病理学--第二章--损伤的修复PPT课件
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第二章组织的修复PPT课件
◆ 神经组织的再生
脑及脊髓内的神经细 胞→ 胶质瘢痕
外周神经损伤→ 近 侧、远侧的髓鞘和轴 突崩解→ 两侧的神 经鞘细胞增生→ 带 状合体细胞→ 近端 轴突生长→ 到达末 端鞘细胞。
2024/1/1
2024/1/1
正常神经纤维
神经轴突到达末梢
三、损伤处细胞再生与分化的分 子机制
受损组织修复的完好程度不仅取决于受损 组织、细胞的再生能力，同时也受许多 细胞因子及其他因素的调控。
2024/1/1
◆肌组织的再生 横纹肌
损伤不太重、肌膜未破坏 残存部分肌 细胞分裂、产生肌浆、分化出肌原纤维 恢复正常的结构。
肌纤维完全断裂 纤维瘢痕愈合 肌 纤维仍可收缩。
整个肌纤维均被破坏 瘢痕修复。
2024/1/1
平滑肌
有一定再生能力，如小动脉平滑肌。
心肌
再生能力极弱，瘢痕修复。
2024/1/1
部良好的血液供应
2024/1/1
复习思考题：
1．名词解释：机化（Organization）； 肉芽组织（Granulation tissue ）； 瘢痕组织(scar tissue)；再生；
愈合延缓
2024/1/1
维生素C缺乏
羟化酶活性低
前胶原分子难以形成
影响胶原形成
锌缺乏
影响氧化酶活性
愈合延缓
• 局部因素 •感染与异物
创口感染
有 利 于
坏死和异物
2024/1/1
加重局部损伤 伤口裂开
妨碍创损愈合
•局部血液循环
再生所需氧和营养减少
局部循环不良
伤口愈合延缓
吸收坏死物和控制感染不利
•神经支配
神经受累
局部神经性 营养不良
病理学(多图预警)：2. 损伤的修复
3天左右：肉芽组织从伤口底部及边缘长出 毛细血管以0.1-0.6mm/天的速度延长
5-6天：成纤维细胞产生大量胶原纤维 7-12天：胶原纤维合成达高峰 30天左右：瘢痕形成。
表皮及其它 组织增生
凝块下伤口边缘基底细胞增生
向中心移动
单层上皮形成 覆盖肉芽表面
分化为鳞状上皮
创伤愈合的类型
一期愈合
二期愈合
2.细胞外基质积聚
TGF-β、PDGF、EGF、IL-1、TNF-α均可促进胶原合成。
三 组织重构
金属蛋白酶 非金属蛋白酶
间质胶原酶 明胶酶 间质溶素 膜型金属蛋白酶
弹性蛋白酶 组织蛋白酶G 激肽 纤溶酶
降解
细 胞
合成
外
基
质
生长因子 细胞因子
创伤愈合
创伤愈合— 是指机体局部遭受外力作用，皮肤等组织出 现离断或缺损后的预后过程。
血 肿 形 成
纤维骨 痂形成
骨折愈合的基本过程
骨组织和骨髓血管破裂出血
血肿形成并凝固
骨髓组织坏死 骨皮质坏死
血肿机化（骨折后2-3天） 纤维化（肉眼或X线见骨折局部呈梭形肿胀） 纤维性骨痂 透明软骨 软骨化骨
骨性骨 痂形成
骨母细胞 形成类骨组织
钙盐沉积
编织骨
骨痂改建、再塑
破骨细胞吸收骨质，
骨母细胞产生新骨质 板层骨
三 肉芽组织和瘢痕组织的形成过程和机制
（一）血管生成的过程
1.内皮细胞前期细胞、血管母细胞形成血管—— 血管形成 2.内皮细胞增殖和游走形成血管——血管生成 3.与血管生成有关的因子和受体： VEGF与VEGF-R2结合，介导内皮细胞增殖和迁移。 VEGF与VEGF-R1结合，引起毛细血管管腔形成。 Ang1与Tie2结合，促进血管成熟。 4.细胞外基质 整合素、基质细胞蛋白、蛋白水解酶影响内皮细胞的运动和
病理学基础ppt课件
红-局部血管扩张、充血 肿-局部血管通透性增高，液体和细胞成分渗出 热-动脉充血、血流加快、代谢旺盛 痛-渗出物压迫及炎症介质作用于感觉神经末梢
全身反应：
发热、血Rt、HR加快、BP升高、寒战、厌食等
炎症的意义
积极作用：
局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身； 渗出液可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织； 细胞增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能。
细胞水肿：病毒性肝炎→气球样变 脂肪变 玻璃样变：高BP、DM→细小动脉玻璃样变→血管破裂出血 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 病理性钙化
肝细胞水肿
肝细胞气球样变
玻变、钙化
病理性色素
细胞死亡-不可逆性损伤
凋亡：程序性细胞死亡，主动（自杀性）
坏死：意外事故性细胞死亡，被动（他杀性） 坏死结局：
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些？ 肌组织包括哪些？有什么不同？ 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些？
血栓
平滑肌
形状：息肉状、乳头状、菜花状、溃疡型、浸润性、
分叶状、囊状
颜色：纤维组织-灰白色；脂肪瘤-黄色；血管瘤-红色；
黑色素瘤-黑色
质地：与肿瘤类型有关
肿瘤命名
良性肿瘤：瘤 恶性肿瘤：
癌：上皮组织 肉瘤：间叶组织
白血病是恶性 瘤病：肿瘤多发 畸胎瘤
皮肤
癌前病变
皮肤鳞癌
食管
食管鳞癌
胃粘膜
胃腺癌
平滑肌
潜在的危害性：
重要器官严重的变性和坏死，eg：病毒性心肌炎 大量炎性渗出物，eg：细菌性脑膜炎 增生性反应，eg：结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤，eg：溃结、慢性胃溃疡
全身反应：
发热、血Rt、HR加快、BP升高、寒战、厌食等
炎症的意义
积极作用：
局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身； 渗出液可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织； 细胞增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能。
细胞水肿：病毒性肝炎→气球样变 脂肪变 玻璃样变：高BP、DM→细小动脉玻璃样变→血管破裂出血 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 病理性钙化
肝细胞水肿
肝细胞气球样变
玻变、钙化
病理性色素
细胞死亡-不可逆性损伤
凋亡：程序性细胞死亡，主动（自杀性）
坏死：意外事故性细胞死亡，被动（他杀性） 坏死结局：
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些？ 肌组织包括哪些？有什么不同？ 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些？
血栓
平滑肌
形状：息肉状、乳头状、菜花状、溃疡型、浸润性、
分叶状、囊状
颜色：纤维组织-灰白色；脂肪瘤-黄色；血管瘤-红色；
黑色素瘤-黑色
质地：与肿瘤类型有关
肿瘤命名
良性肿瘤：瘤 恶性肿瘤：
癌：上皮组织 肉瘤：间叶组织
白血病是恶性 瘤病：肿瘤多发 畸胎瘤
皮肤
癌前病变
皮肤鳞癌
食管
食管鳞癌
胃粘膜
胃腺癌
平滑肌
潜在的危害性：
重要器官严重的变性和坏死，eg：病毒性心肌炎 大量炎性渗出物，eg：细菌性脑膜炎 增生性反应，eg：结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤，eg：溃结、慢性胃溃疡
《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件
举例
常见于化脓性炎 脑组织坏死 脂肪坏死
36
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
3、坏疽
1、坏死 + 腐败菌感染
2、病变局部呈黑色
干性坏疽 部位：A阻塞、V通的四肢末端 病变：局部干燥、皱、黑、与正常组织界清，全身中毒症状轻
类
部位：通外界的内脏器官，如肠、肺、子宫、阑尾、胆囊。
型 湿性坏疽 病变：局部湿肿、黑或灰绿、恶臭、界不清、中毒症状重。
意义
1、增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 2、降低了局部组织固有的生理功能 3、引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变
13
第二节 细胞、组织的损伤
概述
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受
损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见
的异常变化，称为损伤。
20
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
（二）脂肪变性 正常情况下，光镜下不见或仅见少量脂滴的细胞（肝）内出
概念
现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性或脂肪沉积。常见于肝、 心、肾等器官的实质细胞。
21
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
原因
由于感染、中毒（酒精、四氯化碳）、缺氧、营养缺乏 （蛋氨酸、胆碱、磷脂）等。
内源性色素含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种； 外源性色素炭尘、煤尘、纹身色素等有时也会进入体内。
28
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
病理性色素沉着常见于 正常状态下：黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色颗粒状色素，见于皮肤、
毛发 、虹膜及脉络膜。 局部性增多：色素痣、恶性黑色素瘤。
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组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
病理学基础ppt课件
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些？ 肌组织包括哪些？有什么不同？ 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些？
血栓
平滑肌
慢性炎症 慢性炎症急性发作
化脓性阑尾炎
化脓性阑尾炎
慢性胆囊炎
化脓性胆囊炎
慢性胆囊炎
结核结节
结核结节
六、肿瘤
定义：细胞异常增殖，常形成肿块 分为良性肿瘤、恶性肿瘤 恶性肿瘤可以发生在各个年龄阶段 有些肿瘤好发于儿童或青年人
肿瘤形态
数目：一般单发，染色体改变（息肉病） 大小：体积差别很大
甲状腺微小乳头状癌＜＜＜＜卵巢囊腺瘤 体积与很大因素有关，如肿瘤的性质、生长时间和发生部位
潜在的危害性：
重要器官严重的变性和坏死，eg：病毒性心肌炎 大量炎性渗出物，eg：细菌性脑膜炎 增生性反应，eg：结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤，eg：溃结、慢性胃溃疡
炎症分类
依据持续的时间分类 急性炎症：反应迅速，持续时间短
浆液性炎：感冒、TB性胸膜炎、风湿性滑膜炎、皮肤 烧伤水疱、关节扭伤水肿等 纤维素性炎 化脓性炎：化脓性胆囊炎、阑尾炎，疖、痈 出血性炎
浅谈病理
主要内容
病理学概述 细胞与组织的适应与损伤 损伤的修复 血栓形成与栓塞 炎症 肿瘤
一、病理学概述
内容 研究方法 常用技术
内容
研究疾病的病因、发病机制、病理变化、 结局和
转归 总论：不同疾病发生发展的共同规律 各论：不同疾病的特殊规律
临床表现﹢镜下特点﹢IHC ﹢分子病理 病理诊断
研究方法
血栓对机体的影响
病理学第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
2.肠上皮化生
图示胃黏膜肠上皮化生（小肠型）
第一节 细胞和组织的适应
四、化生
2.结缔组织化 生：结缔组织 可化生为骨、 软骨、脂肪等 组织。
图示骨化性肌炎（骨化生）
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
是指由于物质代谢障碍，细胞和细胞间质内出现异常 物质或原有物质异常增多。
（一）细胞水肿 是指细胞内水、钠比正常含量增多。 1.原因及发生机制：缺血、乏氧、感染、中毒等。 2.病理变化：肉眼观察病变器官体积增大，重量增加，
损伤的修复
正常神经 纤维
神经纤维断 离，远端及 近端的一部 分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生，轴突 生长
神经轴突达末梢， 多余部分消失
第三节 损伤的修复
二、纤维性修复
（一）肉芽组织
是指新生的富含毛细血管的幼稚纤维结締组织。 1.肉芽组织的形态 肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似
第二节 组织和细胞的损伤
三、凋亡
是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及 其产物的调控而发生的，是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成为 特点，不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序 活化的细胞自杀，因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲 两者有所区别。前者强调形态学改变；程序性死亡是功能性名称。
一、变性
（三）玻璃样变性 2.细动脉壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、
脾及视网膜的细动脉。
脾中央动脉玻璃样变性
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
（三）玻璃样变性
肾小管上皮细胞玻璃样变性
3.细胞内玻璃样变
性：常见于肾小球
肾炎或伴明显蛋白
尿的疾病，慢性炎
图示胃黏膜肠上皮化生（小肠型）
第一节 细胞和组织的适应
四、化生
2.结缔组织化 生：结缔组织 可化生为骨、 软骨、脂肪等 组织。
图示骨化性肌炎（骨化生）
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
是指由于物质代谢障碍，细胞和细胞间质内出现异常 物质或原有物质异常增多。
（一）细胞水肿 是指细胞内水、钠比正常含量增多。 1.原因及发生机制：缺血、乏氧、感染、中毒等。 2.病理变化：肉眼观察病变器官体积增大，重量增加，
损伤的修复
正常神经 纤维
神经纤维断 离，远端及 近端的一部 分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生，轴突 生长
神经轴突达末梢， 多余部分消失
第三节 损伤的修复
二、纤维性修复
（一）肉芽组织
是指新生的富含毛细血管的幼稚纤维结締组织。 1.肉芽组织的形态 肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似
第二节 组织和细胞的损伤
三、凋亡
是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及 其产物的调控而发生的，是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成为 特点，不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序 活化的细胞自杀，因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲 两者有所区别。前者强调形态学改变；程序性死亡是功能性名称。
一、变性
（三）玻璃样变性 2.细动脉壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、
脾及视网膜的细动脉。
脾中央动脉玻璃样变性
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
（三）玻璃样变性
肾小管上皮细胞玻璃样变性
3.细胞内玻璃样变
性：常见于肾小球
肾炎或伴明显蛋白
尿的疾病，慢性炎
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力：
（1）不稳定细胞：再生能力最强，如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性： 如：成年人的胸腺萎缩，老年性萎缩，更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性： ①营养不良性萎缩：如脑动脉硬化→脑萎缩； ②压迫性萎缩：如肾盂积水→ 肾实质萎缩； ③失用性萎缩：如肢体骨折→肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎→肌肉萎缩； ⑤内分泌性萎缩：如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念，创 伤愈合的类型，骨折愈合的过程，影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复：指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小， 重量减轻，硬度增加，颜色变深。
组织学观察：实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性（锇酸染色）
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后，可逐渐恢复正常。严
病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复
3)纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）
纤维素样变性 （fibrinoid degeneration）
图１、图２
4)坏疽（gangrene） 概念 机制 分类 干性坏疽（dry gangrene） 原因、好 湿性坏疽 （ moist～）图示 发部位、 特点、 气性坏疽 （ gas～）
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变” （hyaline~） (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变 概念 举例 Mallory body （图示） Russell body
②纤维结缔组织玻变 （fibroid connective tissue hyaline~) A、机制 B、部位 C、病变（图１、2、3、）
③细动脉壁玻变 部位:常见于缓进性高血压和糖尿病时 的细小动脉 病变 （图１、２） 后果 细动脉硬化 （arteriolosclerosis）
4、粘液样变性
概念 好发部位 病变
5、病理性钙化（pathologic calcification）
（1）概念 （2）形态特点 （3）性质 （4）分类 ①营养不良性钙化(dystrophic~) （图 示） ②转移性钙化（metastatic~）
凋
亡
凋亡细胞浆嗜酸性小体 、核固缩
（鼻咽癌）细胞凋亡
肉芽组织
肝细胞再生肝脏部分切除肝细胞坏死网状支架完整肝细胞坏死网状支架塌陷纤维组织再生原始间叶细胞纤维母细胞分泌前胶原蛋白在细胞周围形成胶原纤维细胞逐渐成熟纤维细胞软骨和骨组织再生软骨膜增生纤维母细胞软骨母细胞软骨基质软骨细胞产生埋入纤维性骨痂肉芽组织纤维组织透明软骨骨母细胞类骨组织编织骨板层骨ca沉积基底膜分解蛋白酶内皮细胞分裂增生突起幼芽细胞条索向前移动后续细胞增生管腔形成新生血管连接成网分泌iv型胶原层粘连蛋白纤维粘连蛋白基底膜基板毛细血管构筑完成成纤维细胞血管外膜细胞血管再生模式图肌组织与神经组织再生平滑肌心肌破坏后基本上都是瘢痕修复
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例：表皮细胞 淋巴及造血细胞 间皮细胞
呼吸道/消化道/男女生殖道管腔被覆细胞
2. 稳定细胞（Stable cell）
静止细胞（Quiescent cell）：生理情况下组 织中处于分裂期的细胞＜1.5%。基本处于G0 期。无干细胞。
细胞具有复制潜能。受到刺激则进入DNA合 成前期（G1期），表现出较强再生能力。
病理性再生：组织损伤后发生。完全再生 或纤维性修复（不完全再生）。
一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能
低等动物＞高等动物 幼稚组织＞高分化组织 易受损伤、须常更新的组织＞不常更新组织
按再生能力的强弱，将人体细胞分为三类
w 不稳定细胞（Labile cell）：
持续分裂细胞（continuously dividing cell） ，组织中超过1.5%的细胞处于分裂期。存在 干细胞（不对称分裂）。
5. 蛋白多糖和透明质酸→水合凝胶
抑制细胞间黏附，促进细胞迁移
连接蛋白 核心蛋白
硫酸软骨素
透明质酸
硫酸角质素 图 5—15 基质分子筛结构示意图
（二）生长因子（Growth factor） 作用：刺激同类或同一胚层发育来的细 胞增生，并刺激细胞移动、收缩和分化。
细胞损伤
细胞因子
第二信使
细胞外基质合成
基底膜溶解
基底膜形成
高通透性 细胞管腔形成
血管生成 因子
细胞增生
细胞移动和趋化
（五）肌组织的再生 1. 平滑肌：有一定再生能力。 2. 横纹肌
肌膜保存，
残留肌细胞分裂产生肌浆
肌原纤维部分坏死
分化出肌原纤维
肌膜及肌纤维均被 破坏
纤维组织增生 （瘢痕修复）
3. 心肌：一般由瘢痕修复。
（六）神经组织的再生
（一）上皮组织的再生 1. 被覆上皮再生：鳞状上皮、腺上皮
2. 腺上皮再生：
基底膜未被破坏，完全恢复 原来腺体结构 基底膜不复存在则难以再生。
3. 肝细胞再生： 肝部分切除：肝细胞分裂再生，短期内 恢复原大小。 肝细胞坏死，肝小叶网状支架完整 肝细胞再生，恢复正常结构 肝细胞广泛坏死，肝小叶网状支架塌陷 不能恢复正常结构，再生结节。
介导细胞-细胞外基质黏附 改变细胞生长、形态、分化、运动 增强血管内皮细胞对生长因子敏感性
E：上皮细胞 F：成纤维细胞
4. 基质细胞蛋白 一组能影响细胞-基质相互作用的分泌性蛋白 ① 骨连接素（血管生成/抑制） ② 血栓粘合素（血管生成/抑制） ③ 骨桥蛋白（白细胞趋化因子） ④ 细胞粘合素（调控细胞粘附）
ECM的主要成分： n 胶原蛋白（collagen）：决定纤维组织强度 n 弹力蛋白（elastin）：决定纤维组织弹性 n 黏附性糖蛋白（adhesive glycoprotein）和 整和素（integrin）
黏附性糖蛋白和整和素 n 纤维连接蛋白（fibronectin）（E、F） n 层粘连蛋白（laminin）（E） n 整和素（integrins） （E）
1. 神经元被破坏后，由神经胶质细胞及其胶 质纤维修补。（胶质瘢痕）
2. 外周神经纤维受损：
1
2
Байду номын сангаас
3
4
四、细胞再生的影响因素
（一）细胞外基质 （Extracellular matrix，ECM）
Cells Extra Cellular Matrix
胚胎发育 修复→纤维化 肿瘤侵袭
连接细胞，支撑和维持组织的生理结构和功能； 影响细胞的形态、分化、迁移、增殖和生物学功能
生长因子
G0细胞进入细胞周期、缩短细胞周期
细胞增生，组织修复
细胞接触性抑制
参与再生的主要生长因子种类及其作用
假 小 叶
（二）纤维组织的再生
间叶细胞
静止态 纤维细胞
成纤维细胞→
合成并分泌 胶原蛋白
胶原纤维
纤维细胞
（三）软骨组织和骨组织再生
软骨膜
软骨母细胞 软骨基质 软骨细胞
软骨缺损较大时 纤维组织参与修复
骨组织再生能力强 完全修复
（四）血管的再生 1. 毛细血管的再生：以生芽方式完成。可 改建为小动脉、小静脉。 2. 大血管的修复：手术吻合（显微外科）
例：各种腺体和腺样器官的实质细胞
血管内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞
3. 永久性细胞（Permanent cell）
非分裂细胞（ Nondividing cell ）。 例：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞
神经干细胞 肌肉干细胞
二、干细胞及其在再生中的作用
干细胞：在个体发育过程中产生的具有无 限或较长时间自我更新和多向分化能力的 一类细胞。
参与修复过程的主要成分： 细胞外基质 各种细胞
修复的形式： 完全再生——周围同种细胞增生，完全恢 复原组织结构功能。 纤维性修复——由纤维组织填补 瘢痕。
第一节 再生 (Regeneration)
生理性再生：新生的同种细胞不断补充老 化、消耗的细胞、组织。完全再生。
举例：表皮角化细胞，子宫内膜，血细胞， 呼吸道、消化道黏膜上皮
转分化（Trans-differentiation）：部分 成体干细胞可向与本身组织无关的其他 组织类型的成熟细胞分化。
干细胞生物工程：利用干细胞在一定条件 下进行分化，形成任何类型的组织和器官 ，实现组织器官等的无排斥移植。
多利，1996年生，2003年卒
人造膀胱
三、各种细胞的再生过程
研究干细胞的动机：完美地修复或替代因 疾病、意外事故或遗传因素造成的组织、 器官伤残。
干细胞的类型
胚胎干细胞（Embryonic stem cell）：起源于 胚胎内细胞群的全能干细胞，具有向三个胚 层分化的能力，可分化为成体所有类型的成 熟细胞。
成体干细胞 (Adult stem cell)：存在于 一种已经分化组织中的未分化细胞，能 自我更新并且能特化形成组成该类型组 织的细胞。
第二章 损伤的修复
人卫出版社《病理学》（第八版）
教学目标
掌握：再生的概念、各种组织的再生潜能 肉芽组织的概念、形态特点及其作用 瘢痕组织的概念 创伤愈合的基本过程
熟悉：各种组织的再生过程 了解：细胞再生的调控机制
影响创伤愈合的因素
修复过程始于炎症
——活的机体才有修复反应
几个概念
修复（Repair）的概念： 机体对因损伤造成的部分细胞、组织的缺 失进行修补，完全或部分恢复组织的结构 和功能。
呼吸道/消化道/男女生殖道管腔被覆细胞
2. 稳定细胞（Stable cell）
静止细胞（Quiescent cell）：生理情况下组 织中处于分裂期的细胞＜1.5%。基本处于G0 期。无干细胞。
细胞具有复制潜能。受到刺激则进入DNA合 成前期（G1期），表现出较强再生能力。
病理性再生：组织损伤后发生。完全再生 或纤维性修复（不完全再生）。
一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能
低等动物＞高等动物 幼稚组织＞高分化组织 易受损伤、须常更新的组织＞不常更新组织
按再生能力的强弱，将人体细胞分为三类
w 不稳定细胞（Labile cell）：
持续分裂细胞（continuously dividing cell） ，组织中超过1.5%的细胞处于分裂期。存在 干细胞（不对称分裂）。
5. 蛋白多糖和透明质酸→水合凝胶
抑制细胞间黏附，促进细胞迁移
连接蛋白 核心蛋白
硫酸软骨素
透明质酸
硫酸角质素 图 5—15 基质分子筛结构示意图
（二）生长因子（Growth factor） 作用：刺激同类或同一胚层发育来的细 胞增生，并刺激细胞移动、收缩和分化。
细胞损伤
细胞因子
第二信使
细胞外基质合成
基底膜溶解
基底膜形成
高通透性 细胞管腔形成
血管生成 因子
细胞增生
细胞移动和趋化
（五）肌组织的再生 1. 平滑肌：有一定再生能力。 2. 横纹肌
肌膜保存，
残留肌细胞分裂产生肌浆
肌原纤维部分坏死
分化出肌原纤维
肌膜及肌纤维均被 破坏
纤维组织增生 （瘢痕修复）
3. 心肌：一般由瘢痕修复。
（六）神经组织的再生
（一）上皮组织的再生 1. 被覆上皮再生：鳞状上皮、腺上皮
2. 腺上皮再生：
基底膜未被破坏，完全恢复 原来腺体结构 基底膜不复存在则难以再生。
3. 肝细胞再生： 肝部分切除：肝细胞分裂再生，短期内 恢复原大小。 肝细胞坏死，肝小叶网状支架完整 肝细胞再生，恢复正常结构 肝细胞广泛坏死，肝小叶网状支架塌陷 不能恢复正常结构，再生结节。
介导细胞-细胞外基质黏附 改变细胞生长、形态、分化、运动 增强血管内皮细胞对生长因子敏感性
E：上皮细胞 F：成纤维细胞
4. 基质细胞蛋白 一组能影响细胞-基质相互作用的分泌性蛋白 ① 骨连接素（血管生成/抑制） ② 血栓粘合素（血管生成/抑制） ③ 骨桥蛋白（白细胞趋化因子） ④ 细胞粘合素（调控细胞粘附）
ECM的主要成分： n 胶原蛋白（collagen）：决定纤维组织强度 n 弹力蛋白（elastin）：决定纤维组织弹性 n 黏附性糖蛋白（adhesive glycoprotein）和 整和素（integrin）
黏附性糖蛋白和整和素 n 纤维连接蛋白（fibronectin）（E、F） n 层粘连蛋白（laminin）（E） n 整和素（integrins） （E）
1. 神经元被破坏后，由神经胶质细胞及其胶 质纤维修补。（胶质瘢痕）
2. 外周神经纤维受损：
1
2
Байду номын сангаас
3
4
四、细胞再生的影响因素
（一）细胞外基质 （Extracellular matrix，ECM）
Cells Extra Cellular Matrix
胚胎发育 修复→纤维化 肿瘤侵袭
连接细胞，支撑和维持组织的生理结构和功能； 影响细胞的形态、分化、迁移、增殖和生物学功能
生长因子
G0细胞进入细胞周期、缩短细胞周期
细胞增生，组织修复
细胞接触性抑制
参与再生的主要生长因子种类及其作用
假 小 叶
（二）纤维组织的再生
间叶细胞
静止态 纤维细胞
成纤维细胞→
合成并分泌 胶原蛋白
胶原纤维
纤维细胞
（三）软骨组织和骨组织再生
软骨膜
软骨母细胞 软骨基质 软骨细胞
软骨缺损较大时 纤维组织参与修复
骨组织再生能力强 完全修复
（四）血管的再生 1. 毛细血管的再生：以生芽方式完成。可 改建为小动脉、小静脉。 2. 大血管的修复：手术吻合（显微外科）
例：各种腺体和腺样器官的实质细胞
血管内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞
3. 永久性细胞（Permanent cell）
非分裂细胞（ Nondividing cell ）。 例：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞
神经干细胞 肌肉干细胞
二、干细胞及其在再生中的作用
干细胞：在个体发育过程中产生的具有无 限或较长时间自我更新和多向分化能力的 一类细胞。
参与修复过程的主要成分： 细胞外基质 各种细胞
修复的形式： 完全再生——周围同种细胞增生，完全恢 复原组织结构功能。 纤维性修复——由纤维组织填补 瘢痕。
第一节 再生 (Regeneration)
生理性再生：新生的同种细胞不断补充老 化、消耗的细胞、组织。完全再生。
举例：表皮角化细胞，子宫内膜，血细胞， 呼吸道、消化道黏膜上皮
转分化（Trans-differentiation）：部分 成体干细胞可向与本身组织无关的其他 组织类型的成熟细胞分化。
干细胞生物工程：利用干细胞在一定条件 下进行分化，形成任何类型的组织和器官 ，实现组织器官等的无排斥移植。
多利，1996年生，2003年卒
人造膀胱
三、各种细胞的再生过程
研究干细胞的动机：完美地修复或替代因 疾病、意外事故或遗传因素造成的组织、 器官伤残。
干细胞的类型
胚胎干细胞（Embryonic stem cell）：起源于 胚胎内细胞群的全能干细胞，具有向三个胚 层分化的能力，可分化为成体所有类型的成 熟细胞。
成体干细胞 (Adult stem cell)：存在于 一种已经分化组织中的未分化细胞，能 自我更新并且能特化形成组成该类型组 织的细胞。
第二章 损伤的修复
人卫出版社《病理学》（第八版）
教学目标
掌握：再生的概念、各种组织的再生潜能 肉芽组织的概念、形态特点及其作用 瘢痕组织的概念 创伤愈合的基本过程
熟悉：各种组织的再生过程 了解：细胞再生的调控机制
影响创伤愈合的因素
修复过程始于炎症
——活的机体才有修复反应
几个概念
修复（Repair）的概念： 机体对因损伤造成的部分细胞、组织的缺 失进行修补，完全或部分恢复组织的结构 和功能。