致突变、致畸、致癌效应的区别和联系-推荐下载
化学物致突变、致癌变及致畸作用
损伤保留至复制时修复，容易发生错误。有些 损伤保留至复制时才得以修复。
3‘-5’外切核酸酶，具有校正读码功能，修复复 制过程中的错误。
3、复制后修复（SOS修复) 仅限于原核生物。
（三）致突变作用的不良后果
哺乳动物
给有效剂量的诱变剂
诱发突变
105
注：损伤发生率以每小时每细胞发生次数计，最大修复速度以每小时每细 胞修复的碱基对数计，a指虽已测出实际的值，但估计最大修复速度 为发生率的2倍以上
1、复制前修复
光复活：
最常见的紫外线对DNA的损伤：相邻2个胸腺 嘧啶形成二聚体。
修复：在长波紫外线或短波可见光诱导下，光 裂合酶可催化嘧啶二聚体进行单体化。在人类未 得到充分证明。
论，奠定了基因毒理学的基础。 Muller:1927年首次成功应用X-线使果蝇发生突变； Auerback和Robson:1943年首次阐明化学物可诱发果
蝇突变。 Cattanck:1966首次报道化学物可引起乳动物（小鼠）
突变
（一）诱发突变的类型
基因突变、染色体畸变、染色体分离异常
1、基因突变（ gene mutation，点突变）
23
猫
38
19
42
21
兔
44
22
小鼠 40
20
78
39
（二）DNA损伤的修复
估计的人类内源性DNA损伤和修复过程
损伤类型
损伤发生率
最大修复速度
脱嘌呤 脱嘧啶 胞嘧啶脱氨 单链断裂 N7—甲基化鸟嘌呤 O6—甲基化鸟嘌呤
氧化性产物
1 000 55 15 5000 3500 130
环境生物学
环境生物学选择，填空，名词解释，简答题，论述填空1、污染物在环境中的迁移方式主要有机械迁移、物理-化学迁移、生物迁移2、污染物在水体中转化的主要途径有氧化还原作用、配合作用、生物降解作用。
3、环境污染物透过生物膜的生物转运过程，主要分为被动转运、特殊转运和胞饮作用三种形式4、大多数动物对污染物的吸收主要通过呼吸系统吸收、消化管吸收、皮肤吸收三条途径。
5、污染物对生物的不利影响最先作用于细胞膜6、污染物进入机体后导致的生物化学变化包括：防护性反应和非防护性反应。
7、酶抑制作用可分为可逆和不可逆抑制作用两大类。
8、多种化学污染物的联合作用通常分为协同作用、相加作用、独立作用和拮抗作用 4种类型。
9、环境效应按环境变化的性质可分为环境生物效应、环境化学效应、环境物理效应10、污染物进入环境的途径包括：自然界释放、人类活动过程中的无意释放和人类活动过程中故意应用11、环境中微生物对金属的转化，主要是通过氧化还原和甲基化作用12、环境激素主要包括天然激素和合成激素、植物雌激素、和具有雌激素活性的环境化学物质等三类。
13、影响生物测试结果的主要因素有：受试生物、试验条件和不同的实验室。
14、水污染的生物监测方法有：水污染的细菌学监测；浮游生物监测法；底栖大型无脊椎动物监测法和微型生物群路监测法。
15、污染物对群落的影响表现在：污染物可导致群落组成和结构的改变。
16、环境污染的“三致作用”是指环境污染具有使人或哺乳动物致癌、致畸和致突变的作用。
17、毒性试验常用参数EC50和IC50分别表示能引起50%受试生物的某种效应变化的浓度和能引起受试生物的某种效应50%抑制的浓度18、现代生物技术的核心基础是基因工程名词解释：环境生物效应：各种环境因素变化而导致生态系统变异的效果。
生物转化：通过生物的吸收和代谢作用而发生的变化。
半数致死浓度：能引起一群动物的50%死亡的最低剂量或浓度。
生物浓缩系数：生物体内某种元素或难分解的化合物的浓度同他所生存的环境中该物质的浓度比值可用以表示生物浓缩的程度，又称浓缩系数。
环境生物学—孔繁翔课后习题答案
第一章环境污染的生物效应P671.概念解释环境污染：有害物质或因子进入环境，并在环境中扩散、迁移、转化，使环境系统的结构和功能发生改变，对人类以及其它生物的生存和发展产生不利影响的现象。
P21 环境生物效应：各种环境因素变化而导致生态系统变异的效果。
P22污染源：向环境排放有害物质或对环境产生有害物质的场所、设备和装置。
或造成环境污染的污染物发生源。
P23污染物：进入环境后使环境的正常组成结构、状态和性质发生变化，直接或间接有害于人类生存和发展的物质，是造成环境污染的重要物质组成。
P24优先控制污染物：由于有毒物质品种繁多，不可能对每一种污染物都制定控制标准，因而提出的在众多污染物中筛选出潜在危险大的作为优先研究和控制的对象。
P26 污染物形态：环境中污染物的外部形状、化学组成和内部结构的表现形式。
P30污染物迁移：污染物在环境中发生的空间位置的移动及其引起的富集、分散、消失的过程。
P28污染物转化：污染物在环境中通过物理、化学或生物的作用改变形态或转变为另一种物质的过程。
P342.污染物在环境中的迁移方式和转化途径。
P28，34-35迁移方式：机械迁移（水、气、重力）；物理化学迁移（最重要的形式）；生物迁移（吸收、代谢、生长、死亡等）。
转化途径（转化形式有物理、化学、生物转化）在大气中，以光化学氧化、催化氧化反应为主；在水体中，氧化还原作用，配合作用，生物降解作用；在土壤中，生物降解为主。
3.什么是生物转运？污染物透过细胞膜的方式。
P38-39生物转运：环境污染物经各种途径和方式同生物机体接触而被吸收、分布和排泄等过程的总称。
方式：被动转运（简单扩散和滤过）；特殊转运（主动运输和易化扩散）；胞饮作用（吞噬作用）。
4.什么是污染物在体内的的生物转化？生物转化过程和主要反应。
P43-50污染物在体内的的生物转化：外源化合物进入生物机体后在有关酶系统的催化作用下的代谢变化过程。
过程：一般分为I、II两个连续的作用过程。
食品安全学第七章食品安全性毒理学评价[五篇范例]
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食品安全学第七章食品安全性毒理学评价[五篇范例]第一篇：食品安全学第七章食品安全性毒理学评价第七章食品安全性毒理学评价目的与要求：←了解食品毒理学、食品毒物、LD50等概念；了解食品毒理学、食品安全性毒理学评价程序.学习重点：毒理学、食品安全性毒理学评价过程和各阶段的主要目的.前言←应用食品毒理学的方法对食品进行安全性评价, 为我们正确认识和安全使用食品添加剂(包括营养强化剂)、开发食品新资源和新资源食品及保健食品的开发提供了可靠的技术保证，为我们正确评价和控制食品容器和包装材料、辐照食品、食品及食品工具与设备用洗涤消毒剂、农药残留及兽药残留的安全性提供了可靠的操作方法。
←食品中有毒物质的毒理学数据主要从动物毒理学实验中获得.第一节食品毒理学原理一、食品毒理学基本概念←1.食品毒理学（food toxicology）：应用毒理学方法研究食品中外源化学物的性质，来源与形成，它们的不良作用与可能的有益作用及其机制，并确定这些物质的安全限量和评定食品安全性的科学。
毒理学定义是研究外源性化学物质对生物体的危害的科学。
一、食品毒理学基本概念它是研究外源性化学物及物理和生物因素对生物有机体的有害作用及其作用机理，预测其对人体和生态环境的危害,对毒性作用进行定性和定量评价，包括毒性反应、严重程度、发生频率和毒性作用机制，为确定安全限值和采取防治措施提供科学依据的一门学科。
毒理学按照其研究目的及所研究的化学物质特性和用途可分为工业毒理学、军事毒理学、环境毒理学、药物毒理学、法医毒理学和放射毒理学等。
一、食品毒理学基本概念←2.毒物：在一定条件下，较小剂量就能够对生物体产生损害作用或使生物体出现异常反应的外源化学物称为毒物。
食物中的毒物来源有：天然的或食品变质后产生的毒素、环境污染物、农兽药残留、生物毒素等，以及食品接触所造成的污染。
←3.外源化学物（xenobiotics）：是存在于外界环境中，而能被机体接触并进入体内的化学物；它不是人体的组成成分，也不是人体所需的营养物质。
《环境生物学》课程教学大纲
《环境生物学》课程教学大纲Environmental Biology一、课程基本信息二、教学目标（一）知识目标通过本课程的教学使学生掌握环境生物学的基本理论和基本规律，了解学科发展的前沿动态。
（二）能力目标通过各教学环节的实施注重培养学生思考、分析、解决问题的能力和主动获取知识的能力，树立实事求是、严谨治学的学风。
（三）素质目标从思想上明确认识到生物与环境是相互依存、相互作用、相互制约的统一体，树立正确的科学观。
— 1 —三、基本要求（一）了解环境生物学在环境科技发展中的地位和作用，以及与相关学科之间的关系。
（二）理解利用生物进行环境质量监测和污染治理的基本原理。
（三）掌握污染物对生物的影响、污染物的生物效应检测、环境质量的生物监测与评价、环境污染的生物净化、现代生物技术在环境污染治理中的应用以及污染环境的生物修复等基本内容。
四、教学内容与学时分配第一章绪论2学时一、环境生物学定义二、环境生物学的形成与发展三、环境生物学的研究对象、内容与研究方法四、环境生物学的发展趋势本章小结重点：要求掌握对现代环境问题认识的发展以及对环境生物学提出的任务；明确学习环境生物学任务、研究对象及研究方法。
难点：环境生物学的分类地位思考题：1.你认为环境生物学的形成及其研究范畴与传统学科有哪些异同？2.环境生物学的研究对象与目的是什么？3.环境生物学在环境科学研究中有哪些作用？作业：如何开展环境生物学的研究？建议教学方法：课堂讲授与多媒体相结合。
第二章环境污染物在生态系统中的行为6学时第一节污染物在环境中的迁移与转化2学时一、污染物在环境中的迁移二、污染物的形态和分布— 2 —三、污染物在环境中的转化四、污染物的生物地球化学循环第二节污染物在生物体内的生物转运和生物转化2学时一、生物转运二、污染物在体内的生物转化第三节环境污染物在生物体内的浓缩、积累与放大2学时一、生物浓缩二、生物积累三、生物放大四、生物浓缩系数本章小结重点：要求掌握环境污染物在环境中的迁移与转化、在生物体内的生物转运和生物转化以及在生物体内的浓缩、积累与放大。
生物医学研究报告基因突变与癌症发展的关联
生物医学研究报告基因突变与癌症发展的关联基因突变与癌症发展的关联在生物医学研究领域，基因突变与癌症发展之间的关联是一个备受关注的话题。
随着科技的不断进步和生命科学的深入研究，我们对于这一关联关系的理解日益深化。
本文将从基因突变的基本概念入手，探讨基因突变与癌症的关系，并简要介绍一些相关的研究成果。
一、基因突变的定义与分类基因是决定个体遗传特征和生命活动的基本单位。
而基因突变则是指在基因序列中发生的一种突发性改变，通常指的是DNA序列的改变。
根据基因突变的性质和影响范围，我们可以将其分为以下几类。
1. 点突变：也称为碱基突变，是指DNA序列中的一个或多个碱基发生改变。
点突变又可细分为错义突变、无义突变和同义突变等。
错义突变会导致氨基酸序列的改变，可能影响蛋白质的功能；无义突变会导致一个启动密码子，导致蛋白质的早期终止；而同义突变则不会改变蛋白质的氨基酸序列。
2. 插入和缺失：插入是指在DNA序列中新增一个或多个碱基，而缺失则是指删除了一个或多个碱基。
插入和缺失会引起框架移位，从而导致蛋白质合成过程中出现严重错误。
3. 缩略和扩增：缩略是指复制过程中某一段DNA序列的重复数目减少，而扩增则是指重复数目增加。
这种类型的突变通常与遗传性疾病的发生密切相关。
二、基因突变与癌症发展之间的关系癌症是一类严重危害人类健康的疾病，而基因突变被认为是癌症发展的关键因素之一。
下面我们将从两个方面来探讨基因突变与癌症发展的关系。
1. 癌基因突变：癌基因是正常细胞在突变后产生癌变特性的基因。
癌基因突变会导致细胞的生长和分裂过程失控，从而引发肿瘤的形成。
癌基因突变常见的有BRAF、EGFR、APC等。
研究表明，这些癌基因的突变在不同类型的癌症中起着重要作用，比如BRAF突变在黑色素瘤中非常常见。
2. 肿瘤抑制基因突变：相对于癌基因突变，肿瘤抑制基因突变则是导致肿瘤发展的另一类重要因素。
肿瘤抑制基因是正常细胞发现DNA损伤并将其修复或诱发细胞凋亡的关键基因，比如TP53、BRCA1、BRCA2等。
环境学名词解释
环境学名词解释(总10页) -CAL-FENGHAI.-(YICAI)-Company One1-CAL-本页仅作为文档封面，使用请直接删除名词解释温室效应:是指是太阳短短波辐射可以透过大气射入地面，而地面增暖后放出的长波辐射却被大气中的二氧化碳等物质所吸收，从而产生大气变暖的效应。
反渗透:一种以压力差为推动力，从溶液中分离出溶剂的膜分离操作持久性有机污染物（POPs）:指人类合成的能持久存在于环境中、通过生物食物链（网）累积、并对人类健康造成有害影响的化学物质。
环境系统：地球表面各种环境要素或环境结构及其相互关系的总和。
黄道面：地球绕太阳公转的轨道平面，与地球赤道面交角为23度26分。
水环境：地球上分布的各种水体以及其密切相连的诸多环境要素如河床、海岸、植被、土壤等。
富营养化：水体在外界条件的影响下，由于营养盐类不断积聚，引起水体内部物理、化学性状不断改变，水体生态系统发生相应的演替，并由生物生产力低的状态逐步向生物生产力高的状态过渡的现象。
TOC：总有机碳，用以表示水体中全部有机物的含碳量酸雨：PH值小于5.6的大气降水（雨、雪或雾、露、）热岛效应：一个地区的气温高于周围地区的现象过滤式除尘器：利用多孔过滤介质分离捕集气体中固体或液体粒子的净化装置。
环境：以人类社会为主体的外部世界的总体莫霍面：地壳下部与地幔分界的面分贝：是声源功率与基准声功率比值的对数乘以10的数值，用来度量噪声的无量纲单位BOD：生化需氧量，在人工控制的条件下，使水体中的有机物在微生物作用下进行生物氧化，在一定时间内所消耗的溶解氧的数量。
分解者：各种微生物，也包括某些以有机碎屑为食物的动物。
环境影响评价制度：指在进行建设活动之前，对建设项目的选址、设计和建成投产使用后可能对周围环境产生的不良影响进行调查、预测和评定，提出防治措施，并按照法定程序进行报批的法律制度。
生态平衡：在一定时期和一定范围内，系统内生产者、消费者和分解者之间保持着一种动态平衡，也就是系统的能量流动和物质循环在较长时间内保持稳定状态氧垂曲线：在河流受到大量有机物污染时，由于有机物这种氧化分解作用，水体溶解氧发生变化，随着污染源到河流下游一定距离内，溶解氧由高到低，再到原来溶解氧水平，可绘制成一条溶解氧下降曲线，称之为氧垂曲线。
致畸作用
第一节：概述
第二节：发育毒性与致畸性
第三节：致畸（发育毒性）作用机制
第四节：发育毒性和致畸作用实验与评价
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青海大学医学院
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概述
发育毒理学 (developmental toxicology) 是研究出生前暴露与环境有害因子导致异 常发育结局及有关的作用机制、发病原理、 影响因素和毒物动力学等的科学。 发育毒理学是在畸胎学基础上发展起来的 现代毒理学分支学科。 畸胎学、结构缺陷
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发育毒性与致畸性一、 基本概念
畸形与变异 在胚胎或胎儿出现器官形态结构异常称为畸形。 机体的形态结构或生理功能，在同一物种的子 代与亲代之间或子代的个体之间，有时出现不 完全相同的现象，即为变异。
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发育毒性与致畸性一、 基本概念
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发育毒性与致畸性 二、特点和影响因素
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发育毒性与致畸性 二、特点和影响因素
哺乳动物的发育毒性通常被认为是一种阈值现象， 假定的阈值是低于它就不会发生有害效应的母体 的剂量。 发育毒性是否有阈值还有争论。
首先，很难用实验找出一个发生率很低的剂量反应关 系，因为需要极大的样本数，如每剂量组几百到几千 窝的动物； 第二，多数发育毒性机制还不了解，有的已知的机制 支持阈值的存在，而有些机制则不支持。如基因突变 导致发育异常。
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致畸（发育毒性） 作用机制
一、基因突变与染色体畸变
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致突变、致畸、致癌效应的区别和联系
致突变效应：是指环境污染物或其他环境因素引起生物细胞的遗传物质发生突然改变的一种作用，这种变化的遗传物质，在细胞分裂繁殖过程中可传递给子代细胞，使其具有新的遗传特性。
可分为基因突变和染色体变异
致畸作用：环境中某些物质或因素通过母体影响胚胎的发育，使细胞分化和器官发育不能正常进行，以致出现器官或形态结构上的畸形，此种作用称为致畸作用或致畸胎作用。
可引起致畸作用的物质称致畸物。
广义的致畸应包括生化、生理功能或行为方面的发育缺陷在内。
致癌作用：环境中致癌物诱发肿瘤的作用。
肿瘤有良性和恶性之分，恶性肿瘤又称癌。
估计80～85%的人类肿瘤与环境中的致癌物有关。
这三者（突变、致畸、致癌效应）的联系：
（1）化学物质，物理因素和生物因素都有可能引起三致作用
（2）致突变作用如影响生殖细胞而发生突变时，可影响妇女的正常妊娠，而出现不孕、早期流产、畸胎或死胎，还可以发生遗传特性的改变而影响下一代。
致突变作用如发生在体细胞时，则不具有遗传性质，而是使细胞发生不正常的分裂和增生，其结果可能表现为癌的形成
（3）致突变与致癌之间的关系非常密切，很多致突变物能引起实验动物的癌症，同样很多动物致癌物也为致突变物。
这三者（突变、致畸、致癌效应）的区别：
（1）致突变作用可分为基因突变和染色体畸变两大类。
基因突变只涉及染色体的某一部分，并未涉及整个染色体，是属于分子水平的变化，因此不能用普通光学显微镜直接观察，只能借助其他方法加以测定。
染色体畸变是一个或几个染色体的结构或数目发生变化，这种变化可用光学显微镜进行直接观察。
这两种突变类型仅有程度之分，而无本质差别。
致畸作用可用肉眼进行观察，而致癌作用可用光学显微镜进行直接观察。
（2）基因突变的机理是在致突变物的作用下，DNA中碱基对的排列顺序发生变化，造成基因控制下蛋白质合成错误，可表现为酶功能或结构功能的破坏和丧失，导致细胞的遗传性状发生变化而引起突变。
染色体畸变包括染色体数目和结构的变化。
染色体的畸变，将影响机体的形态结构和功能，可产生某些遗传性疾病。
（3）突变是自然界的一种正常现象，从进化的观点，就整个生物群体而言，生物的进化和新品种的出现，都与突变有密切关系，在这种情况下突变往往是有利的。
但在大
多数情况下，对大多数生物个体而言，突变是有害的。
而致畸致癌都是有害的。
（4）致畸作用的机理尚未完全阐明，一般认为主要有以下几种可能：①生殖细胞或体细胞受各种致畸物的作用而引起突变，可使胚胎发育异常产生各种缺陷：如作用于
生殖细胞引起基因突变，可遗传给子代; 如仅作用于体细胞，则不遗传给子代。
②
致畸物质进入胚胎后，使细胞分裂和核酸完整性与功能破坏，引起细胞增殖减慢或
死亡，使某些组织生长迟缓、变性或坏死，此时胚胎达不到正常的发育水平，致使
组织器官伴有肉眼可见的结构上或在功能上的异常。
③母体正常代谢过程被破坏，
使子代细胞的生物合成过程中缺乏必需的物质，也可影响胎儿正常发育。
（5）致癌作用是一个复杂的过程，一般具有两个阶段：第一是引发阶段，即在致癌物作用下，引发细胞基因突变。
第二为促长阶段，主要是突变细胞改变了遗传信息的表
达，致使突变细胞和癌变细胞增殖成为肿瘤。
目前认为致癌与致突变有密切关系，
凡是可引起突变的物质，绝大部分有致癌作用。
而基因突变可能是致癌的主要机理，即致癌物与DNA的相互作用，使DNA受到损伤而导致基因突变。
人类机体具有
监视和控制癌细胞的各种防御功能。
人体营养、免疫和内分泌状况，均可影响癌细
胞的生长和发展。
（6）检测的方法：
致突变试验致突变试验的目的是检验受试物有无致突变作用，也可用作致癌物快速
筛检试验。
致突变试验方法很多，常用的有：
艾姆斯(Ames)试验法即鼠伤寒沙门氏菌/哺乳动物微粒体酶试验法，亦称微粒体间介法，是一种利用微生物进行的体外基因突变试验法。
此法由Ames氏首创，因之而命名。
本法是利用突变型微生物，即组氨酸缺陷型的鼠伤寒沙门氏菌菌株(这些菌株丧失合成生长所必需的组氨酸的能力，在组氨酸缺乏的培养基上不能生长)，在缺乏组氨酸的琼脂平皿上培养，如果受试物不具致突变性，则突变型鼠伤寒沙门氏菌不能正常生长。
如果受试物具
有致突变作用，则可使此种突变型菌株发生回复突变，成为野生型，恢复其合成组氨酸的
能力，故可在组氨酸含量不足的培养基上生长并形成菌落。
染色体畸变分析试验直接观察在受试物作用下，生物细胞染色体所发生的结构或数目的改变。
试验可用体细胞或生殖细胞进行。
一般以骨髓细胞或外周血细胞代表体细胞，以
睾丸精原细胞代表生殖细胞。
通常设2～3个试验组和一个对照组，必要时设阳性对照组。
在最后一次饲喂受试物后6小时，给动物注射秋水仙碱，使细胞有丝分裂停留在中期，以
利观察。
2～3小时后宰杀动物，取出胸骨(或股骨)骨髓或睾丸，将骨髓细胞或精原细胞经制片处理和染色，镜检染色体有无结构异常和数目改变，计算细胞畸变率和染色体畸变率。
骨髓细胞微核试验微核是骨髓中正在分裂的细胞经致突变物作用后，染色体发生断裂，有一部分断片存留在间期细胞内形成的一个或几个圆形结构，较普通细胞核小，故称微核。
微核的出现，表明遗传物质已发生突变。
试验按一定剂量与次数给予受试物后，将动物宰杀，取出骨髓，混以胎牛或小牛血清，制片染色后镜检，计数多染红细胞中的微核，求出
微核出现率。
显性致死突变试验其原理是根据哺乳动物的生殖细胞发生突变时，常不能与异性生殖细胞结合，易出现受精卵在着床前死亡或着床后胚胎早期死亡现象。
试验时先使成年雄性
大鼠或小鼠摄入受试物，然后将其与未摄入受试物的雌性动物按1雄2雌的比例同笼交配。
小鼠连续交配6～8周，大鼠8～12周，每周更换一批雌鼠。
在雌鼠受孕后12～13天，
将其剖腹取出子宫，检查并记录活胎数、早期死亡胚胎数和晚期胚胎死亡数。
由于显性致
死突变主要表现为早期胚胎死亡，故一般以每剂量组受孕雌鼠平均早期胚胎死亡数来表示
受试物致突变作用的强弱。
姊妹染色单体交换试验简称SCE试验。
一般每条染色体是由两个染色单体组成。
很多化学致突变物可使两个染色单体中的脱氧核糖核酸发生互换。
因此，姊妹染色单体交换
出现频率如果增高，即表明受试物具有致突变作用。
试验可在体外也可在体内进行。
体外
试验法常用外周血淋巴细胞，将经不同剂量受试物处理的细胞在含有5-溴脱氧尿嘧啶核苷
的培养液中作短期培养，再加入秋水仙碱培养，然后制片、染色镜检，求出平均每个细胞
姊妹染色单体互换的数目。
体内试验法常用哺乳动物，饲喂受试物后，取骨髓细胞制片、
染色和镜检计数。
DNA修复合成试验致突变物及致癌物可使细胞DNA (脱氧核糖核酸)受到损伤，然后还将发生修复合成。
但此时的DNA合成不是发生在细胞周期的S期(正常的DNA合成期)，
而是在S期以外，区别于正常合成程序，所以称为程序外DNA合成。
试验多用大鼠原代肝细胞或二倍体人类成纤维细胞，在体外进行细胞培养时加入受试物，并加入DNA合成
所需的胸腺嘧啶核苷，根据DNA中参入胸腺嘧啶核苷的数量来判断DNA受损情况。
致癌试验检验受试物及其代谢物是否会诱发癌或肿瘤的试验。
可分为长期致癌试验和短期快速筛检试验。
长期致癌试验一般选用年幼(初断奶)的大鼠或小鼠，也可用兔和豚鼠。
设3个剂量组和一个对照组。
剂量选择时，可采用亚慢性毒性试验的最小有作用剂量作为最高剂量组，再以其1/4～1/3作为低剂量组。
试验期限，大白鼠一般为2年，小鼠一年半，狗为
5～8年。
主要观察指标为肿瘤的出现情况(包括肿瘤出现时间、种类和数量)，并计算肿瘤总发生率、各种肿瘤发生率和从开始摄入受试物到出现肿瘤的时间。
短期快速筛检试验长期致癌试验结果可靠，但所需时间长，费用也较高，故短期快速方法日益发展。
通常采用致突变试验中所用的多种方法(其中以Ames试验最为常用)。
还可采用哺乳动物细胞体外转化法，即将受试物在体外与哺乳动物细胞株接触，如果受试物有致癌作用，则细胞发生“癌变”，可与正常细胞相区别。
致畸试验检查受试物是否通过妊娠母体引起胎儿出现畸形的试验。
试验可用大鼠、小鼠或家兔。
先将性成熟的雌性动物按二雌一雄的比例交配。
受孕后，将孕鼠随机分组。
一般可采用亚慢性毒性试验中的最大无作用剂量作为高剂量组，以其1/3左右为低剂量组。
或以1/3～1/2 LD50为高剂量组，1/50～1/30LD50为低剂量组，另设中间剂量组及对照组。
于受精卵着床后开始饲喂受试物，例如大鼠为受孕后第7～8天，每天一次可持续至
受孕后16～18天为止。
在动物自然分娩前1～2天，剖腹取出子宫内胎仔，进行外观、
内脏及骨骼检查。
主要计算畸胎总数和畸形总数，并根据畸胎和各种畸形出现数目及活产胎仔总数，再计算畸胎发生率和每个活产胎仔平均畸形出现数。
参考文献
[1]中国医学百科全书: 环境卫生学[M]. 上海科学技术出版社, 1988.
[2]于炎湖. 中国农业百科全书[J]. 畜牧业卷下, 1996: 574-575.。