肿瘤医学问答题(必考题)

肿瘤学问答题：
1.肿瘤细胞的生物学特性？
答：肿瘤细胞与体内正常细胞相比，不论在体内或在体外，在形态、生长增值、遗传性状等方面都有显著的不同。

生长在体内的肿瘤细胞和在体外培养的肿瘤细胞，其差异较小，但也并非完全相同。

培养中的肿瘤细胞具以下突出特点：
2.什么是癌基因？癌基因激活机制。

答：癌基因是使细胞发生恶性转化的基因。

癌基因活化的机制：
（一）获得启动子与增强子。

（二）基因易位—染色体易位重排，导致原来无活性的原癌基因移至强启动子或增强子附近而活化。

（三）原癌基因扩增：原癌因扩增是原癌基因数量的增加或表达活性的增加，产生过量的表达蛋白也会导致肿瘤的发生。

（四）点突变：原癌基因在射线或化学致癌剂作用下，可能发生单个碱基的替换点突变，从而改变了表达蛋白的氨基酸组成，造成蛋白质结构的变异。

3.抗肿瘤免疫逃逸的机制是什么？
答：指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。

机体免疫系统具有免疫监视功能，当体内出现恶变细胞时，免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞，抵御肿瘤的发生发展。

然而，恶变细胞在某些情况下能通过多种机制逃避机体的免疫监视，在体内迅速增殖，形成肿瘤。

4.肿瘤细胞特异性免疫的杀伤机制？
答：1.体液免疫机制肿瘤细胞虽可刺激机体的体液免疫应答，抗体对肿瘤细胞也表现效应，但总体来说，抗体产不是机体抗肿瘤的重要因素。

2.细胞免疫机制（1）T淋巴细胞在控制具有免疫原性肿瘤细胞生长的方面，T细胞介导的特异性免疫应答起重要作用。

CD8+CTL是抗肿瘤免疫最重要的肿瘤杀伤细胞，其杀伤机制有二：一是通过其抗原受体识别肿瘤细胞上的特异抗原，并在Th细胞的辅助下活化后直接杀伤肿瘤细胞；二是分泌IFN-γ，TNF-β淋巴毒素等细胞因子间接杀伤肿瘤细胞。

若要激活T细胞介导的抗肿瘤免疫反应，肿瘤抗原必须在肿瘤细胞内或抗原提呈细胞内被加工成抗原肽，抗原肽与MHC-Ⅰ类分子结合共表达于肿瘤细胞或抗原提呈细胞的表面，CD8+CTL通过其抗原受体与MHC-Ⅰ类分子结合的肿瘤抗原肽识别和结合，获得第一活化信号。

CD8+CTL通过表面的某些分子如CD28和肿瘤细胞或抗原提呈细胞表面的分子如B7分子识别获得第二活化信号。

（2）NK细胞NK细胞不需预先致敏就能杀伤肿瘤细胞，其作用不受MHC 限制，也无肿瘤细胞特异性。

NK细胞是一类在肿瘤发生早期起作用的效应细胞，是机体抗肿瘤的第一道防线。

（3）巨噬细胞巨噬细胞在抗肿瘤免疫中既是抗原呈递细胞，也是杀伤肿瘤的效应细胞，其杀伤机制有：①与肿瘤细胞结合后通过释放溶酶体直接杀伤肿瘤细胞；②处理和提呈肿瘤抗原，并通过产生IL-1和IL-12等激活T细胞；③通过特异性IgGFc受体介导ADCC效应；④分泌TNF、一氧化氮等间接杀伤肿瘤细胞。

5.简述肿瘤的一、二、三级预防及其意义。

答：一级预防又叫病因预防，是整个三级预防中最重要、最根本的预防。

所谓一级预防，是指消除或减少可能致癌的因素，以防止肿瘤的发生。

如控烟，控制乙肝、人类乳突病毒（HPV)、幽门螺杆菌等可以引发癌症的感染源，以及对饮食习惯、营养、职业危害的干预。

即：倡导健康生活方式，减少致癌因素。

也就是说，一级预防是以预防肿瘤的发生为目标，而不是通过治疗来消除肿瘤。

二级预防又叫第二级预防或临床前预防、“三早”预防。

是指肿瘤一旦发生，如何在早期阶段发现，予以及时治疗，其目标是防止初发疾病的发展。

作为二级预防，应特别强调“三早”，即早期发现、早期诊断、早期治疗。

只有做到“三早”，。