较多，包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、弥漫性胶质母细胞瘤等。
病理检查可以明确肿瘤类型、分级及分子学特征等，对于指导治疗方案选择和预后判断具有重要作用。
三、治疗3.1 手术治疗手术是目前治疗脑胶质瘤的主要方法，旨在实现肿瘤的完全切除或最大限度切除。
手术切除的范围和程度应根据肿瘤位置、大小、病理类型及分级等进行评估，同时需要考虑患者年龄、身体状况等因素。
3.2 放疗治疗放疗是脑胶质瘤治疗的重要手段之一，可以延长生存期和控制病情进展。
常用的放疗方式包括传统的外放疗和近年来发展的精准放疗技术，如三维适形放疗、强度调控放疗等。
放疗的适应证、剂量、范围及模式等应根据患者的具体情况进行选择。
3.3 化疗治疗化疗是辅助手段，可在手术和（或）放疗后用于减轻病情和控制病情进展。
目前常用的化疗药物包括顺铂、卡铂、依托泊苷等。
化疗方案的制定需根据肿瘤类型、病变程度、分子学特征等进行评估。
3.4 综合治疗针对高度恶性的胶质瘤，通过综合治疗，如手术切除+放疗+化疗，可以进一步降低复发率和死亡率。
治疗过程中还需要注意对患者并发症的管理和精神状态的支持。
四、随访4.1 随访方案脑胶质瘤的治疗并非一劳永逸，随访是十分重要的。
胶质母细胞瘤影像诊断
8
病理表现
• 肿瘤细胞可围绕坏死灶周围呈假栅栏状排列，是其区别于间变性星形 细胞瘤的主要特征。
• 肿瘤内毛细血管呈明显巢团状增生、血管内皮细胞明显增生、肿大。 • 有时高度增生的血管丛呈球状，称为肾小球样小体。
• 免疫组化:GFAP、vimentin阳性；CD34、Ki-67高度表达
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病理
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03
影像诊断
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影像诊断
好发额、顶、颞叶脑白质区，也可见于枕叶、丘脑、基底节区 侵犯方式：呈浸润性生长，可广泛浸润多个脑叶；可表现为多中心生;
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CT表现 ➢ 混杂密度：囊变、坏死、出血多见(瘤卒中)；钙化少见 ➢ 瘤周水肿：多明显，也可以无水肿或轻度水肿 ➢ 占位效应：中线移位、邻近脑实质、脑室受压 ➢ 增强：明显不均匀强化:花环状强化
✓ 脓腔弥散明显受限： DWI呈明显高信号 ✓ 脓肿壁：薄且均匀、强化、弥散不受限 ✓ 伴脑膜炎：软脑膜强化 ✓ 可见卫星灶（子灶） ✓ 可有其他部位炎症性病变：如鼻窦炎、肺炎 ✓ 脑炎的临床表现：发热、头痛、意识障碍
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病理
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小结
✓ 信号不均匀（囊变、坏死、出血） ✓ 境界不清 ✓ 肿瘤实质弥散受限 ✓ 瘤周水肿（可以无水肿或瘤周水肿不明显） ✓ 占位效应 ✓ 增强呈不规则厚壁强化：花环状、结节状、斑片状 ✓ 高灌注、rCBV、 rCBF值增高 ✓ NAA峰降低或消失、Cho、Cho／Cr升高，可见Lac、Lip峰
MI:(肌醇，位于3.8ppm):代表细胞膜稳定性
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MRS表现
NAA峰降低或消失、Cho、Cho／Cr升高 坏死囊变区： NAA、Cho均减低，可见Lac、Lip峰
颅内胶质母细胞瘤的影像诊断与鉴别诊断
女，72岁，反复头痛1年，加重2月余；3年前因“卵巢癌”行卵巢肿瘤切除术。
鉴别诊断-脑脓肿
• 有发热、意识障碍等症状；可有其他部位炎症性病变。 • 脓腔：DWI呈明显高信号。 • 强化区弥散不受限。 • 脑膜炎：软脑膜强化。 • 可见卫星灶（子灶）。
男，38岁，左上肢麻木1天余，不自主抖动2小时
早期表现。 • 病灶实性部分呈明显高灌注，rCBV、rCBF值增高。
SWI序列
• 利用磁敏感度差异和血氧依赖效应成像。 • 无需对比剂即可无创显示瘤体内出血和静脉
结构。 • 病灶内增生血管多，但不成熟，易出血。
1H-MRS波谱分析
• 活体内无创地评价胶质母细胞瘤的细胞代谢活动及生物能量学 情况，从分子水平对病变进行评估：
小结
• 中枢神经系统中最常见的恶性上皮性肿瘤，好发于45-75岁。 • WHO IV级肿瘤，进展快，易复发，预后差。 • 临床表现为颅压增高及非特异性的神经症状。 • 影像上病灶浸润生长，占位效应明显，常伴水肿，可跨中线；
坏死囊变多见；显著强化。
谢谢
节。
病理分型
• IDH-野生型： 巨细胞型胶质母细胞瘤。 神经胶质肉瘤。 上皮样胶质母细胞瘤。
• IDH-突变型。 • NOS：未能全面评价。
病理
• 瘤组织弥漫分布，细胞密度较高。 • 瘤细胞形态多样，异型性明显，核深染，分裂象多见。 • 伴大片坏死，坏死灶周围瘤细胞排列成栅栏状。 • 肿瘤间质内小血管、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞明显增生，
颅内胶质母细胞瘤的影像 诊断与鉴别诊断
概述
• 又称多形性胶质母细胞瘤，是中枢神经系统中最常见的 恶性上皮性肿瘤，约占颅内恶性肿瘤的12-15%。
• WHO IV级肿瘤，进展快，易复发，预后差。 • 发病高峰年龄45-75岁，平均61.3岁，男性多见。 • 好发于额叶、颞叶、顶叶，还可见于枕叶、丘脑和基底
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多发胶质瘤
左侧颞、顶、枕叶长T1长 T2信号其内夹杂斑片状短 T2信号、多发小囊状长T1 长T2信号，DWI呈稍高或稍 低信号，增强扫描呈不均匀 明显强化，病理：胶质母细 胞瘤
脑炎
• 颅内多发，好发于皮层或皮髓交界处，T2WI呈略
高信号，T1WI呈略低信号，增强扫描无强化，经
抗生素及激素治疗后有效，多不累计胼胝体。而
大脑胶质瘤病影像学诊断
脑胶质瘤病变的概述 脑胶质瘤病变的病理
脑胶质瘤病的诊断
脑胶质瘤的鉴别诊断
脑胶质瘤的预后
• 脑胶质瘤病（gliomatosis cerebri，GC）是一种罕见 的、以神经胶质细胞弥漫性生长为特征的中枢神经系 统原发性肿瘤。多累及3个或3个以上脑叶，常累及两 侧半球，最常见的位置是白质通道和视神经, 或进一步
MRS
正常MRS
脑胶质瘤病MRS
以左侧顶枕叶为中心见浸润性占位性 病灶，并累及胼胝体压部双侧、左侧 扣带回峡部，信号稍混杂，病灶中央 呈长T1、长T2信号，DWI呈稍高信 号，增强后周围见环形强化，中央未 见明显强化。
MRS示：Cho峰升高，Cho/Cr、Cho/NAA升高，
左额叶近中线处累及邻近的胼胝体、右侧脑室后角旁、透明隔后部及右侧脑室枕 角内侧楔叶等或长T1、稍长或较长T2信号，部分病灶内可见条片状短T1、短T2信 号，DWI呈等、低或高信号，增强扫描可见病灶渐进性不均匀轻-中度强化。病理：
转移瘤
• 颅内多发病灶，信号不均，小病灶、大水肿，DWI
呈高信号，增强扫描成明显环形强化。而脑胶质
瘤病占位效应较轻，增强扫描呈轻度强化。
多发转移瘤
脑内见多发大小不一的类圆形的小结 节状、团块状病灶，呈稍长或短T1、 稍长或长、短T2信号，DWI呈高或高 低混杂信号，增强后病灶呈小结节状、 环状或斑片状明显强化，部分病灶周 围见斑片状无明显强化的长T1长T2信 号水肿区。
多数为星形细胞, 也有少数为少突胶质细胞, 可有不同程度分化, 以低级为主。肿瘤细胞在 神经束、神经细胞和血管周围生长, 多不形成 局部瘤团, 不破坏脑组织本身的解剖结构, 坏 死、囊变、出血少见。组织学研究表明, 尽管 本病肿瘤细胞有弥漫性浸润的高恶性倾向, 但 光镜下观察及核仁组成区嗜银蛋白染色研究 显示大脑胶质瘤病肿瘤细胞的形态及增殖活 性与相同等级的星形细胞肿瘤的细胞相似。
鉴别诊断
• 1、多中心胶质瘤
• 2、脑炎
• 3、淋巴瘤
• 4、多发性硬化
• 5、转移瘤
• 6、肾上腺脑白质营养不良
多中心胶质瘤
• 系颅内同时原发2个以上胶质瘤，各瘤体间彼此分
离，无组织学联系，影像学上是大片状改变、可
明显强化；而脑胶质瘤病则为胶质瘤细胞弥漫浸
润性生长，增强扫描轻度强化。多发性胶质瘤可 为较高级别, 坏死出血多见、占位效。
• GC往往表现为原有脑组织结构的增大伴有周 围轻至中度水肿，而不是肿块的形成，增强 后有肿块的表现往往提示恶性程度较高。有 些学者提出少数患者可以见到病灶区域轻微 增强或周围沟裂内有线状增强反应, 血管亦可 见强化, 提示肿瘤浸润脑膜及血管。
• GC的诊断必须符合以下两个条件： • ①组织学上弥漫神经胶质新生物（主要为 星形胶质细胞）； • ②MRI检查发现2个及以上脑叶受累，信 号特点为片状弥散性T1低信号、T2高信 号，可无明显强化。这也是目前中枢神经 系统肿瘤诊断时唯一需要影像学标准的疾 病。肿瘤广泛侵犯, 通常累及大脑半球2 个脑叶或以上, 白质为主。以额或颞叶侵 犯较多见、,同时可累及顶枕叶 、岛叶 、 基底节 、脑干, 还可累及小脑、脊髓及软 脑膜等处。以邻近中线结构对称性的弥漫 性、浸润性生长为特征。有学者认为胼胝 体弥漫性肥大为最常见且具诊断价值。
胶质瘤病经抗生素治疗后无效，且常累计胼胝体， MRS 有助于鉴别诊断。
脑炎
左右大脑皮层下半卵圆 区、中脑及桥脑左侧部 见多发斑片状异常信号， 边界模糊，T1WI呈等或 略低信号，T2WI呈稍高 信号，DWI呈等或略微 高信号，FLAIR呈较高信 号，增强后未见明显强
淋巴瘤
• 颅脑多发，信号均匀，DWI呈高信号，较少出现坏
治疗与预后
• 由于肿瘤呈弥漫性、多灶性生长，GC患者预后差， 目前尚无有效的治疗方法。应采用手术、放疗、 化疗等联合治疗，在保留神经功能的前提下，尽 量切除肿瘤，尤其是切除占位效应明显的病灶， 术后辅以放、化疗，从而达到降低颅内压、控制 肿瘤生长的目的，对提高患者生活质量和延长生 存期有一定意义。
死囊变，周围可见“脐凹征”，增强扫描明显均
匀强化。而胶质瘤病DWI部分呈稍高信号，增强扫
描呈轻度或无强化。
多发淋巴瘤
脑内稍长T2信号为主，DWI 呈稍高信号，增强后病灶中度不 均匀强化，较大病灶内部见小片 状低信号
多发性硬化
• 好发于中青年，女性多见，病灶呈多发性、新旧
交替，多位于侧脑室周边，可垂直于侧脑室，形
成“直角脱髓鞘征”，多无占位效应，增强扫描
可呈斑点状、片状或环形强化。
多发性硬化
大脑半卵圆区、基底节区、脑干内可 见多发病灶，呈斑点状、斑片状较长 T1、长T2信号，多数病灶沿侧脑室 旁呈晕状分布，部分病灶边缘胶质增 生边界较锐利，增强后少数病灶见斑 点状轻度强化。
T2WI
T1WI
DWI
FLAIR
T1WI+C
MRS波谱显示病变区NAA 峰明显降低, CHO 峰升高的程度与肿瘤的恶性程度呈 正相关, 恶性程度较高的CH O 峰明显 升高, 表明了瘤细胞的代谢情况, 对肿 瘤分级具有一定价值。
• 大量研究表明肿瘤中Cho/ Cr 和Cho/NAA 的比 值上升, 高于正常脑组织。多数学者认为这是由于 神经元细胞被异常增生的胶质细胞所取代而造成 的NAA降低, 以及肿瘤细胞增生引起Cho 上升所 致。明Cho/ Cr 和Cho/ NAA 的比值上升的程度 有助于星形细胞瘤的分级。在低级别的病变中, Cho/ NAA 的比值上升最高达1.3；而间变的病 灶则有明显的升高( 最少为2.5) , 在高级肿瘤甚至 可达8.9。因此具有最大Cho/ NAA 上升的区域 可作为评价整个病变级别的依据和穿刺活检的目 标区。另外肿瘤中脂质的出现也提示病变恶性。 乳酸的出现可能提示预后不良。相关研究表明组 织学的病变累及范围比MRI 显示的更为广泛。 T2WI 上显示正常的肿瘤边缘区域的Cho/Cr 和 Cho/ NAA 也有上升。
实验室检查
脑脊液蛋白正常或轻度升高, 白细胞计数 正常。脑电图示弥漫性慢波, 偶见棘波。
MRI表现
• MRI是目前诊断GC最重要的影像学检查方法；
• 多累及3个或3个以上脑叶，T1WI表现为等信 号或低信号，T2WI和FLAIR表现为高信号， DWI部分病灶可呈高信号。
• 占位效应轻，增强扫描多无明显强化或轻度 强化。
• 1999 年, WHO神经系统肿瘤的分类将它重新归 类于神经上皮组织肿瘤中来源未定的胶质肿瘤, 恶性程度为Ⅲ级。
• 2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类将GC定义 为星形细胞来源的弥漫性浸润性胶质肿瘤
发病机制
• GC的发病机制目前尚不清楚，主要有以下3种假说： • ①胶质细胞胚胎发育障碍，导致瘤细胞样畸变，最终形成离心样弥漫 分布的肿瘤； • ②由单发肿瘤经内在广泛扩散或区域性转移扩散而形成大瘤体； • ③肿瘤为多中心起源，瘤细胞经进一步离心扩散乃至弥漫浸润连成瘤 体。 • 此外，还有学者提出可能与脑组织慢性缺血性炎症有关。其病理特征 表现为胶质细胞弥漫性过度增生，沿血管或神经轴突浸润性向周围组 织生长，而保持神经结构的相对正常，即所谓的“结构性生长”。
脑胶质瘤的临床表现
• GC可以发生于任何年龄，以40~50岁为高峰，男性发 病率稍高。临床表现多样, 主要特点有: • 1、癫痫, 为此病主要症状; • 2、明显的精神与智能障碍;
• 3、高颅压症群, CSF 压力一般偏高, 生化大多正常;
• 4、共济失调与脑神经障碍; • 5、 后期可出现视乳头水肿及神经系统定位体征。
侵犯深部结构, 如胼胝体、基底节、丘脑等部位, 并可
向幕下结构甚至脊髓发展。
• 1938 年,Nevin 等首先提出脑胶质瘤病的概念。 • Scheinker在1943 年描述本病为弥漫性脑神经 胶质母细胞瘤病。Kernohan 分属低级别(Ⅰ~Ⅱ 级) 脑胶质瘤。 • 1993 年, WHO 脑肿瘤分类标准中将它归于来 源未定的神经外胚层肿瘤。
• 细胞类型可以是星形胶质细胞、少突胶质细 胞或二者混合, Kernohan 分级属低级别 (Ⅰ-Ⅱ级) 脑胶质瘤。其组织学诊断为浸润 性生长、无明显核分裂相、无明显坏死及瘤 结节形成。本病的组织学特点是胶质细胞在 中枢神经系统内弥漫性过度增生并沿血管及 神经轴突周围浸润性生长, 保持神经结构相 对正常, 即所谓“结构性生长”。