小鼠急性脑缺氧实验
小鼠缺氧实验报告
小鼠缺氧实验报告小鼠缺氧实验报告缺氧是指细胞或组织在一定时间内缺乏氧气供应的状态。
缺氧对生物体的影响是非常严重的，它会导致细胞功能受损甚至死亡。
为了更好地了解缺氧对生物体的影响，我们进行了一项小鼠缺氧实验。
实验设计：我们选取了30只健康的小鼠，将它们分为两组，每组15只。
其中一组为对照组，另一组为实验组。
对照组的小鼠生活在正常的氧气环境中，而实验组的小鼠则暴露在缺氧的环境中。
实验过程：实验组的小鼠被置于一个密闭的缺氧箱中，缺氧箱内的氧气浓度被控制在较低的水平，以模拟高原缺氧环境。
对照组的小鼠则继续生活在常规的实验室环境中，氧气浓度正常。
实验结果：经过一段时间的实验观察，我们得出了以下结论：1. 血液指标变化：实验组的小鼠在缺氧环境中，血液中的氧气浓度显著降低。
同时，缺氧导致实验组小鼠的红细胞数量增加，血红蛋白水平也有所上升。
这是小鼠对缺氧的一种自适应反应。
2. 行为表现：实验组的小鼠在缺氧环境中表现出明显的行为改变。
它们的活动能力明显下降，精神状态较差。
与对照组相比，实验组的小鼠更容易疲劳和呼吸急促。
3. 组织损伤：缺氧对实验组小鼠的组织造成了不可逆的损伤。
在实验结束后，我们对实验组小鼠进行了组织切片观察。
结果显示，实验组小鼠的脑组织、心肌组织以及肺组织等都出现了不同程度的细胞损伤和坏死。
4. 免疫功能：缺氧对实验组小鼠的免疫功能产生了明显的影响。
实验组小鼠的免疫指标，如白细胞计数、淋巴细胞比例等均出现了异常变化。
这表明缺氧会削弱小鼠的免疫系统功能，使其更容易受到感染。
结论：通过本次实验，我们可以得出结论，缺氧对小鼠的影响是非常严重的。
缺氧会导致小鼠的血液指标发生变化，行为表现受损，组织损伤以及免疫功能下降。
这些结果对于研究缺氧对生物体的影响以及寻找缺氧治疗方法具有重要的参考价值。
然而，需要指出的是，本实验只是在小鼠身上进行的，其结果并不能完全代表人类或其他动物的情况。
因此，还需要进行更多的研究来进一步确认缺氧对生物体的影响机制以及寻找更有效的缺氧治疗方法。
缺氧实验最终报告
昆明医科大学机能学实验报告实验日期：2015年9月17日带教教师：小组成员：专业班级：临床医学二大班缺氧实验一、实验目的1、复制不同病因导致小鼠缺氧的模型，了解乏氧性，血液性，组织中毒性缺氧的分类。
2、观察缺氧对呼吸系统，中枢神系统的影响，以及血液颜色变化。
3、了解影响缺氧耐受性的因素。
二、实验原理分别复制三型缺氧模型，观察缺氧对机体的影响。
三、实验仪器设备小鼠缺氧瓶（100ml-125ml带塞广口瓶），一氧化碳发生装置广口瓶，恒温水浴箱，5ml或2ml刻度吸管，1ml注射器，酒精灯，剪刀，镊子，钠石灰，甲酸，浓硫酸，5%硝酸钠，0.1%氰化钾，生理盐水。
四、实验方法与步骤①取小鼠四只，标记编号（甲，乙，丙，丁）分别称重记录甲：NS（0.1ml/10g）腹腔注射乙：0.25%水合氯醛（0.1ml/10g）放进缺氧装置中丙：1%咖啡因（0.1ml/10g）等待10min每2min记录呼吸频率死亡(（记录时间及耗氧量，甲鼠尸体待留）→计算耗氧量观察皮肤颜色，活动度丁：放入缺氧装置，40℃水浴锅放入装小鼠缺氧瓶，记录死亡时间，活动状态以及耗氧量②一氧化碳中毒性缺氧（小鼠一只）：检查装置气密性，连接一氧化碳发生装置，将一只小鼠放入广口瓶，然后与一氧化碳发生装置连接;先取甲酸1.5ml 放入试管内，再加入浓硫酸1ml。
连接加热试管（用酒精的间断加热，加速CO产生，不可使液体沸腾）观察记录一般状况*观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）*3、亚硝酸中毒缺氧（小鼠一只）观察记录一般状况小鼠：腹腔注射*5%亚硝酸钠0.3ml 观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）*4、取出甲鼠及2，3实验小鼠尸体部分肝叶进行对比，记录颜色。
五、实验结果表2.影响机体缺氧耐受性的因素(乏氧性缺氧)六、分析与讨论1、各种模型所致缺氧的发生机制。
（1）乏氧性缺氧（低张性缺氧）：以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧。
缺氧小鼠观察实验报告
一、实验目的1. 了解缺氧对小鼠生理、行为的影响。
2. 掌握缺氧小鼠的观察方法及实验操作技能。
3. 分析缺氧对小鼠生理、行为的影响，为缺氧相关疾病的研究提供实验依据。
二、实验原理缺氧是指组织、细胞因供氧不足而发生的生理、生化反应。
缺氧小鼠实验是通过人为制造缺氧环境，观察缺氧对小鼠生理、行为的影响，从而了解缺氧对生物体的影响。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：昆明种小鼠，体重20-25g，雌雄不限。
2. 仪器：缺氧箱、天平、显微镜、解剖镜、记号笔、记录纸等。
3. 药品与试剂：生理盐水、福尔马林固定液、苏木精-伊红染色液等。
四、实验方法1. 实验分组：将小鼠随机分为缺氧组和对照组，每组10只。
2. 缺氧处理：将缺氧组小鼠放入缺氧箱中，箱内氧浓度为5%左右，持续4小时。
3. 对照组小鼠正常饲养。
4. 观察指标：（1）生理指标：观察小鼠呼吸、心率、体温等生理指标。
（2）行为指标：观察小鼠活动能力、运动协调性、睡眠等行为表现。
（3）组织学观察：取小鼠大脑、心脏、肝脏等组织，进行苏木精-伊红染色，观察细胞结构变化。
5. 数据记录与分析：对观察到的指标进行记录，并进行统计学分析。
五、实验结果1. 生理指标：缺氧组小鼠呼吸频率、心率、体温均低于对照组，且有显著性差异（P<0.05）。
2. 行为指标：缺氧组小鼠活动能力、运动协调性明显下降，睡眠时间延长，与对照组相比有显著性差异（P<0.05）。
3. 组织学观察：缺氧组小鼠大脑、心脏、肝脏等组织细胞出现肿胀、空泡变性、核固缩等细胞损伤现象，与对照组相比有显著性差异（P<0.05）。
六、讨论1. 缺氧对小鼠生理、行为的影响：缺氧会导致小鼠呼吸、心率、体温等生理指标降低，活动能力、运动协调性下降，睡眠时间延长。
这说明缺氧对小鼠生理、行为有显著影响。
2. 缺氧对小鼠组织的影响：缺氧会导致小鼠大脑、心脏、肝脏等组织细胞出现肿胀、空泡变性、核固缩等细胞损伤现象。
小鼠缺氧实验报告讨论
小鼠缺氧实验报告讨论小鼠缺氧实验报告讨论缺氧是指机体组织或细胞在一定时间内供氧不足的状态。
缺氧对生物体的影响是十分复杂的，不仅会引起细胞功能异常，还可能导致器官损伤甚至死亡。
为了研究缺氧对生物体的影响，科研人员常常使用小鼠作为模型进行实验。
本文将讨论小鼠缺氧实验的一些关键问题和研究结果。
首先，我们需要确定缺氧实验的具体操作方法。
一种常用的方法是将小鼠置于低氧环境中，例如使用低氧箱。
在低氧环境中，小鼠会暴露在相对较低的氧气浓度下，模拟缺氧状态。
另一种方法是通过缺氧饱和溶液注射，将小鼠体内氧气供应降低到一定程度。
这两种方法各有优劣，研究人员可以根据自己的需要选择适合的方法。
其次，我们需要关注缺氧对小鼠生理指标的影响。
缺氧会引起小鼠体内氧气供应不足，导致细胞呼吸功能异常。
实验结果表明，缺氧会导致小鼠的呼吸频率增加，心率加快，血压升高等生理指标的变化。
此外，缺氧还会引起小鼠体内氧化应激反应的增加，导致氧自由基的生成增加，细胞膜的脂质过氧化加剧。
这些生理指标的变化反映了小鼠在缺氧状态下的适应和损伤过程。
进一步，我们可以研究缺氧对小鼠行为的影响。
实验结果显示，缺氧会导致小鼠行为异常，例如活动能力下降，探索行为减少，学习和记忆能力受损等。
这些行为异常可能与缺氧引起的脑细胞损伤和功能异常有关。
研究人员可以通过行为学测试，如开放场测试、水迷宫测试等，评估小鼠在缺氧状态下的行为表现。
此外，我们还可以研究缺氧对小鼠器官的影响。
缺氧会引起小鼠各个器官的代谢和功能异常。
例如，缺氧会导致小鼠心脏收缩力和心输出量的降低，肝脏代谢能力的下降，肺部通气功能的减弱等。
这些器官的异常变化可能与缺氧引起的细胞能量代谢障碍和氧化应激反应有关。
通过对小鼠各个器官进行形态学和生化指标的检测，可以更全面地了解缺氧对器官的影响。
最后，我们需要讨论缺氧对小鼠的治疗策略。
缺氧是一种严重的生理紊乱状态，对生物体的影响十分复杂。
因此，寻找缺氧治疗的有效策略是非常重要的。
小鼠缺氧病理实验报告
一、实验目的1. 复制小鼠缺氧模型，了解缺氧对机体的影响。
2. 观察缺氧对呼吸系统、中枢神经系统及血液的影响。
3. 分析影响缺氧耐受性的因素。
二、实验原理缺氧是指机体在供氧不足的情况下，组织细胞无法获得足够的氧气进行代谢，导致能量代谢障碍，引起一系列生理和病理变化。
本实验通过模拟不同类型的缺氧，观察缺氧对小鼠的影响，以期为临床治疗缺氧相关疾病提供理论依据。
三、实验材料1. 实验动物：健康小白鼠10只，体重20-25克。
2. 实验仪器：缺氧箱、呼吸机、显微镜、离心机、电子天平等。
3. 实验试剂：生理盐水、亚硝酸钠、氰化钾、钠石灰等。
四、实验方法1. 缺氧模型制备（1）低张性缺氧：将小白鼠放入缺氧箱中，箱内氧气浓度控制在5%以下，持续30分钟。
（2）一氧化碳中毒性缺氧：将小白鼠放入一氧化碳发生装置中，持续吸入一氧化碳30分钟。
（3）氰化钾中毒性缺氧：将小白鼠腹腔注射氰化钾50mg/kg，观察动物中毒症状。
2. 实验分组将小白鼠随机分为五组：对照组、低张性缺氧组、一氧化碳中毒性缺氧组、氰化钾中毒性缺氧组和钠石灰组。
3. 指标检测（1）呼吸频率：观察并记录实验前后小鼠的呼吸频率。
（2）中枢神经系统功能：观察并记录小鼠的行为变化，如兴奋、抑制、抽搐等。
（3）血液指标：检测小鼠血红蛋白、血氧饱和度等指标。
（4）组织学观察：取小鼠脑组织、肺组织等，进行光镜和电镜观察。
五、实验结果1. 低张性缺氧组（1）呼吸频率明显下降，表现为呼吸困难。
（2）中枢神经系统功能受到影响，出现兴奋、抑制等症状。
（3）血红蛋白和血氧饱和度明显降低。
（4）组织学观察：脑组织出现水肿、神经元变性等。
2. 一氧化碳中毒性缺氧组（1）呼吸频率明显下降，出现紫绀。
（2）中枢神经系统功能受到影响，出现昏迷、抽搐等症状。
（3）血红蛋白和血氧饱和度明显降低。
（4）组织学观察：肺组织出现水肿、肺泡出血等。
3. 氰化钾中毒性缺氧组（1）呼吸频率明显下降，出现紫绀。
影响缺氧耐受性的因素实验报告
影响缺氧耐受性的因素实验报告影响缺氧耐受性的因素实验报告引言缺氧是指环境中氧气浓度低于正常水平的情况。
缺氧环境对人体健康有着重要影响，因此了解影响缺氧耐受性的因素对于保护人体健康具有重要意义。
本实验旨在探究影响缺氧耐受性的因素，并为相关研究提供参考。
材料与方法实验采用小鼠作为实验对象，将其分为实验组和对照组。
实验组小鼠被置于缺氧环境中，对照组则在正常氧气浓度的环境中生活。
实验组小鼠分为三组，分别暴露于不同时间长度的缺氧环境中。
实验过程中记录小鼠的行为、生理指标以及组织样本。
结果与讨论1. 缺氧环境对小鼠行为的影响实验结果显示，实验组小鼠在缺氧环境中表现出明显的行为改变。
他们的活动减少，呼吸急促，体温下降，甚至出现晕厥的症状。
而对照组小鼠在正常环境中保持正常的行为表现。
这表明缺氧环境会导致小鼠的行为受到明显影响，可能是由于缺氧引起的脑部功能受损所致。
2. 缺氧环境对小鼠生理指标的影响实验结果显示，实验组小鼠在缺氧环境中的生理指标发生了明显变化。
他们的心率加快，血压升高，血糖水平增加。
而对照组小鼠在正常环境中的生理指标保持稳定。
这表明缺氧环境会导致小鼠的生理功能紊乱，可能是由于缺氧引起的代谢异常所致。
3. 缺氧环境对小鼠组织样本的影响实验结果显示，实验组小鼠在缺氧环境中的组织样本发生了明显变化。
肺组织中出现充血和水肿，心肌组织中出现坏死和纤维化。
而对照组小鼠的组织样本保持正常。
这表明缺氧环境会导致小鼠的组织结构受损，可能是由于缺氧引起的氧气供应不足所致。
结论本实验结果表明，缺氧环境对小鼠的行为、生理指标和组织样本均产生了明显影响。
缺氧引起的脑部功能受损、代谢异常和氧气供应不足可能是导致这些影响的主要原因。
因此，保持正常氧气浓度的环境对于维护生物体的健康至关重要。
进一步研究可以探究缺氧耐受性的调节机制，寻找影响缺氧耐受性的关键因素。
这有助于开发针对缺氧相关疾病的预防和治疗方法，为人类健康提供更好的保障。
缺氧缺血性脑损伤(HIE)小鼠模型详细步骤及说明
缺氧缺血性脑损伤(HIE)小鼠模型详细步骤及说明原型物种人来源低氧导致的脑损伤模式动物品系SPF级Balb/c 小鼠，雄性，6~8周实验分组随机分组：对照组，模型组，阳性药物组和药物组，每组15只实验周期4~6w建模方法将实验动物置于可视恒压舱内，并持续注入流量为5L/min的低氧气体（8%O2及92%N2），每次90min。
每周干预1~3次，干预周期为3周。
应用疾病模型模型评价Morris水迷宫实验所有组别，于12周龄时，进行Morris水迷宫试验，试验分为定位航行实验和空间探索实验。
1. 定位航行实验：小鼠连续接受5天的训练，每天4次，每次时间间隔30min，记录下小鼠从4个入水点和入水并找到平台所需要的时间，即逃避潜伏期。
4次潜伏期的平均成绩作为当日的最终结果进入到最后统计。
2. 空间探索实验：实验的第6天，撤去平台，从距离平台的最远端入水后，将小鼠放入水中，记录下30s内小鼠的游泳轨迹，并观察分析小鼠在目标象限的停留时间，以及它的穿越平台的次数。
行为学结束后，将各组小鼠摘取全脑，冰上剥去小脑，放入4%多聚甲醛中固定，用于病理学检测。
1. 免疫组化染色观察海马区和皮层去Aβ淀粉样斑块染色情况。
光学显微镜下，计数6个视野下每组小鼠同一部位的阳性斑块数量，作统计分析。
2. Thiolain S染色石蜡白片用Tholain S荧光染料染色，染色检测海马区以及皮层区Aβ淀粉样斑块（绿色荧光）的表达。
荧光显微镜下，计数6个视野下每组小鼠同一部位的阳性斑块数量，作统计分析。
应用SPSS软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差（x ±ｓ）表示，采用ｔ检验，组间比较采用单因素方差分析，P<0.05表示有显著差异。
四型缺氧实验报告
四型缺氧实验报告1. 引言缺氧是指生物体在寻常生活环境中缺乏足够的氧气供应。
人体缺氧会对正常生理功能产生较大影响，并可能导致各种严重病症的发生。
为了研究不同类型的缺氧对人体的影响，本实验设计了四种不同的缺氧模型，并对其进行研究和分析。
2. 实验目的- 探究四种不同类型缺氧对人体的影响；- 比较四种不同类型缺氧对人体的影响程度；- 分析四种不同类型缺氧对不同器官的影响。
3. 实验方法3.1 实验材料- 20只小鼠；- 缺氧装置；- 血气分析仪；- 组织切片染色试剂。
3.2 实验步骤1. 将小鼠随机分成四组，每组5只小鼠。
2. 对照组：置于正常环境中，供给足够的氧气。
3. 模型一组：将小鼠置于低氧环境，氧浓度为10%。
4. 模型二组：通过氮气置换，将小鼠置于缺氧环境，氧浓度为5%。
5. 模型三组：将血液中的氧气含量降低至正常的80%。
6. 观察每组小鼠的行为活动，并记录动态变化。
7. 在实验结束后24小时，采集每只小鼠的血液样本，使用血气分析仪测定血气参数。
8. 将小鼠处死，并取出心脏、肝、肺等主要组织进行切片染色，观察组织结构变化。
4. 实验结果4.1 小鼠行为活动观察- 对照组小鼠行为正常，精神状态良好；- 模型一组小鼠出现一定的活动减退，精力不足；- 模型二组小鼠活动明显减少，呼吸急促；- 模型三组小鼠活动极度减弱，行为明显异常。
4.2 血气分析结果组别PaO2（mmHg）SaO2（%）PaCO2（mmHg）pH -对照组95 97 40 7.4模型一60 92 50 7.35模型二50 89 60 7.3模型三70 94 45 7.354.3 组织切片染色结果- 对照组组织结构正常；- 模型一组组织结构出现轻微变化，血管扩张；- 模型二组组织结构明显受损，肝细胞坏死现象严重；- 模型三组组织结构有所改变，肺泡壁增厚。
5. 实验讨论从行为活动观察结果可以看出，随着缺氧程度的加深，小鼠的活动能力逐渐下降，甚至出现异常行为。
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本文通过小鼠急性脑缺氧实验、大鼠大脑中动脉栓线法局灶性脑缺血(MCAO)损伤模型、对脑血流量影响实验、抑制血小板聚集及血栓形成实验、小鼠不完全脑缺血模型、沙土鼠全脑缺血再灌注损伤等实验和模型，分别从扩张脑血管、抑制血小板聚集及血栓形成、抗水肿、抗缺血再灌注损伤、抗自由基和兴奋性氨基酸损伤等角度，系统的研究了三七中人参三醇皂苷(PTS)对缺血性脑中风的防治作用及其机制。
方法1.小鼠急性脑缺氧实验小鼠i.p.给药，每天一次，共3次，末次给药后30min 将小鼠逐只断头，立即按秒表记录小鼠断头后至张口喘气停止时间作为耐缺氧指标。
2.大鼠大脑中动脉栓线法局灶性脑缺血(MCAO)损伤模型雄性SD大鼠，i.p.预防给药两次，每天一次，造模前O.5h i.v.给药1次，造模后4h和10h i.p.给药两次。
模型建立：分离、结扎右侧颈总动脉，参照Berdson法用4-0尼龙线阻断大脑中动脉。
造模成功能够存活24h的大鼠确定为最后实验对象，并进行行为学评分后，快速取右脑，并切成三片，将脑前部用于脑含水量测定，中部用于脑梗死面积测定，后部用于病理组织学检查。
3.对脑血流量影响实验犬静脉滴注给药，分别在给药前和给药后5、10、15、30、60、120以及180min测定平均动脉血压(MAP)、心率(HR)、脑血流量(CBF)和脑血管阻力(CVR)等指标。
4．抑制血小板聚集及血栓形成实验抑制血小板聚集：大鼠i.p.给药，共3次，每天1次。
于末次给药30min后，分别自颈总动脉放血，在血样中加入5μl已稀释的ADP(终浓度为50μmol／L)反应5min后测定最大聚集度。
抑制血栓形成：大鼠经4％戊巴比妥钠i.p.麻醉，舌下静脉给药后20min，分离右侧颈总动脉和左侧颈外静脉。
把插入丝线的聚乙烯管的两端分别插入右侧颈总动脉和左侧颈外静脉，打开动脉夹开放血液15min后，中断血流，迅速取出聚乙烯管中的血栓，在分析天平上称重，求出血栓抑制率。
5．双侧颈总动脉结扎的不完全脑缺血模型给小鼠i.p.给药，共3次，每天1次；于末次给药后30min，麻醉后分离双侧颈总动脉，各组经尾静脉注射1％伊文思蓝溶液，并分别在注射10min后结扎双侧颈总动脉。
在结扎3h后断头取出脑组织，称重后测脑组织内伊文思蓝含量并计算脑指数。
6．沙土鼠全脑缺血再灌注损伤模型采用结扎沙土鼠双侧颈总动脉15min再灌注24h制备全脑缺血再灌注损伤模型，动物随机分成假手术组、模型组、PTS 30mg／kg组、PTS 60mg
／kg组、PTS120mg／kg组和阳性对照药血栓通注射液组。
观察造模24h后PTS 对沙土鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、兴奋性氨基酸及病理组织学的影响。
结果1．小鼠急性脑缺氧实验结果提示，PTS注射液30mg／kg以上剂量组给药后均能显著延长小鼠断头喘息时间，提示PTS注射液可提高小鼠脑耐急性缺氧的能力以增强对抗脑中风的能力。
2．大鼠大脑中动脉栓线法局灶性脑缺血(MCAO)损伤模型实验提示：一定剂量的PTS注射液能改善MCAO大鼠的偏瘫体征，缩小脑内梗死面积，减轻脑水肿和神经元细胞的继发性损害，对MCAO大鼠具有良好的防治作用。
3．脑血流量实验表明：12.3mg／kg、24.6mg／kg和49.6mg／kg剂量的PTS注射液在给药后30分钟内均能明显降低犬脑血管阻力，使脑血流量显著增加，而对血压无明显影响，对心率影响也不明显，机制可能与扩张脑血管有关。
4．抑制血小板聚集及血栓形成实验提示，41.54 mg／kg和83.08mg／kg剂量的PTS注射液对ADP诱导的大鼠血小板聚集有明显的抑制作用，且随着剂量的增大抑制作用逐渐增强；抗血栓形成实验提示，PTS注射液各剂量组能明显抑制大鼠血栓形成。
5．小鼠双侧颈总动脉结扎不完全脑缺血模型实验表明：与模型组比较，PTS注射液各组脑指数和脑伊文思蓝含量显著降低，提示一定剂量的PTS注射液可以抑制小鼠脑缺血引起的脑血管通透性增加，从而降低脑指数，减轻脑水肿。
6．PTS对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用组织病理学检查表明，同模型组比较，PTS中、高剂量组对沙土鼠脑缺血再灌注致脑组织和神经细胞的病理损伤有较好的改善作用。
脑缺血再灌注24小时后沙土鼠脑组织SOD活性明显降低，MDA含量明显提高，与假手术相比较均有显著性差异。
PTS 给药组的SOD活性与与模型组相比显著升高，MDA含量与模型组相比显著降低，提示PTS对沙土鼠全脑缺血再灌脑组织的自由基损伤有明显保护作用。
造模后模型组G1u和Asp明显升高，PTS各组升高值明显低于模型组，提示PTS可抑制兴奋性氨基酸的释放，保护脑神经细胞。
结论综合以上分析，结果提示一定剂量的PTS对缺血性脑中风有明显的防治作用，其作用机制可能是扩张脑血管、抑制血小板聚集及血栓形成、减轻脑水肿以恢复脑血流的供应，以及抵抗自由基和兴奋性氨基酸损伤以保护脑神经细胞。