病理学课件PPT 消化系统疾病
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《病理学》第9章 消化系统疾病 ppt课件
自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体) IFA(壁细胞内的内因子抗体)
chronic gastritis
慢性浅表性胃炎
chronic superficial gastritis
肉眼观察：黏膜充血，浅表糜烂 镜下变化：病变位于黏膜浅层，淋巴 细胞、浆细胞浸润，粘膜充血、水肿。
chronic gastritis
chronic gastritis
chronic gastritis
慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色：
胃腺上皮--紫红色
肠上皮化生--蓝色
Chronic atrophic gastritis is associated with autoantibodies that block or bind intrinsic factor. Another type of autoantibody demonstrated here is anti-parietal cell antibody.
慢性溃疡性结肠炎
chronic ulcerative colitis
病因不明的慢性复发性肠道炎症性疾病。 遗传倾向、肠粘膜结构异常、感染、 免疫反应异常和精神神经因素等可能在发 病中起作用。
局限性肠炎
regional enteritis
又称Crohn病。 临床：主要表现为腹泻、腹痛、部分性肠
梗阻、腹部包块等症状。
regional enteritis
肉眼：回肠末段最常受累，但消化道的其他部位 及消化道外器官(如关节)均可累及。 病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段 分界清楚。 肠壁全层炎受累肠壁明显增厚，肠腔狭窄。 溃疡形成裂隙状溃疡。 卵石症溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈铺路石样外观。
食管与胃交界齿状线数厘米以上黏膜出现单 层柱状上皮化生
chronic gastritis
慢性浅表性胃炎
chronic superficial gastritis
肉眼观察：黏膜充血，浅表糜烂 镜下变化：病变位于黏膜浅层，淋巴 细胞、浆细胞浸润，粘膜充血、水肿。
chronic gastritis
chronic gastritis
chronic gastritis
慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色：
胃腺上皮--紫红色
肠上皮化生--蓝色
Chronic atrophic gastritis is associated with autoantibodies that block or bind intrinsic factor. Another type of autoantibody demonstrated here is anti-parietal cell antibody.
慢性溃疡性结肠炎
chronic ulcerative colitis
病因不明的慢性复发性肠道炎症性疾病。 遗传倾向、肠粘膜结构异常、感染、 免疫反应异常和精神神经因素等可能在发 病中起作用。
局限性肠炎
regional enteritis
又称Crohn病。 临床：主要表现为腹泻、腹痛、部分性肠
梗阻、腹部包块等症状。
regional enteritis
肉眼：回肠末段最常受累，但消化道的其他部位 及消化道外器官(如关节)均可累及。 病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段 分界清楚。 肠壁全层炎受累肠壁明显增厚，肠腔狭窄。 溃疡形成裂隙状溃疡。 卵石症溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈铺路石样外观。
食管与胃交界齿状线数厘米以上黏膜出现单 层柱状上皮化生
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
（1）粘膜层
（2）粘膜下层 （3）肌层 （4）浆膜层 3
第一节 胃炎 P278
一．急性胃炎
二. 慢性胃炎
（一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
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一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多 发 急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细胞浸润 慢性胃 炎：自身免疫、胆汁返流、急性迁延，幽门螺杆菌
a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见，出血、 糜烂
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
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2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)
② 光镜：
a. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
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TH E AUTO N O M IC N ERV O U S SYS TEM
Helicobacter pylori H . p y lo r i is g r a m - n e g a tiv e s p ir a l fla g e lla te d b a c te riu m
（一）急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜 病变分型 gastritis）
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
5
（二）慢性胃炎 (chronic gastritis)
病因机制：
1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染 2）长期慢性刺激 3）自身免疫 4）胆汁返流
幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, HP）
药物、环境因素、遗传因
HP感染、 2. 胃液消化作用 → 胃粘膜屏障破坏→胃液自身消化→消 化性溃疡
病理学消化系统疾病PPT课件
反应性（返流性）胃炎
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
消化系统常见疾病(病理学课件)
消化性溃疡病
二、病因及发病机制
目前尚未完全清楚！
大多数学者认为与下列因素有关
1.是幽门螺杆菌的感染 2.黏膜的抗消化能力减弱 3.胃液的消化作用 4.神经内分泌功能紊乱 5.遗传
发病机制中具有重要作用
诱发溃疡
幽门螺杆菌
促进血栓形成 黏膜缺血→破坏防御
破坏黏膜 上皮细胞
胃酸增加
胃酸→进入黏膜内
屏障功能↘ 抗消化能力↘
③肉芽组织层：
成纤维细胞 新生毛细血管 炎细胞
④瘢痕 大量胶原纤维
层：
少数纤维细胞
① ② ③ ④
溃疡边缘
1.上腹部长期性、周期性和节律性疼痛。 溃疡病的主要临床特征
胃溃疡： 进食 0.5-2小时 疼痛
缓解
十二指肠溃疡： 饥饿→疼痛→进食→缓解
2.反酸、嗳气、呕吐。
✓多数情况下可治愈
肉芽组 织增生
肉眼观：
形态：一个，圆或椭圆； 大小：d≤2cm； 边缘：整齐，状如刀切； 底部：平坦； 皱襞：放射状； 深度：常穿越黏膜下层，
深达肌层至浆膜层
胃溃疡
（二）十二指肠溃疡
多发生于十二指肠球部，前后壁多见，直 径1cm以内。
十二指肠溃疡
由内至外分为四层。
①渗出层：炎细胞 少量纤维素
②坏死层：坏死组织
体格检查：脉搏110次／min。神清呼吸浅快心肺（-） 腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳痛。
腹部透视：双膈下积气。
一、概 念：
是指以胃或十二指肠黏膜及胃壁或
肠壁慢性破坏性病变为主，形成慢
性炎性溃疡为特征的一种常见病。
多见于20～50岁，男性多于女性。 十二指肠溃疡约占70% 胃溃疡约占25% 胃和十二指肠复合性溃疡约占5%
二、病因及发病机制
目前尚未完全清楚！
大多数学者认为与下列因素有关
1.是幽门螺杆菌的感染 2.黏膜的抗消化能力减弱 3.胃液的消化作用 4.神经内分泌功能紊乱 5.遗传
发病机制中具有重要作用
诱发溃疡
幽门螺杆菌
促进血栓形成 黏膜缺血→破坏防御
破坏黏膜 上皮细胞
胃酸增加
胃酸→进入黏膜内
屏障功能↘ 抗消化能力↘
③肉芽组织层：
成纤维细胞 新生毛细血管 炎细胞
④瘢痕 大量胶原纤维
层：
少数纤维细胞
① ② ③ ④
溃疡边缘
1.上腹部长期性、周期性和节律性疼痛。 溃疡病的主要临床特征
胃溃疡： 进食 0.5-2小时 疼痛
缓解
十二指肠溃疡： 饥饿→疼痛→进食→缓解
2.反酸、嗳气、呕吐。
✓多数情况下可治愈
肉芽组 织增生
肉眼观：
形态：一个，圆或椭圆； 大小：d≤2cm； 边缘：整齐，状如刀切； 底部：平坦； 皱襞：放射状； 深度：常穿越黏膜下层，
深达肌层至浆膜层
胃溃疡
（二）十二指肠溃疡
多发生于十二指肠球部，前后壁多见，直 径1cm以内。
十二指肠溃疡
由内至外分为四层。
①渗出层：炎细胞 少量纤维素
②坏死层：坏死组织
体格检查：脉搏110次／min。神清呼吸浅快心肺（-） 腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳痛。
腹部透视：双膈下积气。
一、概 念：
是指以胃或十二指肠黏膜及胃壁或
肠壁慢性破坏性病变为主，形成慢
性炎性溃疡为特征的一种常见病。
多见于20～50岁，男性多于女性。 十二指肠溃疡约占70% 胃溃疡约占25% 胃和十二指肠复合性溃疡约占5%
病理学-消化系统疾病PPT课件
肝癌
1.巨块型； 2.多结节型； 3.弥漫型
1.鳞状细胞癌； 1.肝细胞性肝癌；
2. 腺癌；
2.胆管上皮癌；
3.小细胞癌； 3.混合性肝癌
食管中段
——
第三节 病毒性肝炎
由一组亲肝病毒（肝炎病 毒）引起的肝脏炎症以变质为 主（肝细胞变性坏死）.
二、基本病理变化：
（一）肝细胞变性和坏死
1、肝细胞水肿（气球样变） 2、肝细胞脂肪变性 3、嗜酸性变或嗜酸性坏死 4、溶解性坏死 5、点状坏死 6、碎片状坏死 7、桥接坏死 8、大片、亚大片坏死
常由高度气球样 变发展而来。
核固缩、溶解、 消失；
多见于急性肝炎
5、碎片状坏死(piecemeal necrosis)
发生在门管区附近的坏死，炎细胞和变性碎裂 的肝细胞呈带状或灶状分布，引起肝细胞界板处呈 “虫蚀”状表现。
常见于慢性肝炎 。
6、桥接坏死 (bridging necrosis) 为肝细胞之带状融合性坏死， •门管区与中央静脉之间 •门静脉与门静脉之间 •中央静脉与中央静脉之间。 见于中、重度慢性肝炎， 日后发展为肝硬化。
形态学
病变可能累及整个肝脏或仅部分累及。由于大量肝细胞 坏死，肝脏缩小至500～700g，被膜皱缩，切面呈黄色 或红褐色，混有胆汁颜色——急性黄色肝萎缩。
第四节 肝硬变
肝实质损伤与修复过程
非连续性纤维瘢痕形成
肝细胞结节状再生
肝小叶结构破坏（假小叶） 血流途径改建
肝脏变形，质地变硬（肝硬变，终末阶段 ）
普通性肝炎
表现为肝小叶内散在 点状坏死
（大）
气球样变； 嗜酸性小体 （完全再生）
慢性
轻 点状坏死、偶见 汇管区纤维增生，肝
病理学08消化系统疾病PPT课件
适度运动
适当的运动有助于促进肠道蠕动，改善消化 功能，预防便秘等问题。
合理用药
在使用药物时，应遵循医生的指导，避免长 期大量使用对消化系统有损害的药物。
THANKS
感谢观看
肝硬化
肝硬化的病因
肝硬化的症状
常见病因包括肝炎、酒精中毒、药物或毒 物损伤、血吸虫病等。
早期可无明显症状，后期可出现肝功能减 退和门静脉高压的表现，如黄疸、出血倾 向、肝掌、蜘蛛痣等。
肝硬化的预防
肝硬化的治疗
针对不同病因采取相应的预防措施，如控 制肝炎病毒、戒酒等。
针对不同病因进行治疗，同时采取保肝、 降酶、利尿等对症治疗。
肝炎
肝炎的分类
根据病因可分为病毒性肝炎（如甲型、 乙型、丙型肝炎）、药物性肝炎、酒 精性肝炎等。
肝炎的症状
乏力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油、 腹胀等，严重时可出现黄疸、肝衰竭 等症状。
肝炎的预防
针对不同病因采疗
针对不同病因进行治疗，同时采取保 肝、降酶等对症治疗。
的损害。
02
控制体重
避免过度肥胖或消瘦，保持适中 的体重，有助于预防消化系统疾
病。
04
定期检查
定期进行消化系统检查，及时发 现并处理潜在的消化系统疾病。
保健方法
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息时间，有助于 维持消化系统的正常功能。
情绪调节
保持良好的心态，避免过度焦虑、抑郁等不 良情绪对消化系统的影响。
消化系统的疾病分类
感染性疾病
炎症性疾病
由于细菌、病毒等微生 物感染引起的消化系统 疾病，如胃炎、肠炎等。
由于各种原因引起的消 化系统炎症，如胃炎、
肠炎等。
肿瘤性疾病
病理学消化系统疾病课件
幽门螺旋杆菌HP感染
HP→尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶等 HP趋化中性粒细胞→髓过氧化物酶 HP释放细菌型血小板激活因子→血栓形成 HP促进G细胞增生
其它因素
长期服用非固醇类药物 吸烟 Zollinger-Ellison综合征
遗传、血型
胃癌
carcinoma of stomach
死亡率：第一、二位 好发年龄：40～60岁 性别：男>女 好发部位：胃窦部沿小弯侧
急性重型肝炎
肉眼：
肝体积缩小，质软，包膜皱缩 切面黄褐色或红色，小叶结构消失——急性黄
（红）色肝萎缩
急性重型肝炎
转归：多数短期内死亡，少数发展为亚急 性重型肝炎
死因：
肝性脑病 消化道大出血
亚急性重型肝炎
镜下：
肝细胞大片坏死 肝细胞结节状再生 网状支架塌陷，胶原化，坏死区纤维组织增生 小叶内外炎细胞浸润 小叶周边细小胆管增生，有胆汁淤积
1.愈合 2.出血 3.穿孔 4.幽门狭窄 5.癌变
病因及发病机制
胃液的消化作用
正常粘膜的防御屏障作用受损（粘液膜和 完整的上皮）
胃酸和胃蛋白酶消化作用
神经、内分泌功能失调
十二指肠溃疡：迷走神经功能亢进→胃液 分泌↑↑
胃溃疡：迷走神经功能↓→胃蠕动↓→食 物潴留→胃窦G细胞→胃泌素分泌↑↑→胃 酸↑
早期癌
癌组织局限在粘膜和粘膜下层，无淋巴结转移。 钡餐：食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬 镜下：原位癌、粘膜内癌。
组织类型为鳞癌
中晚期癌
肉眼：
髓质型；蕈伞型；溃疡型；缩窄型
镜下：
鳞癌；腺癌；小细胞癌；腺棘皮癌
扩散
1.直接浸润 2.淋巴道转移 3.血道转移
临床病理联系
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42
43
病毒性肝炎
病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV
DNA
HCV
RNA
HDV RNA
HEV
RNA
HGV RNA
传染途径 肠道 血液、密切接触、垂直传播 同上 同上（易与HBV 协同感染） 肠道 血液
44
病毒性肝炎
病毒毒力 免疫反应 肝炎类型
T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起
82
肝硬变
类型
根据形态：小结节型、大结节型、大小结 节混合型、不全分隔型
根据病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁 性、淤血性、寄生虫性
根据病因、病变及临床表现：门脉性、坏 死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色 素性
完全梗阻→可有振水音，胃蠕动波
出血 后果
大便潜血（+） 大出血
39
消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔 癌变
胃溃疡癌变机会约１％ 十二指肠溃疡几乎不癌变
40
病毒性肝炎
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病毒性肝炎
肝脏正常组织学 概念
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死 为主要病变的一种传染病
临床表现
消化不良、乏力；肝大、疼；转氨酶升高 ；黄疸、血浆蛋白异常；出血；肝昏迷
胃窦部最为常见，多灶性或弥漫性 胃黏膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂 表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
9
慢性浅表性胃炎
10
慢性浅表性胃炎
病理变化
镜下观（黏膜浅层炎细胞浸润，固有层腺体完整）
表浅：病变主要限于黏膜浅层（黏膜层上1/3）， 呈弥漫性或灶状分布 慢性炎症：淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性期可见黏膜浅层水肿、出血、嗜中性粒细 胞浸润和表浅上皮坏死脱落（糜烂）
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消化性溃疡
溃疡病的病因及发病机理
胃液的消化作用 胃黏膜屏障受损
幽门螺杆菌感染 吸烟 服用水杨酸类药物
精神神经因素
自主神经功能紊乱
遗传 胃泌素瘤等
29
胃溃疡
病理变化
大体
部位：胃小弯近幽门部 数目：多单发 大小：较小，直径多在2厘米以下 形态：
圆或椭圆 边缘整齐 多较深，可达肌层 底部平坦、干净 黏膜皱壁以溃疡为中心，呈放射状集中
增生 间质反应性增生
Kupffer细胞增生肥大 间叶细胞及成纤维细胞增生 贮脂细胞增生
肝细胞再生：体积↑，核大，深染，双核
完全性再生：索状正常 不完全再生：紊乱、结节状
小胆管增生：立方上皮→柱状上皮
54
55
病毒性肝炎
临床病理类型
普通型
病毒性肝炎
急性 慢性
黄疸型 无黄疸型
轻度 中度 重度
14
慢性萎缩性胃炎 / 慢性浅表性胃炎
胃黏膜一部分红白相间，以白为主，粗糙不平，血管透 露（萎缩）；另一部分充血发红，伴有水肿（浅表）。 两者边界十分明显。
15
慢性萎缩性胃炎
病理变化
镜下观
黏膜变薄、腺体萎缩、壁细胞和主细胞明显减少 甚至消失、可有囊性扩张。 根据腺体萎缩程度分
轻、中、重度
镜下
肝细胞变性、坏死较轻：点状坏死，偶见轻度碎片 状坏死
炎细胞浸润较明显 汇管区周围少量纤维增生 肝小叶轮廓清楚，小叶界板无破坏
64
慢性普通型肝炎
中度慢性肝炎
病理变化
镜下
肝细胞变性、坏死明显：除点状坏死外，有中度碎 片状坏死及桥接坏死
炎细胞浸润明显 小叶内桥形纤维带形成 肝小叶结构大部分保存
65
慢性普通型肝炎
重度慢性肝炎
病理变化
大体
表面呈颗粒状，质硬
镜下
坏死广泛而严重：重度碎片状坏死及大范围桥接坏 死
肝细胞不规则再生 纤维间隔分割肝小叶 晚期有假小叶形成
预后：较差
66
纤维桥
纤维桥
慢性普通型肝炎
毛玻璃样肝细胞
HE染色光镜下，HBsAg携带者和慢性肝炎患 者的肝组织内常可见到部分肝细胞胞浆内 充满嗜酸性细颗粒物质，胞浆不透明呈毛 玻璃样，故名。
急性普通型肝 60
急性普通型肝炎
临床
肝肿大、肝区疼痛、压痛 腹胀，食欲↓ 转氨酶↑，白蛋白↓，黄疸指数↑
结局
多数可以完全修复 转化为慢性肝炎 转化为暴发性肝炎
63
慢性普通型肝炎
慢性肝炎指有肝炎症状、血清病毒抗原阳性或生化 改变持续6个月以上
轻度慢性肝炎 病理变化
大体
肝稍大，表面平滑
疣状胃炎：胃黏膜呈现多发糜烂、凹陷， 周围黏膜隆起，形如痘疹。多位于胃窦部
26
消化性溃疡
gastric and duodenal ulcer
消化性溃疡
概述
病理学上，以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为 特征。一般十二指肠溃疡较胃溃疡多见，也可复 合性存在
是常见病之一，多见于成人 患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状 本病易反复发作，呈慢性经过
69
viral hepatitis
毛玻璃样细 70
急性重型／爆发型肝炎
病理变化
大体
体积缩小、重量减轻、被膜皱缩 肝脏因出血坏死呈红色或不同程度淤胆呈绿色
71
急性重型肝炎 肝体积缩小，边缘锐利，结构模糊呈土黄色。
72
急性重型／爆发型肝炎
病理变化
镜下：肝实质迅速而广泛的坏死
多个小叶的坏死或大块坏死，自小叶中心向四周 扩散，肝窦明显扩张充血、出血
大体
体积增大、被膜紧张、质地较软、表面光滑。如 有淤胆呈暗绿色
镜下
肝细胞变性较重：细胞水变性、气球样变为主 肝细胞坏死较轻：点灶状坏死、嗜酸性坏死 炎细胞浸润：淋巴细胞（坏死灶、汇管区）、
Kupffer细胞增生 胆汁淤积：肿大肝细胞及小胆管内可见胆汁淤积
58
viral hepatitis
重型
急性 亚急性
56
病毒性肝炎
携带者状态 指无明显症状或仅为亚临床表现的慢性肝炎
。 多由HBV、HCV或HDV感染所致 病人仅为病毒抗原阳性，而无明显的进行性
肝细胞损害 无症状感染：病人仅表现为轻度的血清转氨酶
升高，此后出现病毒抗体
57
急性普通型肝炎（最常见）
所有肝炎病毒均可导致急性肝炎 病理变化
11
chronic gastritis
中度慢性浅表性胃1炎2
慢性浅表性胃炎
结局
大多经治疗或合理饮食而痊愈 少数转变为慢性萎缩性胃炎
13
慢性萎缩性胃炎
病理变化
胃镜观
胃黏膜薄而平滑，皱襞变浅甚至消失，黏膜表 面呈细颗粒状 正常胃黏膜的橘红色色泽消失，代之以灰白或 灰黄色 萎缩的胃黏膜明显变薄，与周围的正常胃黏膜 界限明显 萎缩处因黏膜变薄，黏膜下血管分支清晰可见
36
胃消化性溃疡 瘢痕层：大量纤维组织增生，可见厚壁血管及 增生的神经纤维及炎细胞。
37
十二指肠溃疡
形态：与胃溃疡相似
部位—多发生在十二指肠起始部（球部） 大小—溃疡较小，直径小于1厘米
38
消化性溃疡病
结局及并发症
愈合 幽门狭窄（幽门梗阻）
后果
长期严重的不全梗阻→胃内容物通过困难→胃扩张、胃壁 肥厚。梗阻症状：呕吐频繁→水电解质紊乱、营养不良
Kupffer细胞增生、肥大 炎细胞浸润，以淋巴细胞、巨噬细胞为主 残留肝细胞无明显再生现象
73
急性重型肝炎 肝细胞弥漫性大片坏死，小叶周边部残留少数变性的肝细胞。
74
急性重型／爆发型肝炎
临床：起病急，发展迅猛，剧烈，病死率高 预后
大多数短期内死亡：肝衰，肾衰，消化道大出血，DIC 少数转为亚急性重型肝炎
消化腺
腺器官 黏膜腺
3
4
慢性胃炎
胃炎是胃黏膜的炎症性病变。可分为急性 胃炎和慢性胃炎 急性胃炎病因很多，如服用阿司匹林、过 度饮酒、重度吸烟、应激等。以中性粒细胞 浸润为病变特征 慢性胃炎通常指由不同病因引起的胃黏膜 慢性非特异性炎症。
5
慢性胃炎
病因和发病机制
幽门螺杆菌感染 长期慢性刺激，如急性胃炎多次发作 自身免疫性损伤 十二指肠液返流
33
胃消化性溃疡 左边为正常的胃黏膜，右边可见一溃疡灶，病灶边缘 清楚，底部见坏死组织，炎细胞浸润及动脉破裂出血。
34
胃消化性溃疡 渗出层：为一薄层炎性渗出物附着。 坏死层：为坏死组织，红染无结构。
35
胃消化性溃疡 肉芽层：由梭形的纤维母细胞及新生毛细血管组 成，其中可见大量炎细胞，嗜酸粒细胞较明显。
嗜酸性坏死 胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形 小体
46
肝细胞胞浆疏松化
肝细胞气球样变
47
肝细胞脂肪变性
48
肝细胞嗜酸性变
49
肝细胞点状坏死，炎细胞聚集。
50
肝细胞碎片坏死
51
肝细胞大片坏死
52
肝细胞嗜酸性坏死
53
病毒性肝炎
基本病变
炎细胞浸润
淋巴细胞、单核细胞为主 部位：小叶内坏死区、汇管区
消化系统疾病
消化系统是体内易于发生疾病的部位，各 系统疾病中以胃肠道疾病最多
消化管：口腔、食管、胃、小肠、大肠及 肛门
消化腺：涎腺、肝、胰腺及消化管的黏膜 腺体
1
消化系统疾病
慢性胃炎 消化性溃疡 病毒性肝炎 肝硬化 消化系统肿瘤
2
消化系统组织结构
组织结构
消化管
黏膜层 黏膜下层 肌层 外膜
75
亚急性重型肝炎
病理变化
大体
亚急性黄色肝萎缩：不同程度缩小，被膜皱缩， 呈黄绿色，质略硬，病程长者见再生结节，切面 黄绿色
镜下
肝细胞既有大片状坏死，又有结节状再生，失去 原有小叶结构
43
病毒性肝炎
病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV
DNA
HCV
RNA
HDV RNA
HEV
RNA
HGV RNA
传染途径 肠道 血液、密切接触、垂直传播 同上 同上（易与HBV 协同感染） 肠道 血液
44
病毒性肝炎
病毒毒力 免疫反应 肝炎类型
T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起
82
肝硬变
类型
根据形态：小结节型、大结节型、大小结 节混合型、不全分隔型
根据病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁 性、淤血性、寄生虫性
根据病因、病变及临床表现：门脉性、坏 死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色 素性
完全梗阻→可有振水音，胃蠕动波
出血 后果
大便潜血（+） 大出血
39
消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔 癌变
胃溃疡癌变机会约１％ 十二指肠溃疡几乎不癌变
40
病毒性肝炎
41
病毒性肝炎
肝脏正常组织学 概念
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死 为主要病变的一种传染病
临床表现
消化不良、乏力；肝大、疼；转氨酶升高 ；黄疸、血浆蛋白异常；出血；肝昏迷
胃窦部最为常见，多灶性或弥漫性 胃黏膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂 表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
9
慢性浅表性胃炎
10
慢性浅表性胃炎
病理变化
镜下观（黏膜浅层炎细胞浸润，固有层腺体完整）
表浅：病变主要限于黏膜浅层（黏膜层上1/3）， 呈弥漫性或灶状分布 慢性炎症：淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性期可见黏膜浅层水肿、出血、嗜中性粒细 胞浸润和表浅上皮坏死脱落（糜烂）
28
消化性溃疡
溃疡病的病因及发病机理
胃液的消化作用 胃黏膜屏障受损
幽门螺杆菌感染 吸烟 服用水杨酸类药物
精神神经因素
自主神经功能紊乱
遗传 胃泌素瘤等
29
胃溃疡
病理变化
大体
部位：胃小弯近幽门部 数目：多单发 大小：较小，直径多在2厘米以下 形态：
圆或椭圆 边缘整齐 多较深，可达肌层 底部平坦、干净 黏膜皱壁以溃疡为中心，呈放射状集中
增生 间质反应性增生
Kupffer细胞增生肥大 间叶细胞及成纤维细胞增生 贮脂细胞增生
肝细胞再生：体积↑，核大，深染，双核
完全性再生：索状正常 不完全再生：紊乱、结节状
小胆管增生：立方上皮→柱状上皮
54
55
病毒性肝炎
临床病理类型
普通型
病毒性肝炎
急性 慢性
黄疸型 无黄疸型
轻度 中度 重度
14
慢性萎缩性胃炎 / 慢性浅表性胃炎
胃黏膜一部分红白相间，以白为主，粗糙不平，血管透 露（萎缩）；另一部分充血发红，伴有水肿（浅表）。 两者边界十分明显。
15
慢性萎缩性胃炎
病理变化
镜下观
黏膜变薄、腺体萎缩、壁细胞和主细胞明显减少 甚至消失、可有囊性扩张。 根据腺体萎缩程度分
轻、中、重度
镜下
肝细胞变性、坏死较轻：点状坏死，偶见轻度碎片 状坏死
炎细胞浸润较明显 汇管区周围少量纤维增生 肝小叶轮廓清楚，小叶界板无破坏
64
慢性普通型肝炎
中度慢性肝炎
病理变化
镜下
肝细胞变性、坏死明显：除点状坏死外，有中度碎 片状坏死及桥接坏死
炎细胞浸润明显 小叶内桥形纤维带形成 肝小叶结构大部分保存
65
慢性普通型肝炎
重度慢性肝炎
病理变化
大体
表面呈颗粒状，质硬
镜下
坏死广泛而严重：重度碎片状坏死及大范围桥接坏 死
肝细胞不规则再生 纤维间隔分割肝小叶 晚期有假小叶形成
预后：较差
66
纤维桥
纤维桥
慢性普通型肝炎
毛玻璃样肝细胞
HE染色光镜下，HBsAg携带者和慢性肝炎患 者的肝组织内常可见到部分肝细胞胞浆内 充满嗜酸性细颗粒物质，胞浆不透明呈毛 玻璃样，故名。
急性普通型肝 60
急性普通型肝炎
临床
肝肿大、肝区疼痛、压痛 腹胀，食欲↓ 转氨酶↑，白蛋白↓，黄疸指数↑
结局
多数可以完全修复 转化为慢性肝炎 转化为暴发性肝炎
63
慢性普通型肝炎
慢性肝炎指有肝炎症状、血清病毒抗原阳性或生化 改变持续6个月以上
轻度慢性肝炎 病理变化
大体
肝稍大，表面平滑
疣状胃炎：胃黏膜呈现多发糜烂、凹陷， 周围黏膜隆起，形如痘疹。多位于胃窦部
26
消化性溃疡
gastric and duodenal ulcer
消化性溃疡
概述
病理学上，以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为 特征。一般十二指肠溃疡较胃溃疡多见，也可复 合性存在
是常见病之一，多见于成人 患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状 本病易反复发作，呈慢性经过
69
viral hepatitis
毛玻璃样细 70
急性重型／爆发型肝炎
病理变化
大体
体积缩小、重量减轻、被膜皱缩 肝脏因出血坏死呈红色或不同程度淤胆呈绿色
71
急性重型肝炎 肝体积缩小，边缘锐利，结构模糊呈土黄色。
72
急性重型／爆发型肝炎
病理变化
镜下：肝实质迅速而广泛的坏死
多个小叶的坏死或大块坏死，自小叶中心向四周 扩散，肝窦明显扩张充血、出血
大体
体积增大、被膜紧张、质地较软、表面光滑。如 有淤胆呈暗绿色
镜下
肝细胞变性较重：细胞水变性、气球样变为主 肝细胞坏死较轻：点灶状坏死、嗜酸性坏死 炎细胞浸润：淋巴细胞（坏死灶、汇管区）、
Kupffer细胞增生 胆汁淤积：肿大肝细胞及小胆管内可见胆汁淤积
58
viral hepatitis
重型
急性 亚急性
56
病毒性肝炎
携带者状态 指无明显症状或仅为亚临床表现的慢性肝炎
。 多由HBV、HCV或HDV感染所致 病人仅为病毒抗原阳性，而无明显的进行性
肝细胞损害 无症状感染：病人仅表现为轻度的血清转氨酶
升高，此后出现病毒抗体
57
急性普通型肝炎（最常见）
所有肝炎病毒均可导致急性肝炎 病理变化
11
chronic gastritis
中度慢性浅表性胃1炎2
慢性浅表性胃炎
结局
大多经治疗或合理饮食而痊愈 少数转变为慢性萎缩性胃炎
13
慢性萎缩性胃炎
病理变化
胃镜观
胃黏膜薄而平滑，皱襞变浅甚至消失，黏膜表 面呈细颗粒状 正常胃黏膜的橘红色色泽消失，代之以灰白或 灰黄色 萎缩的胃黏膜明显变薄，与周围的正常胃黏膜 界限明显 萎缩处因黏膜变薄，黏膜下血管分支清晰可见
36
胃消化性溃疡 瘢痕层：大量纤维组织增生，可见厚壁血管及 增生的神经纤维及炎细胞。
37
十二指肠溃疡
形态：与胃溃疡相似
部位—多发生在十二指肠起始部（球部） 大小—溃疡较小，直径小于1厘米
38
消化性溃疡病
结局及并发症
愈合 幽门狭窄（幽门梗阻）
后果
长期严重的不全梗阻→胃内容物通过困难→胃扩张、胃壁 肥厚。梗阻症状：呕吐频繁→水电解质紊乱、营养不良
Kupffer细胞增生、肥大 炎细胞浸润，以淋巴细胞、巨噬细胞为主 残留肝细胞无明显再生现象
73
急性重型肝炎 肝细胞弥漫性大片坏死，小叶周边部残留少数变性的肝细胞。
74
急性重型／爆发型肝炎
临床：起病急，发展迅猛，剧烈，病死率高 预后
大多数短期内死亡：肝衰，肾衰，消化道大出血，DIC 少数转为亚急性重型肝炎
消化腺
腺器官 黏膜腺
3
4
慢性胃炎
胃炎是胃黏膜的炎症性病变。可分为急性 胃炎和慢性胃炎 急性胃炎病因很多，如服用阿司匹林、过 度饮酒、重度吸烟、应激等。以中性粒细胞 浸润为病变特征 慢性胃炎通常指由不同病因引起的胃黏膜 慢性非特异性炎症。
5
慢性胃炎
病因和发病机制
幽门螺杆菌感染 长期慢性刺激，如急性胃炎多次发作 自身免疫性损伤 十二指肠液返流
33
胃消化性溃疡 左边为正常的胃黏膜，右边可见一溃疡灶，病灶边缘 清楚，底部见坏死组织，炎细胞浸润及动脉破裂出血。
34
胃消化性溃疡 渗出层：为一薄层炎性渗出物附着。 坏死层：为坏死组织，红染无结构。
35
胃消化性溃疡 肉芽层：由梭形的纤维母细胞及新生毛细血管组 成，其中可见大量炎细胞，嗜酸粒细胞较明显。
嗜酸性坏死 胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形 小体
46
肝细胞胞浆疏松化
肝细胞气球样变
47
肝细胞脂肪变性
48
肝细胞嗜酸性变
49
肝细胞点状坏死，炎细胞聚集。
50
肝细胞碎片坏死
51
肝细胞大片坏死
52
肝细胞嗜酸性坏死
53
病毒性肝炎
基本病变
炎细胞浸润
淋巴细胞、单核细胞为主 部位：小叶内坏死区、汇管区
消化系统疾病
消化系统是体内易于发生疾病的部位，各 系统疾病中以胃肠道疾病最多
消化管：口腔、食管、胃、小肠、大肠及 肛门
消化腺：涎腺、肝、胰腺及消化管的黏膜 腺体
1
消化系统疾病
慢性胃炎 消化性溃疡 病毒性肝炎 肝硬化 消化系统肿瘤
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消化系统组织结构
组织结构
消化管
黏膜层 黏膜下层 肌层 外膜
75
亚急性重型肝炎
病理变化
大体
亚急性黄色肝萎缩：不同程度缩小，被膜皱缩， 呈黄绿色，质略硬，病程长者见再生结节，切面 黄绿色
镜下
肝细胞既有大片状坏死，又有结节状再生，失去 原有小叶结构