胰岛素依赖性糖尿病
胰岛素依赖性糖尿病第三十七章胰岛素及其他降血糖药糖尿病含义：糖尿病是一组由多种环境因素和遗传因素综合作用而导致的常见的代谢内分泌病。
血糖浓度主要由胰岛素调节胰岛素是胰腺B细胞分泌的一种激素当它分泌过少或是对抗其作用的因素过多时就会导致血糖增多、尿糖阳性等一系列病理变化。
进而引起脂肪和蛋白质代谢紊乱性疾病。
糖尿病属中医“消渴”范畴。
分型：胰岛素依赖型I型IDDM（Insulindependentdiabetesmellitus）胰岛素绝对缺乏非胰岛素依赖型Ⅱ型NIDDM （nonInsulindependentdiabetesmellitus）胰岛素相对缺乏与胰岛素抵抗概述糖尿病的类型型：胰岛素依赖性糖尿病(insulindependentdiabetesmellitus,IDDM)型：非胰岛素依赖性糖尿病(noninsulindependentdiabetesmellitus,NIDDM)胰岛B细胞破坏胰岛素绝对缺乏胰岛素抵抗：外周组织对胰岛素的反应降低型糖尿病IDDM 起病较急多见于小儿及青少年血浆胰岛素及c肽水平低服糖刺激后分泌仍呈低平曲线治疗须依赖胰岛素胰岛细胞抗体往往阳性。
Ⅱ型糖尿病NIDDM起病较慢典型者多见于成年人及中老年人血浆胰岛素相对降低糖刺激后呈延迟释放胰岛细胞抗体不增高胰岛素受体往往不敏感。
不少患者首先表现为并发症的症状：如患疮疖痈肿、尿路感染、胆囊炎、结核病、糖尿病性视网膜病变、白内障、动脉硬化、冠心病、脑血管病变、肾脏损害、周围神经病变、酮症酸中毒、或高渗昏迷等。
临床表现糖尿病是一种综合征典型症状：三多一少多饮、多食、多尿体重减轻（消瘦）乏力等。
胰岛素对心血管系统的影响(一)糖尿病血管病变(二)糖尿病性心脏病(三)糖尿病性肢端坏疽微血管病:糖尿病视网膜病糖尿病肾病大血管病变:动脉粥样硬化冠状动脉疾病:心肌缺血心肌梗死心脏自主神经病:心动过速心肌病:充血性心力衰竭．有糖尿病症状任何时间血糖＞mmolL(mgd)或空腹血糖≥mmolL(mg／d)。
诊断有糖尿病症状而血糖未达上述标准进行g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)小时血糖≥mmolL(mgd)。
．如无糖尿病症状除上述标准外须另加一项标准即OGTT小时血糖≥mmolL（mgd)或另一次OGTT小时血糖≥mmolL(mgd)或另一次空腹血糖≥mxmlL(mgdl)。
预防与调护．注意卫生宜教使病人了解糖尿病常识。
学会掌握饮食治疗的方法。
．学会做尿糖测定及使用降糖药的注意事项Ⅰ型糖尿病患者尤应学会注射胰岛素技术。
．生活有规律注意个人卫生防止各种感染。
．坚持体育活动。
．长期坚持饮食治疗。
每日总热量按每千克体重为~千卡热量计算。
碳水化合物约占％蛋白质占％脂肪占％多食粗纤维及维生素高的食物。
糖尿病治疗目标：降低血糖纠正代谢紊乱保持正常体力维持正常体重控制症状预防、减少并发症发生、发展降低死亡率。
概述治疗糖尿病的药物胰岛素胰岛素增敏剂磺酰脲类双胍类葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖、伏格列糖餐时血糖调节剂瑞格列奈苯甲酸类衍生物概述糖尿病治疗方法及展望Ⅰ型糖尿病普通胰岛素替代疗法(猪、牛胰岛素注射)普通胰岛素结构改造(猪胰岛素β链第位的丙氨酸用苏氨酸代替)重组DNA技术(利用大肠杆菌合成胰岛素)胰岛素基因工程细胞替代治疗重建患者的胰岛素分泌功能（异种胰岛细胞、β细胞系、非胰岛细胞等）概述Ⅱ型糖尿病控制饮食药物治疗常用药物种类磺酰脲类双胍类α葡萄糖苷酶抑制剂胰岛素增敏剂（罗格列酮、吡格列酮）餐时血糖调节剂（瑞格列奈）胰岛素治疗概述胰岛素的结构分子量为Da的酸性蛋白质由两条多肽链以二硫键共价相连A链有个氨基酸残基B链有个氨基酸残基。
第一节胰岛素胰岛素的来源动物提取：猪、牛胰岛素生物合成人胰岛素半合成人胰岛素按药效时间长短分类(第版P)、短效（正规胰岛素）regularinsulin静脉、皮下可用于急救、中效（低精蛋白锌胰岛素NPH珠蛋白锌胰岛素GZI）、长效（精蛋白锌胰岛素PZI）、单组分胰岛素:(预混)短效＋中效预先混合注射（）速效胰岛素：如正规胰岛素等其共同特点是：①溶解度高②可静脉注射适用于重症糖尿病初治及有酮症酸中毒等严重并发症者③皮下注射起效迅速作用时间短。
（）中效胰岛素（）长效胰岛素：如精蛋白锌胰岛素由超量鱼精蛋白锌吸附短效胰岛素形成的缓释剂近乎中性注射后逐渐释出胰岛素～h起效高峰浓度在～h作用持续～h。
但不能静脉给药因精蛋白有抗原性且可在注射局部生成不溶物。
（）单组分胰岛素：由结晶胰岛素经层析再经离子交换树脂处理而得纯度大于。
单组分牛胰岛素仍有一定抗原性。
用过普通胰岛素的病人改用McI后体内胰岛素抗体可逐渐减少胰岛素的需要量也同时降低。
口服无效被消化酶破坏必须注射给药皮下吸收快代谢快t仅为分钟但作用可维持数小时主要在肝、肾灭活经谷胱甘肽转氨酶还原二硫键再由蛋白水解酶水解成短肽或氨基酸或被肾胰岛素酶直接水解延长胰岛素作用时间制成中、长效制剂。
用碱性蛋白质与之结合提高等电点（）加入微量锌使制剂稳定中、长效制剂均为混悬剂不可静脉注射【体内过程】【药理作用】促进糖原合成和贮存（增加去路减少来源）血糖↓增加去路增加葡萄糖转运加速氧化和酵解促进糖原合成贮存减少来源抑制糖原分解和异生。
促进钾离子转运：激活NakATP酶K内流增加胞内K浓度增加。
促进脂肪合成分解减少脂肪酸和葡萄糖转运增加使葡萄糖利用增加游离脂肪酸（FFA）、酮体生成减少。
增加氨基酸的转运和核酸、蛋白质合成抑制蛋白质分解加快心率心肌收缩力增加肾血流量减少胰岛素受体（InsR）胰岛素受体为一糖蛋白、大分子复合物两个kD的α亚单位两个kD的β亚单位α亚单位在胞外含胰岛素结合部位β亚单位为跨膜蛋白其胞内部分含酪氨酸蛋白激酶（TPK）。
作用机制假说胰岛素诱导第二信使形成胰岛素与InsRα亚单位结合激活β亚单位的自身磷酸化激活β亚基上的酪氨酸蛋白激酶（TPK）导致活性蛋白的磷酸化进而产生生物效应使葡萄糖转运蛋白从胞内分布到胞膜促进葡萄糖转运蛋白的合成及转运活性加速葡萄糖的转运IDDM唯一药物特别是胰岛功能基本丧失的幼年型糖尿病需终生治疗NIDDM饮食、口服降血糖药未能控制者糖尿病急性的严重并发症酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷糖尿病伴有合并症合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术等各型糖尿病细胞内缺钾胰岛素Glu（葡萄糖）KCl（GIK）可促进K内流并提供能量。
可用于防治心梗时的心律失常。
【临床应用】胰岛素缺乏糖代谢障碍脂肪代谢增强使酮体生成增加电解质紊乱严重失水引起循环障碍肾衰出现昏迷。
胰岛素缺乏糖代谢障碍高血糖导致大量排尿导致血浆高渗而昏迷其它含胰岛素的制剂极化液由胰岛素、葡萄糖与KCl组成纠正胞内缺K提供能量减少缺血心肌中的游离脂肪酸(FFA)防治心率失常能量合剂由胰岛素、ATP与辅酶A组成用于肝炎、肝硬化、肾炎及心衰【不良反应】、低血糖反应：血糖mmolL致死及早发现严重者立即注射葡萄糖(~ml)注意鉴别低血糖昏迷、酮症酸中毒昏迷及非酮症性糖尿病昏迷、过敏反应：①异体蛋白进入人体所致②制剂纯度低、胰岛素抵抗、局部反应：脂肪萎缩发生：胰岛素剂量过大、未按时进餐、肝肾功能不全、升血糖反应有缺陷者。
早期症状表现短效制剂饥饿感、心跳加快、出汗、焦虑、震颤等严重者引起昏迷、惊厥及休克甚至脑损伤及死亡长效胰岛素以头痛和精神、运动障碍为主要表现。
预防及缓解措施：应教会病人熟知反应症状以便及早发现和进餐或饮用糖水等。
抢救：严重者应立即静脉注射葡萄糖。
胰岛素耐受性–胰岛素抵抗(insulinresistance,INR)定义：病人血中胰岛素含量正常或高于正常但其生物效应明显降低。
(机体对胰岛素敏感性降低称为胰岛素耐受性)第二节口服降血糖药与胰岛素的区别:①该类药可口服使用方便②作用弱而慢③仅适用于轻、中型糖尿病不能完全取代胰岛素。
口服降血糖药是型糖尿病的主要治疗手段常用的口服降血糖药物有：①胰岛素增敏剂②磺酰脲类③双胍类④葡萄糖苷酶抑制剂⑤餐时血糖调节剂等一、磺酰脲类（胰岛素分泌促进药）第一代：甲苯磺丁脲D（甲糖宁）、氯磺丙脲第二代：格列本脲（优降糖）格列吡嗪格列美脲作用增强十至上百倍第三代：格列齐特（达美康）兼有改变血小板功能【体内过程】口服易吸收血浆蛋白结合率很高t:氯磺丙脲最长（h）甲苯磺丁脲最短作用最弱主要在肝脏氧化成羟基化合物从尿中排出【药理作用及作用机制】、降血糖作用机制：刺激胰岛B细胞释放胰岛素（主要作用）降低血清糖原水平增加胰岛素与靶组织的结合能力特点：仅对胰岛功能尚未完全丧失者有效对正常人和糖尿病患者都有降血糖作用刺激胰岛素释放：药物与磺酰脲类受体结合阻滞ATP敏感的钾通道阻止钾外流细胞膜去极化电压依赖性钙通道开放胞外钙内流触发胞吐作用胰岛素释放、对水排泄的影响氯磺丙脲：促进ADH分泌抗利尿作用、对凝血功能的影响第三代磺酰脲类（格列齐特）抗凝血：使血小板减少粘附力下降恢复纤溶酶原的活力【药理作用及作用机制】抗利尿激素【临床应用】、糖尿病胰岛功能尚存的非胰岛素依赖型糖尿病（饮食控制无效的轻、中型患者）对产生胰岛素耐受患者可减少胰岛素用量、尿崩症氯磺丙脲：促进ADH分泌【不良反应】皮肤过敏胃肠道反应中枢神经系统症状粒细胞减少黄疸及肝损害持久性低血糖不良反应以氯磺丙脲多见二、双胍类甲福明（二甲双胍、降糖片）苯乙福明（苯乙双胍、降糖灵）作用机制促进脂肪组织摄取葡萄糖抑制肠道对葡萄糖的吸收抑制胰高血糖素释放作用特点不影响正常人血糖对胰岛功能完全丧失者仍有效常用临床应用轻症糖尿病肥胖病人不良反应乳酸性酸血症及酮尿苯乙双胍（年后弃用）目前欧、美等国家已禁用双胍类药物。
药理作用改善胰岛素抵抗、降低高血糖合用药效果显著改善脂肪代谢紊乱对Ⅱ型糖尿病血管并发症的防治作用改善胰岛B细胞功能三、胰岛素增敏剂(针对胰岛素抵抗提高机体对胰岛素敏感性)药物噻唑烷酮类化合物（罗格列酮、吡格列酮、曲格列酮等）PPARγ激活后可通过以下机制发挥降糖作用：①增加骨骼肌胰岛素受体数量增强胰岛素的信号传递促进葡萄糖的摄取和转运②增加脂肪细胞数量使前脂肪细胞转变为对胰岛素敏感的小脂肪细胞③抑制脂肪分解增加脂肪合成从而降低游离脂肪酸（freefattyacidsFFA）水平FFA的减少可减轻胰岛素抵抗及其对胰岛β细胞毒性作用④降低与胰岛素抵抗有关的脂肪细胞因子的表达如TNFα、瘦素（leptin）、抵抗素（resistin）、白细胞介素β（interleukinβILβ）和白细胞介素（IL）改善胰岛素抵抗⑤增强胰岛β细胞功能增加胰岛的面积、密度和胰岛中胰岛素的含量减轻β细胞衰竭。
作用机制竞争性激活过氧化物酶增殖体受体（PPAR）,调节胰岛素反应性基因的转录临床应用产生胰岛素抵抗的糖尿病病人Ⅱ型糖尿病不良反应嗜睡、水肿、血液稀释、肌肉及骨骼痛、头痛、消化道症状、上呼吸道感染曲格列酮明显肝毒性阿卡波糖(acarbose）（新型口服降糖药）作用抑制α葡萄糖苷酶降低病人餐后血糖机制能竞争性的抑制小肠上皮刷状缘α葡萄糖苷酶使淀粉类分解为麦芽糖进而转化为葡萄糖的速度减慢减少葡萄糖的吸收从而降低餐后血糖。
全面认识胰岛素
全面认识胰岛素糖尿病分为两种类型，1型为依赖性胰岛素糖尿病（IDDM）,2型为非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）。
1型糖尿病必须采用定期注射普通胰岛素的常规治疗。
糖尿病患者尤其是1型糖尿病患者必须对一道有一个全面的认知，以便正确用药。
临床应用：普通胰岛素是治疗1型糖尿病的首选药物，对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效。
通常用于下列情况。
1、各种急性或有严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。
酮症酸治疗原则是立即给予足够的胰岛素，纠正缺水、电解质紊乱等异常和去除诱因；高渗性非酮症性糖尿病的昏迷治疗原则是纠正高血糖、高渗状态及酸中毒，适当补钾，但不宜贸然使用大剂量胰岛素，以免血糖下降太快，细胞外液中水分向高渗的细胞内转移，导致或加重脑水肿。
2、合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。
3、细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流，临床又称极化疗法。
4、1、2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。
不良反应：1、低血糖反应多发生在胰岛素注射后作用最强的时候，或因注射胰岛素后没有及时进餐，或因注射胰岛素量过大所致。
低血糖早期表现为饥饿感、头晕、软弱、出汗、心慌等，严重时出现烦躁不安、抽搐、甚至昏迷。
糖尿病患者应熟知这些反应，一旦出现症状应及时进食或进糖水，严重者应静脉注射葡萄糖治疗。
2、过敏反应一般胰岛素制剂多为生物制品，且过去的胰岛素纯度较低，因而具有弱抗原性和致敏性，所以个别病人应用后出现过敏反应，表现为荨麻疹、过敏性紫癜，极少数人出现过敏性休克。
近年来随着高纯度胰岛素的应用，过敏反应较少见。
3、水肿糖尿病患者在初次应用胰岛素时，部分患者在4-6天内可能出现水肿，一般l-2周自行缓解。
其机理可能与胰岛素能促进肾脏钠水重吸收有关。
4、视力模糊由于应用胰岛素后，血糖迅速下降，使晶体和玻璃体的渗透压改变，导致其性能改变引起视力模糊。
5、胰岛素抵抗由于长期应用胰岛素，血中出现胰岛素抗体，导致病人每日胰岛素用量超过100-200单位，此称为胰岛素抵抗或胰岛素抗药性。
(完整版)胰岛素治疗的适应症
胰岛素治疗的适应症①1型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病）人，由于自身胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌绝对不足（小于正常人10%），必须依赖外源性胰岛素治疗以维持生命和生活。
约占糖尿病总人数5%。
②口服降糖药失效的2型糖尿病（非胰岛素依赖型）人，多已有较长时间糖尿病病史，且长期服用多种口服降糖药血糖控制不佳，测定自身胰岛素分泌水平很低，提示自身胰岛β细胞功能衰竭者，约占糖尿病总人数的15-20%。
③妊娠糖尿病及糖尿病合并妊娠的妇女，妊娠期、分娩前后、哺乳期，如血糖不能单用饮食控制达到要求目标值时，需用胰岛素治疗，禁用口服降糖药。
④糖尿病患者并发急性感染、慢性重症感染（结核、病毒性肝炎等）、外伤、手术、急性心、脑血管梗塞等情况时应暂时或阶段性改用胰岛素治疗，待病情平稳后2-3周改回原治疗方案。
⑤糖尿病人合并任何原因的慢性肝、肾功能不全者，及其它原因（如对口服降糖药过敏等）不能接受口服降糖药治疗者。
⑥明显消瘦的2型糖尿病患者，适量胰岛素治疗有助于食物的吸收，利用，促进体重增加。
⑦部分其它类型糖尿病人，尤其是垂体性来源的肿瘤、胰腺病变、β细胞功能缺陷致病者。
以上①③④⑤⑥条中述及的糖尿病患者，应尽早接受胰岛素治疗。
那些人不宜过早接受胰岛素治疗肥胖、高胰岛素血症者或以存在胰岛素抵抗为主的2型糖尿病患者，除在应激情况下需短期胰岛素治疗外，一般不宜过早接受胰岛素治疗。
尤其是肥胖糖尿病患者，即使经过较严格的控制饮食体重仍不能达标者，说明食入量还是超过减轻体重的需要量，对其而言，重要的是减少摄入、增加消耗（多运动）。
这样的糖尿病患者，应用胰岛素治疗前如没有很好的饮食、运动治疗基础，应用胰岛素后更有助于过多吃进的食物被组织储存而增加体重，从而加重胰岛素抵抗对体内血管病变的影响，加重机体各大脏器的负荷，使糖尿病总体控制难以达标。
胰岛素治疗可增进食欲，对原本胃口好又难以节制饮食者则十分不利，应该同时合用二甲双胍抑制食欲、减轻体重。
糖尿病的分型和诊断标准
糖尿病的分型和诊断标准
糖尿病的分型主要包括1型糖尿病、2型糖尿病和妊娠期糖尿病。
1型糖尿病
又称为胰岛素依赖型糖尿病，是由于胰岛素分泌不足或完全缺乏所致，多发生在青少年期。
2型糖尿病则是成人常见的一种糖尿病类型，通常由胰岛素抵抗和胰岛素
分泌不足引起。
妊娠期糖尿病是指妊娠期间出现的血糖升高，通常在产后能够恢复正常。
了解糖尿病的分型对于临床诊断和治疗提供了重要的依据。
糖尿病的诊断标准主要包括血糖测定和糖化血红蛋白测定。
血糖测定是诊断糖
尿病最常用的方法之一，包括空腹血糖、餐后血糖和随机血糖测定。
根据世界卫生组织的标准，空腹血糖≥7.0mmol/L（126mg/dl）可以诊断糖尿病。
而糖化血红蛋
白测定则是评估血糖控制情况的重要指标，通常以糖化血红蛋白≥6.5%作为诊断
糖尿病的标准。
除了血糖测定和糖化血红蛋白测定外，临床上还可以通过口服葡萄糖耐量试验、胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指标等来辅助诊断糖尿病。
这些诊断标准的制定，不仅有助于早期发现和诊断糖尿病，也为疾病的治疗和管理提供了重要的参考依据。
在糖尿病的治疗中，早期的诊断和分型对于选择合适的治疗方案至关重要。
1
型糖尿病患者需要进行胰岛素替代治疗，而2型糖尿病患者则可以通过饮。
1型糖尿病介绍
1型糖尿病介绍1型糖尿病的病因1型糖尿病，又名胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒（DKA），常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。
1型糖尿病是由于人体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。
在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。
1型糖尿病是怎么引起的呢？1、自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。
这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
2、遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。
科学家的研究提示：1型糖尿病有家族性发病的特点--如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。
3、病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。
这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。
病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。
...1型糖尿病的症状1、多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈（8.89～10.0mmol/L），经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。
血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。
但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。
2、多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。
多饮进一步加重多尿。
3、多食多食的机制不十分清楚。
多数学者倾向是葡萄糖利用率（进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差）降低所致。
糖尿病患者用胰岛素会产生依赖吗？
糖尿病患者用胰岛素会产生依赖吗？一、糖尿病及其治疗糖尿病是临床常见病和高发病，作为代谢性疾病，以血糖升高为主要的生理表现。
正常人体胰腺会释放胰岛素，存储食物中的脂肪和糖分。
若胰岛素分泌过少，或是身体降低了对胰岛素的反应敏感性，就会导致糖尿病的发生。
就糖尿病的发病原因来看，遗传史、胰腺疾病、过于肥胖、饮食不规律等，都是诱发疾病的因素。
在疾病进展中，患者会表现出不同程度的多饮、多食和多尿等。
若患者未得到及时救治，将会使患者出现视网膜病变、肾脏疾病等，威胁患者的生命安全。
目前，临床关于糖尿病的治疗方法较多。
口服降糖药物、胰岛素及手术等，均是常见治疗手段。
其中，胰岛素治疗方法所取得的效果最为显著。
经常服用药物的患者，应该都明白长期使用某种药物，可能会对药物产生依赖性，需要通过药物控制病情。
那么，作为糖尿病治疗的常用药物，胰岛素是否会使患者产生依赖性，需要展开进一步的探讨。
二、糖尿病是否会对胰岛素产生依赖糖尿病患者，需要终身服用药物。
在糖尿病治疗药物中，胰岛素是效果最好的药物。
相较于糖尿病或2型糖尿病患者来说，妊娠期糖尿病患者只可用胰岛素治疗，而不可选择口服的降糖药。
虽然胰岛素对血糖的控制作用最好，但仍有不少患者不敢长期使用胰岛素，怕对胰岛素产生依赖。
糖尿病是因胰岛素功能缺陷或胰岛素分泌不足导致的代谢疾病，医生为患者选择治疗方法时，通常会根据患者的病情状况，为患者推荐最佳的治疗方式。
一旦医生推荐患者使用胰岛素治疗时，部分患者就会产生顾虑，担心使用胰岛素后会形成依赖，甚至会因顾虑而拒绝使用胰岛素治疗。
也有部分患者待病情缓解，直接忽略医生指导，擅自停用胰岛素。
但事实上，胰岛素是人体胰腺会分泌的激素，此种激素可以降低血糖。
因而，胰岛素并不会使糖尿病患者产生依赖性。
是否停用胰岛素，需要根据糖尿病患者的实际情况决定。
对于1型糖尿病患者来说，此类患者疾病的发生，与自身免疫胰岛β细胞破坏有关，使体内无法分泌出与身体糖消耗相符的胰岛素，组中需要患者接受胰岛素药物治疗。
胰岛素依赖性糖尿病
4. 糖尿病伴有合并症
胰岛素缺乏Leabharlann 糖代谢障碍，合并重度感染、消耗性疾病、高高热血、糖妊导娠致、大创量伤排以尿及，手导术致
等各型糖尿病
血浆高渗而昏迷
5. 细胞内缺钾 胰岛素+Glu（葡萄糖）+KCl（GIK）可促进 K+内流 ，并提供能量。可用于防治心梗时的心律失常。
其它含胰岛素的制剂
极化液
由胰岛素、葡萄糖与KCl组成 纠正胞内缺K+ 提供能量，减少缺血心肌中的游离脂肪酸
【临床应用】
1. IDDM 唯一药物 特别是胰岛功能基本丧失的幼年型糖尿
病，需终生治胰疗岛素缺乏，糖代谢障碍，脂肪代谢增强，使 2. NIDDM 饮食酮循、体环口生障服成碍降增，血加肾糖衰，药，电未出解能现质控昏紊制迷乱者。，严重失水，引起 3. 糖尿病急性的严重并发症
酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷
皮肤过敏 胃肠道反应 中枢神经系统症状 粒细胞减少，黄疸及肝损害 持久性低血糖
不良反应 以氯磺丙脲多见
二、双 胍 类
常用
甲 福 明（二甲双胍、降糖片） 苯乙福明（苯乙双胍、降糖灵）
作用机制
促进脂肪组织摄取葡萄糖 • 抑制肠道对葡萄糖的吸收 • 抑制胰高血糖素释放 作用特点 • 不影响正常人血糖 • 对胰岛功能完全丧失者仍有效
（1）速效胰岛素：如正规胰岛素等；其共同特点是：①溶解度 高；②可静脉注射，适用于重症糖尿病初治及有酮症酸中毒等严 重并发症者；③皮下注射起效迅速，作用时间短。 （2）中效胰岛素 （3）长效胰岛素：如精蛋白锌胰岛素由超量鱼精蛋白锌吸附短 效胰岛素形成的缓释剂，近乎中性，注射后逐渐释出胰岛素， 4～6h起效，高峰浓度在4～20h，作用持续24～36h。但不能静脉 给药，因精蛋白有抗原性，且可在注射局部生成不溶物。 （4）单组分胰岛素：由结晶胰岛素经层析，再经离子交换树脂 处理而得，纯度大于99%。单组分牛胰岛素仍有一定抗原性。用 过普通胰岛素的病人改用McI后体内胰岛素抗体可逐渐减少，胰 岛素的需要量也同时降低。
I型糖尿病(E10)
I型糖尿病归属于糖尿病 (E10-E14)E10 胰岛素依赖型糖尿病包括：糖尿病性：脆性糖尿病、青少年发作、易酮病型、I型糖尿病。
1型糖尿病，又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)。
又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。
1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。
原因在于1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。
在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。
I型糖尿病的病因自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(gad抗体)、胰岛细胞抗体(ica抗体)等。
这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。
科学家的研究提示：1型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。
病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。
这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。
病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。
其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。
自然史1型糖尿病（T1DM）的发生发展经历以下阶段：①个体具有遗传易感性，在其生命的早期阶段并无任何异常；②某些触发事件如病毒感染引起少量胰岛β细胞破坏并启动自身免疫过程；③出现免疫异常，可检测出各种胰岛细胞抗体；④胰岛β细胞数目开始减少，仍能维持糖耐量正常；⑤胰岛β细胞持续损伤达到一定程度时（通常只残存10％β细胞），胰岛素分泌不足，糖耐量降低或出现临床糖尿病，需用胰岛素治疗；⑥最后胰岛β细胞几乎完全消失，需依赖胰岛素维持生命。
自身免疫疾病与1型糖尿病的关联
自身免疫疾病与1型糖尿病的关联摘要：1型糖尿病是一种慢性疾病，主要由胰岛素依赖性糖尿病（IDDM）引起。
该疾病是由自身免疫反应导致的胰岛细胞的破坏所致。
本文旨在系统地探讨自身免疫疾病与1型糖尿病之间的关联，并对这种关系的机制进行分析。
引言自身免疫性疾病是一类由机体自身免疫系统异常引起的疾病。
近年来，研究发现自身免疫疾病与1型糖尿病之间存在重要的关联。
自身免疫疾病可以引起胰岛细胞的自身破坏，导致胰岛素的不足，进而引发1型糖尿病的发生。
本文将综述相关的研究和证据，以期增进对1型糖尿病发病机制的深入理解。
1. 背景知识1.1 1型糖尿病的定义与特征1型糖尿病又被称为胰岛素依赖性糖尿病（IDDM），是一种胰岛功能丧失引起的慢性疾病。
该病的主要特征是胰岛素分泌减少或完全丧失，导致血糖调节异常。
患者需要长期接受外源性胰岛素治疗。
1.2 自身免疫疾病与1型糖尿病的关联多项研究表明，自身免疫疾病与1型糖尿病之间存在密切的关联。
自身免疫疾病可引起对胰岛细胞的自身破坏，导致胰岛素分泌受限。
目前，已经确认的与1型糖尿病有关的自身免疫疾病包括自身免疫性甲状腺疾病、自身免疫性肝炎和自身免疫性甲状旁腺疾病等。
2. 1型糖尿病的免疫学机制2.1 自身免疫反应的激活1型糖尿病的发生与自身免疫反应的激活密切相关。
通过检测患者的免疫指标，可以发现B细胞和T细胞的异常活化。
一系列的检测显示，对胰岛β细胞抗原（如胰岛细胞抗原GAD65、胰岛素）的自身免疫反应激活了胰岛细胞特异性的T细胞和B细胞，导致自身攻击。
2.2 自身攻击的机制在胰岛细胞受损后，免疫细胞介导的炎症反应对组织细胞造成损伤。
已有研究表明，效应T细胞和细胞毒T细胞参与了这一过程。
自身攻击的机制主要包括CD8+细胞介导的胰岛细胞溶解和漂移，以及B 细胞介导的抗体产生。
3. 自身免疫疾病与1型糖尿病的相关研究3.1 自身免疫疾病与1型糖尿病的发病风险许多研究已经发现，自身免疫疾病的患者在发展为1型糖尿病的风险上具有显著的增加。
糖尿病的类型
糖尿病的分类糖尿病是由于胰岛素分泌及（或）作用缺陷引起的，以血糖升高为特征的代谢性疾病。
糖尿病典型的症状是“三多一少”，即多饮、多尿、多食及消瘦。
糖尿病患者若血糖长期控制不佳，可导致器官组织损害，伴发各种器官，尤其是眼、心、血管、肾、神经损害或器官功能不全或衰竭，严重可致患者残废或者死亡。
按照世界卫生组织（WHO）及国际糖尿病联盟（IDF）专家组的建议，糖尿病可分为 1型、2 型、其他特殊类型及妊娠糖尿病 4 种。
其中，1 型和 2 型是最主要的两种类型。
（1）1型糖尿病1型糖尿病又被称为胰岛素依赖型糖尿病，通常发生于儿童及年龄小于 30 岁的年轻人，由于胰岛β细胞被破坏，因而胰岛素分泌缺乏，需要终身依赖外源性胰岛素补充以维持生命。
（2）2型糖尿病2型糖尿病曾称为非胰岛素依赖型糖尿病，多见于 40 岁以上的中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)。
在糖尿病患者中，2 型糖尿病所占的比例约为 95%。
（3）妊娠糖尿病妊娠糖尿病是指妊娠期间发生的糖尿病。
妊娠期，母体产生大量多种激素。
这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但是它们也可以阻断母体的胰岛素作用，引起胰岛素抵抗，从而引起母体的高血糖。
(4) 其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病是指既非1型或2型糖尿病，又与妊娠无关的糖尿病，包括胰腺疾病或内分泌疾病引起的糖尿病、药物引起的糖尿病以及遗传疾病伴有的糖尿病等。
其他特殊类型糖尿病虽然病因复杂，但占糖尿病患者总数不到 1%。
其中，某些类型的糖尿病是可以随着原发疾病的治愈而缓解的。
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打胰岛素会发胖吗？糖尿病人打胰岛素有依赖性吗
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导语：糖尿病是由于自身胰岛素分泌和（或）胰岛素作用缺陷引起的代谢性疾病。
医生根据患者病情需要建议使用胰岛素治疗时，许多患者对注射胰岛素有
糖尿病是由于自身胰岛素分泌和（或）胰岛素作用缺陷引起的代谢性疾病。
医生根据患者病情需要建议使用胰岛素治疗时，许多患者对注射胰岛素有各种各样的顾虑，认为一旦用上胰岛素就不能离开，会像吸毒一样上瘾，所以干脆拒绝胰岛素治疗；或者等病情稍有缓解，就擅自停用。
胰岛素其实是我们身体里正常分泌的一种激素，是能够降血糖的激素，胰岛素是不会让糖尿病人产生依赖性的！
其实，是否停用胰岛素关键取决于病情需要，1型糖尿病患者是由于自身免疫引起的胰岛B细胞破坏，造成体内不能或极少分泌胰岛素，所以需要终生使用胰岛素替代治疗，不可随意停用，否则有发生酮症酸中毒甚至威胁生命的危险。
2型糖尿病患者在某些情况下也需要胰岛素治疗，例如在充分的口服药物治疗不佳；合并严重慢性并发症；严重的肝肾功能损害；糖尿病酮症酸中毒等急性并发症；以及手术、分娩、合并感染、外伤时，均需要胰岛素治疗。
一般待血糖控制平稳，胰岛B细胞功能恢复后，可逐步停用胰岛素。
少数患者由于长时间应用纯度不够的动物胰岛素导致体内产生多量的抗胰岛素抗体，常常需要加大剂量，但换用高纯度或人胰岛素后，其用量能有所减少。
事实说明，打胰岛素没有依赖性。
许多糖尿病患者都非常担心胰岛素会带来副作用，例如出现难缠的低血糖症状或是人变得非常胖等。
其实，胰岛素治疗的确会有一些不
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