创伤性休克的急救护理 (2)PPT讲稿
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创伤性休克的急救与护理ppt课件
• 5．2 皮肤粘膜、肢端温度皮肤苍白转为紫绀示休 克进一步进展；紫绀时出现皮下瘀点、瘀斑，提 示DIC发生。应备好肝素、低分子右旋糖酐等抢 救药物，及时报告医生。反之，皮肤紫绀减轻转 为红润、干燥、温暖，说明循环好转。
• 5．3 血压与脉搏每15分钟测血压与脉搏并记录。 脉压越小，表示血管痉挛严重；脉压增大，表示 血管痉挛缓解，循环功能改善。应注意脉搏速率 、强弱节律；脉率过快、不规则或过于的监测 • 低体温是严重创伤休克患者发生凝血的重要 因素，应予以重视，及时保暖。对体温不升者可 采用常规复温法(被服保温、低温电热毯复温、空 气调温)+改变复苏液的温度(将液体放入70～80℃ 温水中，静置2-4min，液体温度即可达到3542℃)来调节体温。在休克状态下用热水袋在体表 加温是不可取的，因体表加温可使皮肤血管扩张 ，增加体表血管床容量，影响机体代偿性调节作 用，使重要器官的血供减少，加重休克，且易导 致烫伤。
7.消除引起休克的因素
• 7．1 控制出血 首先迅速控制活动性出血。对于 小动脉、静脉出血，可用小血管钳或丝线结扎； 如有较大创面出血时，可用无菌纱布加压包扎， 并抬高患肢；深部较大动脉、静脉出血可用小血 管钳夹闭出血点；四肢的血管出血可用止血带暂 时止血，应准确记录上止血带时间，每间隔lh开 放止血带5rain以防肢体坏死。对于胸腹腔内大出 血，应在抗休克的同时立即进行手术探查止血。
• 7．2 处理原则 如合并骨折者，应先给予简单而 有效的固定，减少骨折断端活动，防止血管进一 步损伤；剧烈疼痛可反射性引起血管扩张、血压 下降，加重休克，因此剧烈疼痛时可适当肌肉注 射杜冷丁或曲马多等止痛药。
• 8.心理护理：由于创伤性休克常发生突然、随机 性，患者常常无法预料，所以，护理人员在抢救 期间还应做好患者及其家属的心理护理，以便患 者及其家属能配合治疗，保证护理工作顺利开展 。
创伤性休克的急救ppt课件
创伤性休克的急救 ppt 课 件
欢迎来到本次急救课件。我们将深入探讨创伤性休克的定义、原因、症状、 急救措施、预防方法、常见误区以及结论和总结。让我们开始吧！
创伤性休克的定义
创伤性休克是指由于严重创伤导致的循环衰竭。它是一种紧急情况，常出现在严重外伤，如车祸 和重大损伤等。
创伤性休克的原因
创伤性休克的原因可以是严重外伤，如大量失血、骨折、器官破裂等。这些 损伤会导致身体无法维持正常的循环功能。
创伤性休克的预防方法
安全驾驶
遵守交通规则，戴上安全带，减少交通事故发生的风险。
疾病预防
保持健康生活方式，加强免疫力，减少感染或疾病的风险。
安全环境
确保家庭和工作环境的安全，减少意外事故的发生。
创伤性休克的常见误区
1 等待症状加重
不要等到症状加重才 求助。早期识别和处 理是关键。
2 忽视创伤史
3 过度处理
了解患者的创伤史非 常重要。不要忽视可 能的创伤导致的休克。
不要使用不正确的方 法，如过度输液，可 能会加重患者的病情。
结论和总结
通过了解创伤性休克的定义、原因、症状、急救措施、预防方法和常见误区， 我们可以更好地处理创伤性休克，救助更多生命。
创伤性休克的症状
创伤性休克的症状包括血压下降、心率加快、呼吸急促、皮肤苍白、出冷汗、 疲劳和恶心等。及早识别这些症状非常重要。
创伤性休克的急救措施
1
紧急呼叫急救
拨打紧急电话，立即呼叫急救人员或将患者送往医院。
2
抬高受伤部位
将患者的腿部抬高，促进血液回流，帮助维持循环功能。
Hale Waihona Puke 3止血和修复伤口尽量控制出血并修复伤口，减少血液丢失。
欢迎来到本次急救课件。我们将深入探讨创伤性休克的定义、原因、症状、 急救措施、预防方法、常见误区以及结论和总结。让我们开始吧！
创伤性休克的定义
创伤性休克是指由于严重创伤导致的循环衰竭。它是一种紧急情况，常出现在严重外伤，如车祸 和重大损伤等。
创伤性休克的原因
创伤性休克的原因可以是严重外伤，如大量失血、骨折、器官破裂等。这些 损伤会导致身体无法维持正常的循环功能。
创伤性休克的预防方法
安全驾驶
遵守交通规则，戴上安全带，减少交通事故发生的风险。
疾病预防
保持健康生活方式，加强免疫力，减少感染或疾病的风险。
安全环境
确保家庭和工作环境的安全，减少意外事故的发生。
创伤性休克的常见误区
1 等待症状加重
不要等到症状加重才 求助。早期识别和处 理是关键。
2 忽视创伤史
3 过度处理
了解患者的创伤史非 常重要。不要忽视可 能的创伤导致的休克。
不要使用不正确的方 法，如过度输液，可 能会加重患者的病情。
结论和总结
通过了解创伤性休克的定义、原因、症状、急救措施、预防方法和常见误区， 我们可以更好地处理创伤性休克，救助更多生命。
创伤性休克的症状
创伤性休克的症状包括血压下降、心率加快、呼吸急促、皮肤苍白、出冷汗、 疲劳和恶心等。及早识别这些症状非常重要。
创伤性休克的急救措施
1
紧急呼叫急救
拨打紧急电话，立即呼叫急救人员或将患者送往医院。
2
抬高受伤部位
将患者的腿部抬高，促进血液回流，帮助维持循环功能。
Hale Waihona Puke 3止血和修复伤口尽量控制出血并修复伤口，减少血液丢失。
创伤性休克的急救护理ppt课件
鼓励患者要有安静的心态
控制焦虑的情绪，利用幽默风趣 的方式，鼓舞患者的精神面貌， 摇身一变，有趣轻松，也可以舒 展患者的身体肢体。
创伤性休克的急救护理
创伤性休克是一种医疗急救状况，属于多种致病因素引起的一种综合症状， 及时、正确的处理是非常重要的。
什么是创伤性休克？
定义
创伤性休克是由于各种创伤、 手术、急性失血等而引起的 血容量严重减少，周围循环 血量急剧减少，细胞代谢障 碍引起的一种病理生理过程。
症状
早期表现为神志不清、面色 苍白、口唇干燥，晚期表现 为意识障碍、呼吸困难、体 温下降、血压下降、脉搏紊 乱、尿量减少等。
手术治疗
尽早、有效控制外伤的出血， 为后续治疗打下基础。
血流动力学监护
纠正失血性休克是一项综合性 任务，监测血流动力学指标对 提高患者的预后有很大作用。
氧气供应
血容量充足，氧合能力黏附弥 补后续引流换液，保证供氧和 血流平衡。
危重症患者的抢救
1 保持呼吸道通畅，防止肺水肿
维持呼吸道开放，防止呼吸衰竭。对于急性肺水肿，及时进行拔痰和吸痰操作。
2 加强休息和营养，减轻心理负担
推理护理模式，促进病人的体内自我调节能力，增强心理辅导。
3 控制高血压
对于高血压的患者，常见并发症是脑出血、肺出血等等，需要控制血压。
小贴士
应当尽早处理外伤缝合
要在返回正常情况下让患者进行 创面处理，尽量避免或减少环境 的干扰，让患者安静静卧休息。
注意病情反应
创伤性休克患着是本能行为，生 命机体的自我保护反应，因此， 急救护理者应当根据病人的病情 及时调整治疗方式。
危险因素
生活中，酒后驾车引起的车 祸、渔民着火烧伤、高空坠 落、动脉炎、长期使用激素 等等都是常见的创伤性休克 的危险因素。
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2
抗生素使用
在一些特殊情况下，可能需要使用抗生素来预防感染。
3
止痛药物
根据伤员的疼痛情况，可能需要使用止痛药物进行镇痛。
创伤性休克患者的监测与观察
对创伤性休克患者进行持续的监测和观察是非常重要的，包括血压、心率、 呼吸、尿量等的监测，以及病情的评估与记录。
创伤性休克的原因和病理生理特点
外伤
外伤是创伤性休克的主要原因 之一，如交通事故、跌落、体 育意外等。
内出血
内出血ห้องสมุดไป่ตู้创伤性休克的常见病 理生理特点之一，可能由器官 破裂、动脉撕裂等引起。
骨折
复杂的骨折可能导致大量出血 和创伤性休克，需要紧急处理。
早期急救措施：ABC原则
1
保持呼吸
确保伤员有足够的氧气供应，通过面罩或呼吸机进行辅助呼吸。
急救护理的关键步骤
评估伤情
通过全面的体格检查和相关检查，了解伤员 的伤情和体征。
维持气道通畅
保持伤员的气道通畅，确保呼吸顺畅。
处理大出血
控制出血是急救护理中最重要的步骤之一， 需要使用止血带和压迫等方法。
迅速转运
将伤员迅速转移到医疗机构，以获得更高水 平的治疗。
抢救用药和液体复苏
1
输注液体
使用盐水或其他液体进行液体复苏，以补充伤员失血和保持循环稳定。
创伤性休克的急救护理课 件
本课件旨在详细介绍创伤性休克的急救护理，内容包括休克的定义和分类， 创伤性休克的原因和病理生理特点，早期急救措施：ABC原则等。
休克的定义和分类
定义
休克是一种严重的生命危机，常见于急性创伤等情况下，由于有效血容量不足而导致组织灌 注不足。
分类
休克可分为多种类型，包括失血性休克、创伤性休克、神经性休克等，每一种类型都有其独 特的病理生理特点。
医学创伤性休克的急救与护理ppt课件
国家汽车产业政策的相继出台和落实 ，势必 对汽车 消费起 到了拉 动作用 ；而银 行汽车 消费信 贷的推 出和实 现，则 是汽车 消费市 场快速 成长和 发展不 可或缺 的重要 手段。
• 6.体温的监测
•
低体温是严重创伤休克患者发生凝血的重要
因素，应予以重视，及时保暖。对体温不升者可
采用常规复温法(被服保温、低温电热毯复温、空
• 5．2 皮肤粘膜、肢端温度皮肤苍白转为紫绀示休 克进一步进展；紫绀时出现皮下瘀点、瘀斑，提 示DIC发生。应备好肝素、低分子右旋糖酐等抢 救药物，及时报告医生。反之，皮肤紫绀减轻转 为红润、干燥、温暖，说明循环好转。
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•
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谢谢大家！
7.消除引起休克的因素
• 7．1 控制出血 首先迅速控制活动性出血。对于 小动脉、静脉出血，可用小血管钳或丝线结扎； 如有较大创面出血时，可用无菌纱布加压包扎， 并抬高患肢；深部较大动脉、静脉出血可用小血 管钳夹闭出血点；四肢的血管出血可用止血带暂 时止血，应准确记录上止血带时间，每间隔lh开 放止血带5rain以防肢体坏死。对于胸腹腔内大出 血，应在抗休克的同时立即进行手术探查止血。
国家汽车产业政策的相继出台和落实 ，势必 对汽车 消费起 到了拉 动作用 ；而银 行汽车 消费信 贷的推 出和实 现，则 是汽车 消费市 场快速 成长和 发展不 可或缺 的重要 手段。
创伤性休克的急救PPT课件
7处理原则
例如开放性骨折合并伤出血的患肢， 处理：原则上应迅速进行伤口清创。骨折 部位应妥善固定、制动，若为四肢长管骨 干骨折应用夹板固定并制动患肢；若为多 根多处肋骨骨折应给予宽胶布或肋骨带固 定胸壁；若为颈椎骨折应用颈托固定制动 等。剧烈疼痛可反射性引起血管扩张、血 压下降，加重休克，剧烈疼痛时给予适当 肌肉注射杜冷丁或曲马多等止痛药
2 呼吸支持
彻底清除口腔、呼吸道内的血块、分泌 物等，保持呼吸道通畅，口腔内放置口咽 通气管。为防止缺氧引起低氧血症而加重 休克，给予鼻导管或面罩氧气吸入，吸入 氧浓度需达40%~50%，流量4 L/min~6 L/min，严重呼吸困难、呼吸衰竭者立即行 气管内插管或用人工呼吸相辅助呼吸。
.3 迅速扩充血容量
发现异常立即报告医生实施急救处理， 有头部外伤者应同时监测瞳孔和意识的改 变
3 尿量的观察
准确记录每小时的尿量、颜色及比重，尿量 是肾脏灌注状况的反应，也是判断休克极为重要 的指标。休克患者常规留置尿管观察每小时尿量， 如果患者每小时尿量在30 ml以上说明血容量已基 本补充，休克缓解可适当减慢输液速度。pH值在 7~8之间，以防止血红蛋白形成管型，阻塞肾小 管。测量尿比重是为了观察肾功能的变化，正常 尿比重为1.003~1.030，若在较长时间内比重偏 低则提示肾功能障碍。
4 关于体温
低体温是严重创伤患者发生凝血的重 要因素之一，对其防治应予以重视，对体 温不升者常规复温法多为热水袋加被服保 温、低温电热毯复温、空气调温等。
5.全面动态观察
创伤性休克患者多数伴有复合性损伤， 观察病情时不能只顾受伤部位，必须把它 作为一个整体进行全面动态观察。如患者 出现腹痛、腹肌紧张，应考虑有无内脏器 官、血管破裂出血，当患者皮肤黏膜有出 血点、瘀斑，静脉穿刺有出血或伤口有异 常渗血，提示有发生弥漫性血管内凝血 (DIC)的可能，必须高度警惕，做好抢救准 备。
创伤性休克的急救护理PPT模板
• 恐惧 • 焦虑 • 紧张 • 烦躁不安
心理护理
创伤性休克的急救护理
休克是指机体受到强烈致病因素的 侵袭，以有效循环血量锐减为共同特征 并导致微循环灌注不足，细胞急性缺氧， 代谢物乱，各重要脏器功能障碍的 全身 性病理过程，为一危急的临床综合征.
休克的分类
（1），创伤性休克（低血容量性休克） （2），感染性休克 （3），神经源性休克 （4），过敏性休克 （5），心源性休克
可反映器官血流灌注情况 • 6. 呼吸 频率与节律
血管活性药物应用的护理
• 药物匀速泵入，推泵药液均速 • 专用通道，避免推注其他药物 • 由低到高调整速度 • 监测血压的变化，注意病人的主诉 • 升压药切忌药物外渗 • 深静脉用药
预防肺部感染
• 无菌操作 • 空气流通 • 减少探视 • 保暖免受凉 • 气道管理
溶血；也不能与林格液配伍，以免与其中的钙离 子形成凝血块 • 所有血制品均应使用血液过滤器（80 n） • 血小板用专用血液过滤器（170 n）
仔细观察病情变化
• 1.意识状态 脑组织的灌注情况 • 2.肢体温度和色泽 反映末梢灌注情况 • 3.血压与脉压差 • 4.心率或脉率 • 5.尿量 尿量是反映肾脏灌注情况的指标，籍此也
• 5：预防并发症。
过敏性休克的抢救
• 1：立即停药，更换液体和输液器，病人就地平卧，迅速急救。 • 2：（遵医嘱）给于0.1﹪肾上腺素0.5~1毫升（小儿减量）肌注，如心跳以停
止可行静脉注射，必要时可重复使用， • 3：抗过敏措施，立即给予地塞米松5~10毫克静脉注射，根据病情需要可给
予地塞米松5~10毫克静脉滴注维持，必要事同事给予升压药，若多巴胺，间 羟胺等。 • 4：氧气吸入，呼吸抑制是可行人工呼吸，病用呼吸兴奋剂（如尼克刹米，洛 贝林，喉头水肿立刻行气管插管。
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12
3.血管活性药物的应用
理想的血管活性药物，技能迅速提升血压，又能改善
心脏、脑血管、肾和肠道等内脏器官的组织灌溉。
血管活性药物只要包括血管收缩剂、扩张剂及强心药
三类。血管收缩剂使小动脉普遍处于收缩状态，虽可暂时
升高血压但可加重组织缺氧，应慎重选用。临床常用的血
管收缩剂有：多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺等。
创伤性休克的急救护理
PPT课件
1
开篇语
美国著名外科学家Walt说过：“死亡 和交税是人生不可避免的两件事，而 创伤就是终身面对的第三件事。”他 还说，即使所有外科疾病已被攻克， 创伤仍会存在。
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2
那么什么叫创伤性休克呢
PPT课件
3
目录
一、创伤性休克的概念和病因
二、创伤性休克的病理生理和临床表现
PPT课件
9
四、护理措施
1.迅速补充血容量
2.改善组织灌溉
3.血管活性药物的应用
4.维持呼吸道通畅
5.维持正常体温
6.预防潜在并发症
7.心理护理 PPT课件
10
1.迅速补充血容量,恢复有效循环血量
（1）专人护理 （2）建立静脉通道 （3）合理补液 （4）记录出入量 （5）密切观察生命体征
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三、诊断监测和治疗原则
四、护理措施
五、术前准备
PPT课件
4
一、创伤性休克的概念和病因
概念： 创伤性休克是由于机体遭受暴力作用后，发生了
重要脏器损伤、严重出血等情况，使患者有效循环血量 锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧 等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。
病因： 交通事故伤；
机器损伤；
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• 表浅静脉塌陷、毛细血管充盈迟缓。 • 估计失血量为总血容量的20％～40％。
3.休克晚期
• 神志不清（昏迷） • 全身皮肤、黏膜紫绀，四肢厥冷，体温不
升；呼吸困难，甚至出现潮式呼吸；脉搏 细弱不清；血压下降明显＜60mmHg或测 不到；无尿。
• 估计失血量为总血容量的40％以上。 • 皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提
• 外周静脉充盈度降低、尿量轻度减少。 • 体位改变时引起的心率增加以及舒张压的
下降，有助于发现轻、中度血容量降低。
2.休克期
• 意识虽清，但神志淡漠、反应迟钝。 • 呼吸浅促，脉搏细速（110～140次/分)。 • 血压下降，收缩压(60~80mmHg)，脉压差
更为缩小明显，少尿或无尿，尿量＜ 20ml/h。
•
Case
• 请问目前：
1.主要考虑什么医疗诊断？诊断依据是什么？ 2.首要的处理措施是什么？ 3.病人存在的主要护理诊断/问题有哪些？ 4.你将采取哪些护理措施？
创伤性休克的概念
• 创伤性休克是指机体因各种创伤引起低血
容量，导致组织器官灌注不足，进而发生 微循环和细胞代谢功能障碍的综合症。
• 休克分类：
示有DIC。
• 出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸
状况，提示有ARDS。
四、诊断
• 1.休克诱发病因如急性创伤、大量失血。 • 2.神志状态，如烦躁不安、表情淡漠、反应
病因及发病机制
• 4.细胞毒素作用：创伤继发严重的感染，细
菌产生大量的内、外毒素，这些毒素进入 血液循环，可引起中毒反应，并通过血管 舒缩中枢或内分泌系统，直接或间接地作 用于周围血管，从而使血液循环动力学发 生紊乱，小动脉和毛细血管循环障碍，有 效循环血量减少，动脉压下降，使创伤性 休克的演变加速和程度加重。
• 腹膜后血肿 • 腹腔内脏损伤 • 膀胱和后尿道损伤 • 直肠损伤 • 神经损伤 • 创伤性休克 • 腹腔间室综合症
病因及发病机制
• 2.神经内分泌功能紊乱：严重创伤及所伴随
发生的症状，如疼痛、恐惧、焦虑及寒冷、 神经麻痹等，都可对中枢神经产生不良刺 激。如果这些刺激强烈而持续时，可进一 步扩散到皮质下中枢而影响神经内分泌功 能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，因而 末梢循环的阻力增大，以致大量血液淤滞 在微血管网中，有效循环血量减少而发生 休克。
细胞死亡、 细 胞自溶
（三）内脏器官的继发损伤
• 休克主要死因：MOSF（multiple system
organ failure） 肺（ARDS） 肾（ARF） 心脏 脑 肝 胃肠道（stress ulcer）
二、创伤性休克的病因及发病机制
• 1.失血 • 2.神经内分泌功能紊乱 • 3.组织破坏 • 4.细胞毒素作用 • 以上四种原因既可单一作用，
（二）代谢改变
• 1.体液改变
儿茶酚胺释放↑
• 肾上腺醛固酮分泌↑
脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑ 组胺、激肽、前列腺素类、内啡肽、
• 肿瘤坏死因子等的产生
2.代谢改变
• 乏氧代谢
丙酮酸乳酸↑
酸中毒 肝灌流不足 乳酸清除↓
Байду номын сангаас
代谢性
ATP生成 细胞膜钠泵失灵 细胞水肿、高
钾血症 细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜损伤
1低血容量性休克：失血性休克和创伤性休克 2感染性休克 3心源性休克 4神经源性休克 5过敏性休克
有效循环血容量
有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
一、病理生理
• 共同病理生理基础：有效循环血容量锐减
和组织灌注不足，以及由此引起的微循环 障碍、代谢改变及继发性损害。
（一）微循环障碍 微循环收缩期（缺血缺氧期） 微循环扩张期（淤血缺氧期） 微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）
三、临床表现
• 按病程演变过程分三期：
—— 休克前期 —— 休克期 —— 休克晚期
临床表现
1.休克早期(估计失血小于总血容量的20％)
• 神志紧张、烦躁、口渴、面色苍白、黏膜
干燥、呼吸深而快、脉搏加快（90~110次/ 分）。
• 血压则可正常或稍低，收缩压≥80mmHg，
脉压缩小＜20mmHg。
• 机制：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管
前松后紧。
• 特点：只灌少流（甚至只进不出）。 • 结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、
血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容 量扩大，回心血量减少。
微循环障碍
3.衰竭期 休克难治期
• 机制： 血管内皮受损
血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞
• 特点：不灌不流 • 结果：DIC形成、继发纤溶
（一）微循环变化
微循环障碍
1.痉挛期 （微循环缺血期又称休克代偿期）
• 机制：应激反应，非生命器官微循环灌注
率先减少。
• 特点：少灌少流（交感肾上腺兴奋使得毛
细血管前阻力血管收缩）。
• 结果：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减
少；心、脑等重要器官的血流在早期维持 不变甚至有所增加。
微循环障碍
2.扩张期 微循环淤血期又称休克失代偿期
创伤性休克的急救护理 (2)课 件
Case
• 一般情况：男性，43岁，司机。因车祸伤2
小时 急诊治疗。测T36C，P136次/分， R32次/分， BP75/53mmHg，。病员极度 烦躁，面色苍 白，肢体冰凉。自诉全腹剧 烈疼痛。 查体：头、胸无殊，全腹明显压痛、反跳 痛、腹肌紧张，骨盆分离试验及挤压试验 （+)，活动障碍，肢端血运、感觉、活动 度好，全身皮肤完整。 辅助检查：腹腔穿刺（-）
病因及发病机制
• 3.组织破坏：严重的挤压伤可导致局部组织
缺血和组织细胞坏死。当压力解除后，由 于局部毛细血管破裂和通透性增高，可导 致大量隐性出血和血浆渗出，组织水肿， 有效循环血量下降；组织细胞坏死后，释 放大量酸性代谢产物和钾、磷等物质，引 起电解质的紊乱。其中某些血管活性物质 被吸收后，对血管通透性和舒缩功能有危 害，使血浆大量渗入组织间隙和瘀滞在微 血管内，有效循环血量进一步下降，也可 发生休克。
也可复合存在，产生综合作用。
病因及发病机制
1.失血：失血是创伤造成 血流灌注不足引起休克的 最常见原因。 骨折所致的休克主要原因 是出血，特别是骨盆骨折、 股骨骨折和多发性骨折 , 严重的开放性骨折或并发 重要内脏器官损伤时亦可 导致休克。 当失血量超过总量的1/4 时就可能导致休克。
骨盆骨折的并发症
3.休克晚期
• 神志不清（昏迷） • 全身皮肤、黏膜紫绀，四肢厥冷，体温不
升；呼吸困难，甚至出现潮式呼吸；脉搏 细弱不清；血压下降明显＜60mmHg或测 不到；无尿。
• 估计失血量为总血容量的40％以上。 • 皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提
• 外周静脉充盈度降低、尿量轻度减少。 • 体位改变时引起的心率增加以及舒张压的
下降，有助于发现轻、中度血容量降低。
2.休克期
• 意识虽清，但神志淡漠、反应迟钝。 • 呼吸浅促，脉搏细速（110～140次/分)。 • 血压下降，收缩压(60~80mmHg)，脉压差
更为缩小明显，少尿或无尿，尿量＜ 20ml/h。
•
Case
• 请问目前：
1.主要考虑什么医疗诊断？诊断依据是什么？ 2.首要的处理措施是什么？ 3.病人存在的主要护理诊断/问题有哪些？ 4.你将采取哪些护理措施？
创伤性休克的概念
• 创伤性休克是指机体因各种创伤引起低血
容量，导致组织器官灌注不足，进而发生 微循环和细胞代谢功能障碍的综合症。
• 休克分类：
示有DIC。
• 出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸
状况，提示有ARDS。
四、诊断
• 1.休克诱发病因如急性创伤、大量失血。 • 2.神志状态，如烦躁不安、表情淡漠、反应
病因及发病机制
• 4.细胞毒素作用：创伤继发严重的感染，细
菌产生大量的内、外毒素，这些毒素进入 血液循环，可引起中毒反应，并通过血管 舒缩中枢或内分泌系统，直接或间接地作 用于周围血管，从而使血液循环动力学发 生紊乱，小动脉和毛细血管循环障碍，有 效循环血量减少，动脉压下降，使创伤性 休克的演变加速和程度加重。
• 腹膜后血肿 • 腹腔内脏损伤 • 膀胱和后尿道损伤 • 直肠损伤 • 神经损伤 • 创伤性休克 • 腹腔间室综合症
病因及发病机制
• 2.神经内分泌功能紊乱：严重创伤及所伴随
发生的症状，如疼痛、恐惧、焦虑及寒冷、 神经麻痹等，都可对中枢神经产生不良刺 激。如果这些刺激强烈而持续时，可进一 步扩散到皮质下中枢而影响神经内分泌功 能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，因而 末梢循环的阻力增大，以致大量血液淤滞 在微血管网中，有效循环血量减少而发生 休克。
细胞死亡、 细 胞自溶
（三）内脏器官的继发损伤
• 休克主要死因：MOSF（multiple system
organ failure） 肺（ARDS） 肾（ARF） 心脏 脑 肝 胃肠道（stress ulcer）
二、创伤性休克的病因及发病机制
• 1.失血 • 2.神经内分泌功能紊乱 • 3.组织破坏 • 4.细胞毒素作用 • 以上四种原因既可单一作用，
（二）代谢改变
• 1.体液改变
儿茶酚胺释放↑
• 肾上腺醛固酮分泌↑
脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑ 组胺、激肽、前列腺素类、内啡肽、
• 肿瘤坏死因子等的产生
2.代谢改变
• 乏氧代谢
丙酮酸乳酸↑
酸中毒 肝灌流不足 乳酸清除↓
Байду номын сангаас
代谢性
ATP生成 细胞膜钠泵失灵 细胞水肿、高
钾血症 细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜损伤
1低血容量性休克：失血性休克和创伤性休克 2感染性休克 3心源性休克 4神经源性休克 5过敏性休克
有效循环血容量
有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
一、病理生理
• 共同病理生理基础：有效循环血容量锐减
和组织灌注不足，以及由此引起的微循环 障碍、代谢改变及继发性损害。
（一）微循环障碍 微循环收缩期（缺血缺氧期） 微循环扩张期（淤血缺氧期） 微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）
三、临床表现
• 按病程演变过程分三期：
—— 休克前期 —— 休克期 —— 休克晚期
临床表现
1.休克早期(估计失血小于总血容量的20％)
• 神志紧张、烦躁、口渴、面色苍白、黏膜
干燥、呼吸深而快、脉搏加快（90~110次/ 分）。
• 血压则可正常或稍低，收缩压≥80mmHg，
脉压缩小＜20mmHg。
• 机制：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管
前松后紧。
• 特点：只灌少流（甚至只进不出）。 • 结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、
血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容 量扩大，回心血量减少。
微循环障碍
3.衰竭期 休克难治期
• 机制： 血管内皮受损
血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞
• 特点：不灌不流 • 结果：DIC形成、继发纤溶
（一）微循环变化
微循环障碍
1.痉挛期 （微循环缺血期又称休克代偿期）
• 机制：应激反应，非生命器官微循环灌注
率先减少。
• 特点：少灌少流（交感肾上腺兴奋使得毛
细血管前阻力血管收缩）。
• 结果：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减
少；心、脑等重要器官的血流在早期维持 不变甚至有所增加。
微循环障碍
2.扩张期 微循环淤血期又称休克失代偿期
创伤性休克的急救护理 (2)课 件
Case
• 一般情况：男性，43岁，司机。因车祸伤2
小时 急诊治疗。测T36C，P136次/分， R32次/分， BP75/53mmHg，。病员极度 烦躁，面色苍 白，肢体冰凉。自诉全腹剧 烈疼痛。 查体：头、胸无殊，全腹明显压痛、反跳 痛、腹肌紧张，骨盆分离试验及挤压试验 （+)，活动障碍，肢端血运、感觉、活动 度好，全身皮肤完整。 辅助检查：腹腔穿刺（-）
病因及发病机制
• 3.组织破坏：严重的挤压伤可导致局部组织
缺血和组织细胞坏死。当压力解除后，由 于局部毛细血管破裂和通透性增高，可导 致大量隐性出血和血浆渗出，组织水肿， 有效循环血量下降；组织细胞坏死后，释 放大量酸性代谢产物和钾、磷等物质，引 起电解质的紊乱。其中某些血管活性物质 被吸收后，对血管通透性和舒缩功能有危 害，使血浆大量渗入组织间隙和瘀滞在微 血管内，有效循环血量进一步下降，也可 发生休克。
也可复合存在，产生综合作用。
病因及发病机制
1.失血：失血是创伤造成 血流灌注不足引起休克的 最常见原因。 骨折所致的休克主要原因 是出血，特别是骨盆骨折、 股骨骨折和多发性骨折 , 严重的开放性骨折或并发 重要内脏器官损伤时亦可 导致休克。 当失血量超过总量的1/4 时就可能导致休克。
骨盆骨折的并发症