ICU液体复苏
低容量血症，如不存在心血管状况的异常，可直接恢复到正 常容量水平
液体治疗
推荐意见1：应用天然（人工）胶体或晶体液进行液体复苏，
但没有证据支持哪一种类型液体更好（1 B）
推荐意见2：液体复苏的初始治疗目标是使CVP至少达到8 mmHg(机械
通气患者需达到12 mmHg)，之后通常还需要进一步的液体治疗(1 C)
代谢需求增加：对ScvO2和乳酸的监测, 识别早期心功能障碍和全身组织缺氧
细胞病理性缺氧与组织氧利用受损：细胞氧摄取和氧利用的生物能量学也受损
早期液体复苏
严重脓毒症和脓毒症休克早期血流动力学特点： 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 毛细血管漏出增加
液体复苏——纠正系列血流动力学状况
早期液体复苏
正常血容量对于重症病人几乎没有意义，我们的治疗目标不 是恢复正常血容量，而是使血容量与心血管状态相匹配
心衰病人：
正常容量肯定超负荷，与心脏匹配的容量是绝对的低容量 只有心脏功能获得改善，才有可能使低容量得到纠正
脓毒症病人：外周血管床扩大
正常容量肯定是负荷不足，与其匹配的容量是绝对的高容量 只有脓毒症得到控制，才有可能使容量恢复到正常
剂量20ug • kg-1 • min -1)
( 2 C)
早期液体复苏
液体复苏的方法：
补液试验（20~40 ml/kg）
低血压状态 或
血乳酸升高(≥4 mmol/L)
目标导向性治疗 EGDT
early goal-directed therapy
早期液体复苏
目标导向性治疗：EGDT (early goal-directed therapy)
致病因素
直接或间接作用于 巨噬细胞、枯否细胞等
产生细胞因子
TNF-α IL-1、IL-6、IL-8 其他继发性炎症介质的产生
SIRS MODS
激发炎症连锁反应 瀑布效应
失控性反应
脓毒症的流行病学
全球估计每年1800万例脓毒症 发病率3/1000，每年以1.5％速度增加 总体医院病死率28.6％
严重脓毒症病死率25～30％； 脓毒症休克40~70%； 全球每天死亡1400人（高于AMI、肺癌、乳癌）；
组织缺氧：
心血管功能不全和全身组织缺氧是导致脓毒症患者并发症和病死 率增加的重要原因之一
全身组织缺氧可出现在低血压发生之前，进一步引起内皮细胞激 活和全身炎症反应
机制：前负荷降低：左心室功能障碍和血管扩张
血管调节功能障碍：血流分布紊乱和血管床调节控制功能丧失
心肌抑制：是15%严重脓毒症患者的主要血流动力学特征
第2步:充分液体复苏后仍存在低血压 • 给予升压药使MPA≥65mmHg • 首次液体负荷量后即联合升压药维
持MPA，同时继续补液 目标： MPA≥65mmHg
第3步：评估适当的组织氧合 • 评估ScvO2或SvO2 目标： ScvO2 ≥70％
SvO2≥65％ （ScvO2 与 SvO2等效）
对容量管理的基本认识
初始液体复苏尽早进行
推荐意见1：前6小时的液体复苏目标
（1 C）
中心静脉压 8-12mmHg
动脉平均压 ≥65mmHg
尿量 ≥ 0.5 mL • kg-1 • hr -1
中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血氧饱和度 ≥70%或65%
推荐意见2：若中心静脉压达标而血氧饱和度未达标，应
输红细胞悬液使 Hct≥30%，和(或)输注多巴酚丁胺（最大
推荐意见3：应用液体负荷试验，只要血流动力学持续改善（即动脉压、
心率、尿量）就继续补液（1 D） 在开始30分钟内，至少要用1000 ml晶体液或300~500 ml胶体液。对 于组织灌注不良的患者则需要更快速、更大量补液（1 D） 当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少补液（1 D）
基本概念——SIRS
诊断标准：
具有下列四项诊断标准中的二项即可:
（1） 体温＞38℃或＜36℃ （2） 心率＞90次/min （3） 呼吸＞20次/min
二氧化碳分压＜4.27kPa（32mmHg） （4） 白细胞计数＞12.0×109/L
或＜4.0×109/L或中毒颗粒＞0.10
SIRS和MODS的病理生理机制
是指在作出严重脓毒症(脓毒症休克)诊断后最 初6小时内，达到血流动力学最适化，并解决全身 组织缺氧
通过纠正前负荷、后负荷、组织氧含量，达到 组织氧供需平衡的目标
第1步：继续补液 每30分钟给予负荷量晶体液或胶体液 CVP：一般： 8~12mmHg
呼吸机：12~15mmHg 高腹压：12~15mmHg 目标：心脏指数改善25%~40% 50%低血压状态得以纠正
2008严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南
内容
早期液体复苏
血制品的使用
诊断
机械通气
抗生素治疗
镇静、镇痛和肌松剂
病因治疗
血糖控制
血管收缩药
肾脏替代治疗
正性肌力药
预防深静脉血栓形成
皮质类固醇
预防应激性溃疡
活化蛋白C
选择性肠道净化治疗
早期液体复苏
早期液体复苏：
应在确定存在组织低灌注第一时间，不是入住ICU后
★ 是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的
临床过程。
★ 临床上包括两种情况：
1. 由细菌感染引发（全身性感染，脓毒症）； 2. 由非感染性病因（多发性创伤、大量输血、烧伤、
低血容量性休克、急性胰腺炎和药物热等）引发；
基本概念——SIRS
SIRS：
指机体在各种严重感染、创伤、烧 伤、缺氧 及再灌注损伤等感染与非感染等因素刺激产生的 一种失控的全身炎症反应的统称。
治疗耗资巨大，占ICU消费的40％
脓毒症与巴塞罗那宣言
巴塞罗那宣言
2002年10月，巴塞罗那召开的欧洲危重病医学学术会 议由SCCM、ESICM、ISF共同签署全球性拯救脓毒症运 动（Sபைடு நூலகம்C） S1：呼吁医务人员、卫生机构、政府、公众重视脓毒症 S2：制定管理指南，旨在改善预后 S3：指南的临床应用和疗效评估，修订指南
ICU危重病人的液体复苏
重症医学科
基本概念
炎症反应：
是机体抗病和修复 的反应
是一种保护性防御 过程
基本概念
全身炎性反应综合征（SIRS）：
(systemic inflammatory response syndrome)
★ 1991年美国胸科医师学会(ACCP)与危重病医学会
(SCCM)联席会议委员会提出的概念
液体治疗
推荐意见1：应用天然（人工）胶体或晶体液进行液体复苏，
但没有证据支持哪一种类型液体更好（1 B）
推荐意见2：液体复苏的初始治疗目标是使CVP至少达到8 mmHg(机械
通气患者需达到12 mmHg)，之后通常还需要进一步的液体治疗(1 C)
代谢需求增加：对ScvO2和乳酸的监测, 识别早期心功能障碍和全身组织缺氧
细胞病理性缺氧与组织氧利用受损：细胞氧摄取和氧利用的生物能量学也受损
早期液体复苏
严重脓毒症和脓毒症休克早期血流动力学特点： 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 毛细血管漏出增加
液体复苏——纠正系列血流动力学状况
早期液体复苏
正常血容量对于重症病人几乎没有意义，我们的治疗目标不 是恢复正常血容量，而是使血容量与心血管状态相匹配
心衰病人：
正常容量肯定超负荷，与心脏匹配的容量是绝对的低容量 只有心脏功能获得改善，才有可能使低容量得到纠正
脓毒症病人：外周血管床扩大
正常容量肯定是负荷不足，与其匹配的容量是绝对的高容量 只有脓毒症得到控制，才有可能使容量恢复到正常
剂量20ug • kg-1 • min -1)
( 2 C)
早期液体复苏
液体复苏的方法：
补液试验（20~40 ml/kg）
低血压状态 或
血乳酸升高(≥4 mmol/L)
目标导向性治疗 EGDT
early goal-directed therapy
早期液体复苏
目标导向性治疗：EGDT (early goal-directed therapy)
致病因素
直接或间接作用于 巨噬细胞、枯否细胞等
产生细胞因子
TNF-α IL-1、IL-6、IL-8 其他继发性炎症介质的产生
SIRS MODS
激发炎症连锁反应 瀑布效应
失控性反应
脓毒症的流行病学
全球估计每年1800万例脓毒症 发病率3/1000，每年以1.5％速度增加 总体医院病死率28.6％
严重脓毒症病死率25～30％； 脓毒症休克40~70%； 全球每天死亡1400人（高于AMI、肺癌、乳癌）；
组织缺氧：
心血管功能不全和全身组织缺氧是导致脓毒症患者并发症和病死 率增加的重要原因之一
全身组织缺氧可出现在低血压发生之前，进一步引起内皮细胞激 活和全身炎症反应
机制：前负荷降低：左心室功能障碍和血管扩张
血管调节功能障碍：血流分布紊乱和血管床调节控制功能丧失
心肌抑制：是15%严重脓毒症患者的主要血流动力学特征
第2步:充分液体复苏后仍存在低血压 • 给予升压药使MPA≥65mmHg • 首次液体负荷量后即联合升压药维
持MPA，同时继续补液 目标： MPA≥65mmHg
第3步：评估适当的组织氧合 • 评估ScvO2或SvO2 目标： ScvO2 ≥70％
SvO2≥65％ （ScvO2 与 SvO2等效）
对容量管理的基本认识
初始液体复苏尽早进行
推荐意见1：前6小时的液体复苏目标
（1 C）
中心静脉压 8-12mmHg
动脉平均压 ≥65mmHg
尿量 ≥ 0.5 mL • kg-1 • hr -1
中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血氧饱和度 ≥70%或65%
推荐意见2：若中心静脉压达标而血氧饱和度未达标，应
输红细胞悬液使 Hct≥30%，和(或)输注多巴酚丁胺（最大
推荐意见3：应用液体负荷试验，只要血流动力学持续改善（即动脉压、
心率、尿量）就继续补液（1 D） 在开始30分钟内，至少要用1000 ml晶体液或300~500 ml胶体液。对 于组织灌注不良的患者则需要更快速、更大量补液（1 D） 当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少补液（1 D）
基本概念——SIRS
诊断标准：
具有下列四项诊断标准中的二项即可:
（1） 体温＞38℃或＜36℃ （2） 心率＞90次/min （3） 呼吸＞20次/min
二氧化碳分压＜4.27kPa（32mmHg） （4） 白细胞计数＞12.0×109/L
或＜4.0×109/L或中毒颗粒＞0.10
SIRS和MODS的病理生理机制
是指在作出严重脓毒症(脓毒症休克)诊断后最 初6小时内，达到血流动力学最适化，并解决全身 组织缺氧
通过纠正前负荷、后负荷、组织氧含量，达到 组织氧供需平衡的目标
第1步：继续补液 每30分钟给予负荷量晶体液或胶体液 CVP：一般： 8~12mmHg
呼吸机：12~15mmHg 高腹压：12~15mmHg 目标：心脏指数改善25%~40% 50%低血压状态得以纠正
2008严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南
内容
早期液体复苏
血制品的使用
诊断
机械通气
抗生素治疗
镇静、镇痛和肌松剂
病因治疗
血糖控制
血管收缩药
肾脏替代治疗
正性肌力药
预防深静脉血栓形成
皮质类固醇
预防应激性溃疡
活化蛋白C
选择性肠道净化治疗
早期液体复苏
早期液体复苏：
应在确定存在组织低灌注第一时间，不是入住ICU后
★ 是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的
临床过程。
★ 临床上包括两种情况：
1. 由细菌感染引发（全身性感染，脓毒症）； 2. 由非感染性病因（多发性创伤、大量输血、烧伤、
低血容量性休克、急性胰腺炎和药物热等）引发；
基本概念——SIRS
SIRS：
指机体在各种严重感染、创伤、烧 伤、缺氧 及再灌注损伤等感染与非感染等因素刺激产生的 一种失控的全身炎症反应的统称。
治疗耗资巨大，占ICU消费的40％
脓毒症与巴塞罗那宣言
巴塞罗那宣言
2002年10月，巴塞罗那召开的欧洲危重病医学学术会 议由SCCM、ESICM、ISF共同签署全球性拯救脓毒症运 动（Sபைடு நூலகம்C） S1：呼吁医务人员、卫生机构、政府、公众重视脓毒症 S2：制定管理指南，旨在改善预后 S3：指南的临床应用和疗效评估，修订指南
ICU危重病人的液体复苏
重症医学科
基本概念
炎症反应：
是机体抗病和修复 的反应
是一种保护性防御 过程
基本概念
全身炎性反应综合征（SIRS）：
(systemic inflammatory response syndrome)
★ 1991年美国胸科医师学会(ACCP)与危重病医学会
(SCCM)联席会议委员会提出的概念
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ICU液体复苏
缩血管药物
可考虑在去甲肾上腺素基础上加用小剂量 血管加压素，以升高MAP或减少去甲肾上腺 素用量（2B） 较大剂量的血管加压素应用于挽救治疗 （使用其他缩血管药物却未达到足够的MAP） （UG） 不建议应用苯肾上腺素（其减少SV）治疗 脓毒性休克，除外下列情况：a 应用去甲肾 上腺素引起严重心律失常，b 持续的高心输 出量和低血压，c 当正性肌力药/缩血管药 物与小剂量血管加压素联合应用未能达到 12
13
缩血管药物
如果充足的液体复苏和足够的MAP，心输出 量仍低，可考虑使用左西孟旦。（2C） 不建议使用增加心指数达超常水平的疗法 （1B） -使用多巴酚丁胺将心指数和氧输送量达到超 常水平并未获益。
14
推荐在抗菌药物应用前，均需要留取恰当的 标本进行需氧瓶、厌氧瓶的培养或其他特殊 的培养。（1C） 推荐一旦明确诊断严重脓毒症/脓毒性休克， 应当1h内开始有效地静脉抗菌药物治疗。 （1C）
脓毒症规范化的液体复苏与监测
1
前言
2016浙江省重症医学年会主题：规范与精准。 先要熟知并理解规范，然后才能个体精准治疗。 诊断很重要，其准确性决定了对各种病理生理 状况的判断及治疗后的预后评估。 严重感染复杂多样，但往往是多种疾病发展至 后期的共同表现。 Sepsis 3.0新指南影响传统脓毒症休克EGDS治 疗。
18
THE END
19
感染
15
感染
建议对可能有特定感染源（如：坏死性软 组织感染、腹腔感染、导管相关性血流感 染）的脓毒症患者，应尽快明确其感染源， 并尽快采取恰当的感染源控制措施。（2C）
16
标本采集规范
液体复苏护士应该注意什么
目录
CONTENTS
1
WHY
2
WHEN
3
HOW
1
Part one
WHY
什么是脓毒血症
本质：组织微循环障碍，引起组织气管缺血缺氧。 血乳酸升高、酸碱平衡紊乱、胃黏膜ｐＨ升高、 中心静脉血氧饱和度上升等，进一步发展可出现。 血压下降
尿量减少、皮肤湿冷、嗜睡、兴奋甚至瞻望等。
结论：早期目标导向治疗对严重败血症和脓毒性休克患者的预后有显著的益处。 结论：早期目标定向治疗对重度败血症和脓毒性休克患者的预后有显著的益处
脓毒性休克患者在早期往往意识清楚, 当他们处于 ICU 的陌生环 境中 ,由于病情危重 ,进行各种有创治疗, 监护检测仪器的应用及报警 声 ,以及医护人员紧张忙碌地抢救、与亲人的隔离,都会给患者造成巨 大的压力,产生恐惧 、焦虑 、失去信心 、脾气暴躁、不配合治疗等各 种心理反应 。因而 ,我们在紧张抢救 、操作的同时 ,一定要评估病人 的心理状态 , 在做各种操作前要与病人做好解释和简短的宣教 ,要给病 人充分的心理支持,尽可能的减少病人的痛苦 ,以和蔼的态度和娴熟的 技术赢得病人的信任和配合
指标监测-血糖监测
血糖监测—SSC2016版指南推荐
血糖控制： 1.我们推荐对于 ICU 脓毒症患者，使用基 于规范流程的血糖管理方案，在两次血 糖> 180 mg/dL 时，启用胰岛素治疗。目 标是血糖上限≤ 180mg/dL ，而不是≤ 110 mg/dL （强推荐，高证据质量）。 2.我们推荐应该 1-2h 对血糖进行监测， 直到血糖水平以及胰岛素剂量已经稳 定，然后改为每 4h 对血糖进行监测（ BPS）。
为什么要进行早期液体复苏
Conclusions
SSC2016版指南提出早期目 标导向治疗对严重败血症和脓 毒性休克患者的预后有显著的 益处，能尽早改善灌注，减少 组织缺氧的时间。
重症患者限制性液体复苏
限制液体复苏要点
• 第三阶段：为血管再充盈期。此期功能逐 渐恢复，大量组织间液回流入血管内。治 疗原则是减慢输液速度，减少输液量，同 时在心、肺功能监护下可使用尿剂。
限制液体复苏优点
• 1 限制性液体复苏可减少出血量，提高抢救 成功率。 • 2 减少创伤后期并发症，从而较少了后期病 死率。机理不明确，可能与限制性液体复 苏较少的扰乱机体内环境有关。 • 3 改善组织器官的灌注和氧供。创伤失血性 休克的患者，快速输液势必造成血液再度 稀释，导致携氧功能降低、凝血功能障碍、 组织水肿等。
有关限制性液体复苏的选择
• 液体输入速度以早期稍快，逐渐调整速度 为好，不必将血压调整到正常值。
• ① 只要血压到达80-90/50-60mmHg以上，保持略 高于存活所需的最低值即可，抓紧时间进行必要 的止血等“损伤控制外科手术”治疗。 • ②只要血压到达80-90/50-60mmHg（平均动脉压 65mmHg）以上即能满足重要脏器的基本灌流。 尿量＞25ml/h说明肾脏灌注尚可，如果尿量较多 但血压仍然不升高，可调整输入液种类，适当增 加胶体液的比类。
限制液体复苏要点
• 限制液体复苏要点是把创伤失血性休克病程分为 三个阶段 . • 第一阶段：为活动性出血期，从受伤到手术止血 约8小时。此期的主要病理生理特点是急性失血、 失液。治疗原则主要用平衡液和浓缩红细胞复苏， 比例2.5：1；因为高渗溶液增加有效血容量、升 高血压是以组织间液和细胞内液降低为代价的， 对组织细胞不利，不主张用高渗溶液、全血及过 多的胶体溶液复苏。如病人大量出血，血色素很 低，可增加浓缩红细胞的输注量。另外，此期交 感神经系统兴奋，血糖水平高，可不给葡萄糖液。
限制液体复苏要点
• 第二阶段：为强制性血管外液体扣押期，历时大 约1～3天。此期的主要病理生理特点是全身毛红 血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间， 出现全身水肿、体重增加。治疗原则是在心、肺 功能耐受的情况下积极复苏，维持机体足够的有 效循环血量。同时，此期也不主张输过多的胶体 溶液，特别是白蛋白。值得注意的是，此期由于 大量血管内液体进入组织间隙，有效循环血量不 足，可能会出现少尿甚至无尿，这时不主张大量 用利尿剂，关键是补充有效循环血量。
ICU个体化液体复苏技术介绍
ICU个体化液体复苏技术介绍摘要静脉输液的管理对危重患者来说是最常见的问题之一，也是重症监护医学干预措施中最具争议不休的问题之一。
尽管成千上万的患者已经入选了大规模的液体替代策略试验，但这种共识仍然难以达成，而且实践起来也存在广泛的差异。
由于危重患者具有显著的差异性，一刀切的方法不可能成功，不能适用于所有情况。
来自基础、动物和临床研究的最新数据表明，液体复苏可能与严重的副损伤相关。
目前在临床实践中，快速补液治疗仍有几个重要的局限性和关注点。
这些问题包括，但不仅限于此：包括：缺乏公认的定义；有限的和短暂的生理学效应；无证据表明对患者的结局有相关影响；以及可能导致液体过负荷，特别是在没有评估容量反应性和无明确复苏目标和安全极限时。
危重症患者的液体管理要求临床医生将异常的生理学参数纳入临床决策模型，该模型还包括可能的诊断以及特定患者可能的相关风险或获益。
个体化液体复苏需要仔细关注并记住CIT TAIT：临床情况、适应症、目标、时机、液体量、输注策略和液体类型。
研究议题应侧重于实验和临床研究：以便于我们更好地理解液体输注产生的生理学效应，例如对于糖萼的理解；评价新型液体类型；评估新型液体最小化方案；研究对入选患者和临床情况不含液体策略的影响；以及将液体治疗与其他干预措施进行比较。
自适应平台的试验设计可以为我们提供工具，以评估这些类型的干预措施在本质上应用于多样化的重症监护室群体中，显然假设治疗效果可能是异质性的。
背景尽管并没有普遍接受的定义，但个体化医学被描述为“利用个体的表型和基因型（例如分子特征分析、医学成像、生活方式数据）以便在合适的时间为合适的人量身定制正确的治疗策略，和/或确定疾病的易感性，和/或提供及时和有针对性预防的一种医学模式”。
欧盟卫生部长在2015年发表的关于患者个体化医疗的理事会的结论中使用了这一定义。
因为ICUs多年来的发展，人们可能认为，其为实时的个体化医疗提供了终极场所。
现代化的ICUs提供了大量的、容易获得的具体患者的数据，如重要的血液测试、侵入性和非侵入性血流动力学和呼吸监测、床旁超声、以及许多其他的措施和参数，以帮助我们指导治疗。
ICU液体复苏ROSE理念及去复苏原则
ICU液体复苏ROSE理念及去复苏原则尽管液体管理是重症监护中最常见的治疗干预之一，但它也有可能造成很大的危害，因为过度的液体复苏可能导致糖萼降解和内皮损伤。
液体应被视为具有特定适应症、禁忌症和潜在不良反应的药物。
新兴的“液体管理”概，类似于抗生素管理，重点关注4个D（药物、剂量、持续时间和降级）、4个问题（何时开始和何时停止液体治疗，以及何时开始和何时停止液体去除）、4个适应症（复苏、维持、替代和营养）以及描述4个液体阶段的ROSE模型（复苏、优化、稳定和排出）ROSE模型R（复苏阶段）：关键的复苏阶段，重点是病人的抢救和早期充分的液体管理（EAFL），如根据SSCG，每小时30ml/kg，或在5-10分钟内给予4ml/kg的液体挑战/推注。
触发液体治疗的条件（休克）：MAP < 65mmHg，GEDVI < 640ml/m²，REVDVI < 80ml/m²，CVP < 8mmHg，PAOP < 10mmHg。
O（优化阶段）：重点是器官抢救（维护）并避免液体过量（液体积累）。
目标是中性液体平衡。
停止液体治疗的条件（无反应）：MAP/APP > 65/55mmHg，GEDVI < 850ml/m²，CI > 2.5L/min/m²。
S（稳定阶段）：重点是器官支持（体内平衡）。
晚期保守液体管理（LCFM）定义为初始损伤后一周内连续两次负液体平衡。
触发液体去除的条件：MAP/APP > 65/55mmHg，GEDVI > 850ml/m²。
E（排出阶段）：重点是器官恢复并减少液体过量（在没有休克状态下），需要晚期液体去除（LGFR）和负液体平衡。
停止液体去除的条件：MAP/APP < 55/45mmHg，SV < 5%.面板A中的ROSE模型概述了从复苏到排出的4个液体管理阶段，确保在不同的病理生理状态下进行适当的液体管理和去复苏。
ICU液体复苏晶体及胶体PPT课件
Critical Care 2014, 18:R10
第28页/共32页
Randomised trials of human albumin for adults with sepsis: systematic review and meta-analysis with trial sequential analysis of all-cause mortality
BMJ 1998;317:235–40
第8页/共32页
A Comparison of Albumin and Saline for Fluid Resuscitation in the Intensive Care Unit
N Engl J Med 2004;350:2247-56.
第9页/共32页
第4页/共32页
不同液体复苏效果
• 5%葡萄糖液输入后仅1∕14能保留在血管内 • 电解质溶液输注后1∕5留于血管内 • 胶体液能更好的储留于血管内 • 高渗盐溶液有更好的扩容效果
第5页/共32页
Lobo等对健康受试者lh 内静脉注射1L生理盐水、4%明胶和6%HES
第6页/共32页
传统补液原则 • 先晶后胶 • 先盐后糖 • 见尿补钾 • 见惊补钙
（2C）。 • 建议重新评估现存羟乙基淀粉使用剂量限值标准，并考虑
是 否 建 立 明 胶 液 使 用 剂 量第2限1页值/共3标2页准 （ 1 B ）
3013-06-11美国FDA对羟乙基淀粉给出 了黑框警告
第22页/共32页
FDA给医生提出的建议
• 不要给成人危重患者使用羟乙基淀粉（HES)， 包括脓毒症和ICU患者
第11页/共32页
Albumin Resuscitation for Traumatic Brain Injury:
液体复苏(03)
严重创伤液体复苏
实验证实
活动性出血存在的情况下，应限制大量液体输入
开放的血管口的出血量与主动脉根部和此部位
的压力明显相关
血压恢复后，小血管内已形成的栓塞被冲掉，
导致重新出血
扩张出血
随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，血管 输入的液体降低了血液粘稠度，增加了出血量
液体复苏
液体复苏的概念 为什么要进行液体复苏 如何选择液体复苏的液体 如何进行液体复苏 液体复苏的终点
血管内的容量是由晶体和胶体所共同组成， 液体复苏过程中应该保证一定的晶胶比例， 白蛋白不应作为扩容剂的首选
血浆绝不能作为液体复苏的胶体选择，其适
应症应为补充凝血因子
Thank You!
捐血量处于平台或正在减少
血制品带来的风险也在激增
必须有协商一致的成分输血标准
血制品不可单纯用于扩容
扩容效果不理想
● 全血的血浆增量效力少 ●
，血液动力学改善并不理想 全血输入后血浆粘滞度增加，不利于改善微循环灌注
并发危险性大
● 病原体传播：HCV、HBV、 HIV ● 免疫抑制
● ●
用于抢救时的输血指征：失血量大于全血容量30% 单纯扩容，严禁使用血浆制品 —— “卫生部输血指南”
晶体液：
高渗氯化钠 7.5％的高渗氯化钠是用晶体液进行复 苏最有效的选择
高渗氯化钠
它能提高血浆晶体渗透压，将组织间隙 的液体吸入血管床，恢复有效血容量 高渗氯化钠复苏休克时可降低脑损伤患 者的颅内压，防止继发于休克之后的颅 内压升高 另外还有增加心肌收缩力、改善微循环 等作用 7.5％氯化钠只输入相当于失血量的10 ％-25％，即能使循环复苏
液体复苏
➢ ICU收治的重症病人中有50%表现为容量不足
➢ Stephan et al, Br J Anaesth, 2001
➢ 液体复苏是休克治疗的基础 ➢ 一旦临床诊断为严重感染，应尽快进行积极的
液体复苏
➢ （2008严重感染和感染性休克治疗指南）
低血容量指的是细胞外液容量的减少,主要 是指有效循环血容量减少。
➢ 过敏率低，防止血管渗漏作用 ➢ 减少血管活性物质释放，降低血粘度，改善微循环，
提高CI，DO2/VO2
人工胶体发展简史
万文-6%HES(130/0.4)
➢ 分子量13万，半衰期短1.4小时，机体清除率高，分 子量大于肾脏阈值可维持血容量，最大剂量50ml/kg
➢ 适合于儿童，无血浆蓄积（1%），不会引起肾衰风 险
粒细胞增多
白细胞引起的免疫反应
★溶血性发热性输血反应 输入血液中的白细胞可以抑制受血者免疫
功能，增加医院感染并导致脏器功能衰竭
因此应输去白细胞库储血！！！
危重病人伴贫血，输血应持慎重态度
限制性输血比开放性输血好： ①防止传染病 ②减少输血反应
③降低免疫功能受损
Hebert 838例限制性输血(Hb＜70g/L)，开放性 输血（Hb＜100g/L）死亡率 8.7％ VS 16.1％ ， P=0.03
容量线组粒织氧体灌输功注送能不降障足低碍
不
器官衰竭
足血管内皮损伤
血液高凝状态
危重病患者容量不足的判断源自➢ 四肢冰冷(血管收缩) ➢ 毛细血管再充盈时间延长 ➢ 心动过速 ➢ 呼吸频率(低灌注时加快) ➢ 代谢性酸中毒 ➢ 低血压 ➢ 尿量减少 ➢ 意识状态恶化
容量缺乏 更为严重
临床上多数休克特征，并非单纯心源性因素， 可能既有低血容量性因素，又有心源因素参与
➢ Stephan et al, Br J Anaesth, 2001
➢ 液体复苏是休克治疗的基础 ➢ 一旦临床诊断为严重感染，应尽快进行积极的
液体复苏
➢ （2008严重感染和感染性休克治疗指南）
低血容量指的是细胞外液容量的减少,主要 是指有效循环血容量减少。
➢ 过敏率低，防止血管渗漏作用 ➢ 减少血管活性物质释放，降低血粘度，改善微循环，
提高CI，DO2/VO2
人工胶体发展简史
万文-6%HES(130/0.4)
➢ 分子量13万，半衰期短1.4小时，机体清除率高，分 子量大于肾脏阈值可维持血容量，最大剂量50ml/kg
➢ 适合于儿童，无血浆蓄积（1%），不会引起肾衰风 险
粒细胞增多
白细胞引起的免疫反应
★溶血性发热性输血反应 输入血液中的白细胞可以抑制受血者免疫
功能，增加医院感染并导致脏器功能衰竭
因此应输去白细胞库储血！！！
危重病人伴贫血，输血应持慎重态度
限制性输血比开放性输血好： ①防止传染病 ②减少输血反应
③降低免疫功能受损
Hebert 838例限制性输血(Hb＜70g/L)，开放性 输血（Hb＜100g/L）死亡率 8.7％ VS 16.1％ ， P=0.03
容量线组粒织氧体灌输功注送能不降障足低碍
不
器官衰竭
足血管内皮损伤
血液高凝状态
危重病患者容量不足的判断源自➢ 四肢冰冷(血管收缩) ➢ 毛细血管再充盈时间延长 ➢ 心动过速 ➢ 呼吸频率(低灌注时加快) ➢ 代谢性酸中毒 ➢ 低血压 ➢ 尿量减少 ➢ 意识状态恶化
容量缺乏 更为严重
临床上多数休克特征，并非单纯心源性因素， 可能既有低血容量性因素，又有心源因素参与
危重病人液体复苏治疗护理课件
够的液体补充。
并发症预防
加强呼吸道管理，预防肺部感染 ；保持皮肤清洁干燥，预防压疮 ；监测血糖，预防应激性高血糖
等。
护理效果评价
生命体征稳定性
观察病人的心率、血压、呼吸、体温等指标是否 稳定，评估液体复苏效果。
组织灌注改善
观察病人的皮肤、粘膜、神志等指标是否改善， 评估组织灌注情况。
并发症发生情况
液体复苏的目标和原则
目标
恢复正常的血容量、血压和组织灌注，缓解休克症状，保护器官功能。
原则
根据病人的病情和临床状况，选择适当的复苏液和复苏方式，遵循早期、快速 、足量的原则，同时密切监测病人的生命体征和临床变化，及时调整治疗方案 。
02
危重病人液体复苏治疗
液体选择
晶体液
主要用于补充细胞外液，维持血浆胶 体渗透压。常用的晶体液包括生理盐 水和乳酸林格氏液。
观察病人是否有肺部感染、压疮、应激性高血糖 等并发症发生，及时采取相应措施。
04
危重病人液体复苏的最新研究进展
新型液体复苏药物的研究
总结词
新型液体复苏药物的研究旨在开发更安全、更有效的药物，以改善危重病人的液 体复苏效果。
详细描述
目前，新型液体复苏药物的研究主要集中在开发具有更高渗透压和更低副作用的 药物。这些药物可以通过增加血浆渗透压，减少组织水肿，改善微循环，从而改 善病人的预后。
危重病人液体复苏治疗护理课件
目录 CONTENTS
• 危重病人液体复苏概述 • 危重病人液体复苏治疗 • 危重病人护理在液体复苏中的作用 • 危重病人液体复苏的最新研究进展 • 案例分享与讨论
01
危重病人液体复苏概述
定义与重要性
定义
液体复苏是指通过补充体液或血 液，以改善休克或低血容量状态 的治疗方法。
并发症预防
加强呼吸道管理，预防肺部感染 ；保持皮肤清洁干燥，预防压疮 ；监测血糖，预防应激性高血糖
等。
护理效果评价
生命体征稳定性
观察病人的心率、血压、呼吸、体温等指标是否 稳定，评估液体复苏效果。
组织灌注改善
观察病人的皮肤、粘膜、神志等指标是否改善， 评估组织灌注情况。
并发症发生情况
液体复苏的目标和原则
目标
恢复正常的血容量、血压和组织灌注，缓解休克症状，保护器官功能。
原则
根据病人的病情和临床状况，选择适当的复苏液和复苏方式，遵循早期、快速 、足量的原则，同时密切监测病人的生命体征和临床变化，及时调整治疗方案 。
02
危重病人液体复苏治疗
液体选择
晶体液
主要用于补充细胞外液，维持血浆胶 体渗透压。常用的晶体液包括生理盐 水和乳酸林格氏液。
观察病人是否有肺部感染、压疮、应激性高血糖 等并发症发生，及时采取相应措施。
04
危重病人液体复苏的最新研究进展
新型液体复苏药物的研究
总结词
新型液体复苏药物的研究旨在开发更安全、更有效的药物，以改善危重病人的液 体复苏效果。
详细描述
目前，新型液体复苏药物的研究主要集中在开发具有更高渗透压和更低副作用的 药物。这些药物可以通过增加血浆渗透压，减少组织水肿，改善微循环，从而改 善病人的预后。
危重病人液体复苏治疗护理课件
目录 CONTENTS
• 危重病人液体复苏概述 • 危重病人液体复苏治疗 • 危重病人护理在液体复苏中的作用 • 危重病人液体复苏的最新研究进展 • 案例分享与讨论
01
危重病人液体复苏概述
定义与重要性
定义
液体复苏是指通过补充体液或血 液，以改善休克或低血容量状态 的治疗方法。
危重病病人的液体复苏治疗
目前,选择何种液体,何种复苏终点,以及何时输 血都没有恰当旳答案。唯一能肯定旳是早期恰当旳液 体复苏能够改善预后。
24
3. 理想旳复苏液体 将来是否会有一种安全和有效旳
氧携带液体?高渗盐水或醋酸液体在液 体复苏中旳作用以及输注旳时机尚不 清楚。
25
4. 对于术后病人,血液动力学监测尤为主要 以往旳监测实施往往较晚,因而效果及疗效较差。
低血容量后期体现主要有少尿、心动过速 和低血压。
大多数临床医师将血压、心率和尿量作为 判断灌注是否充分旳证据。
然而诸多病人处于休克代偿状态,血流分 配不均而生命体征却正常,但存在组织灌 注不足。
此时,在血压、心率和尿量均正常时停止 补液治疗,病人就可能发生全身性炎症反 应综合征(SIRS)、MODS,甚至死亡。
9
5. 组织灌注旳测定
假如组织灌注充分,机体会体现为无氧代
谢产物(如乳酸)旳缺乏。然而乳酸旳存在 还有其他原因,而且乳酸缺乏也不能证明 全部旳组织都有足够旳灌注。研究支持 将乳酸用作低血容量治疗终点旳标志之 一。不论是何种原因造成旳乳酸增高,都 与病人旳生存率有关。
10
发生休克时,胃黏膜是出现灌注不足最早、
7
用PAWP表达左室舒张未压(LVDEP),并进
一步反应左室前负荷是基于两个基本前 提:①从肺动脉到左心室间无阻塞原因存 在,在心脏舒张期时为一通畅旳串联络统; ②心脏有足够旳舒张期,以使该期串联络 统内旳液体呈相正确“非流动”状态而 取得各点压力平衡。
8
CO作为低血容量休克病人生存旳标志可
能是有益旳,而对感染性休克并非如此,没 有更多旳数据证明它能够作为休克复苏 终点旳标志。
现提倡早期无创监测,无创监测能够向我们 提供一种非常智能化旳信息系统。假如在 病人进入ICU之前就对其进行早期监测,并进 行主动扩容治疗来改善血液动力学指标,则 可降低许多不良事件旳发生。
24
3. 理想旳复苏液体 将来是否会有一种安全和有效旳
氧携带液体?高渗盐水或醋酸液体在液 体复苏中旳作用以及输注旳时机尚不 清楚。
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4. 对于术后病人,血液动力学监测尤为主要 以往旳监测实施往往较晚,因而效果及疗效较差。
低血容量后期体现主要有少尿、心动过速 和低血压。
大多数临床医师将血压、心率和尿量作为 判断灌注是否充分旳证据。
然而诸多病人处于休克代偿状态,血流分 配不均而生命体征却正常,但存在组织灌 注不足。
此时,在血压、心率和尿量均正常时停止 补液治疗,病人就可能发生全身性炎症反 应综合征(SIRS)、MODS,甚至死亡。
9
5. 组织灌注旳测定
假如组织灌注充分,机体会体现为无氧代
谢产物(如乳酸)旳缺乏。然而乳酸旳存在 还有其他原因,而且乳酸缺乏也不能证明 全部旳组织都有足够旳灌注。研究支持 将乳酸用作低血容量治疗终点旳标志之 一。不论是何种原因造成旳乳酸增高,都 与病人旳生存率有关。
10
发生休克时,胃黏膜是出现灌注不足最早、
7
用PAWP表达左室舒张未压(LVDEP),并进
一步反应左室前负荷是基于两个基本前 提:①从肺动脉到左心室间无阻塞原因存 在,在心脏舒张期时为一通畅旳串联络统; ②心脏有足够旳舒张期,以使该期串联络 统内旳液体呈相正确“非流动”状态而 取得各点压力平衡。
8
CO作为低血容量休克病人生存旳标志可
能是有益旳,而对感染性休克并非如此,没 有更多旳数据证明它能够作为休克复苏 终点旳标志。
现提倡早期无创监测,无创监测能够向我们 提供一种非常智能化旳信息系统。假如在 病人进入ICU之前就对其进行早期监测,并进 行主动扩容治疗来改善血液动力学指标,则 可降低许多不良事件旳发生。