药理学整理复习资料
药理学知识点汇总
药理学知识点汇总1、药物的基本作用(1)调节功能使机体原有机能活动个称为兴奋使机体原有机能活动↓称为抑制(2)抗病原体及抗肿瘤(3)补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等。
2、(1)治疗量：(2)极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量(即安全用药的极限)(3)治疗指数：半数致死量(medianlethaldose,LD50)和半数有效量(medianeffectivedose,ED50)的比值。
即Tl=LD50/ED50。
通常要求Tl>3。
(4)两重性：治疗作用、不良反应(5)效能：药物产生最大效应的能力。
(6)效价(强度):药物产生一定效应所需要的剂量。
(7)受体的脱敏：指长期使用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
(8)受体的增敏：指长期使用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。
3.举例说明药物不良反应的类型。
4.(1)副作用*:定义：药物在常用量(治疗量)下发生的与治疗目的无关的反应。
随着用药目的的不同，副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。
特点：是药物固有的作用。
可以预料，难以避免。
(2)毒性反应：定义：指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。
包括急性毒性和慢性毒性，致癌、致畸、致突变三致反应也属于慢性毒性反应范畴。
特点：反应比副作用大，对人体健康危害大，可预料和避免的。
(3)变态反应：定义：指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应。
特点：①反应性质与药物原有效应无关，用药理拮抗药解救无效；②反应严重度差异很大，可能只有一种症状，也可能多种症状同时出现；③与剂量无关；④过敏反应不易预知。
5.药物与受体结合必须具备的两个条件。
(1)亲和力(affinity,亲合力)药物与受体结合的能力。
是效价强度的决定因素。
(2)内在活性(intrinsicactivity;效应力，efficacy)药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学复习资料
药理学复习资料
药理学是研究药物在体内的作用机理、药效学和副作用等的一门学科。
药理学是医学、生物学、化学等多学科的交叉学科，也是临床医学和药物研究的基础。
下面是药理学的一些复习资料：
1. 药物的分类和作用机制：根据作用机制，药物可以分为激动剂、抑制剂、拮抗剂、反转剂等；根据药物的化学结构，可以分为生物碱类、氨基酸类、激素类等。
掌握药物的不同分类和作用机制，对于了解药物的药效学和毒性有很大的帮助。
2. 药物代谢和排泄：药物代谢和排泄是药物在体内的去除过程，其速度和途径对于药物的作用和毒性会有影响。
药物代谢和排泄途径主要有肝脏、肾脏和肠道。
常见的药物代谢反应有氧化、还原、羟化和甲基化等。
3. 药物相互作用：药物相互作用是指当两种或更多药物一起使用时，它们之间发生的作用。
药物相互作用可以是增强药效、减弱药效或产生不良反应等。
常见的药物相互作用有药物-药
物相互作用、药物-食物相互作用和药物-疾病相互作用等。
4. 药物毒理学：药物毒理学是研究药物的毒性和不良反应的学科。
常见的药物毒理学包括急性毒性、慢性毒性和致畸毒性等。
掌握药物的毒理学可以更好地评估药物的安全性和有效性。
5. 临床药物治疗学：临床药物治疗学是研究药物在临床上的应用和疗效的学科。
基于患者的病情和生理状况，选择合适的药
物、剂量和使用时间对于治疗疾病和缓解症状非常重要。
常见的临床药物治疗学包括抗生素、抗病毒药物、抗癌药物等。
以上是药理学的一些复习资料，希望对于学习和掌握药理学有所帮助。
药理学复习资料总结
药理学复习资料第一章前言药物（drug）：是指用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质临床前药理试验：药效学研究、一般药理学研究、药代动力学研究、新药毒理学研究临床药理试验：Ⅰ期临床试验Ⅱ期临床试验、Ⅲ期临床试验、Ⅳ期临床试验第二章药物对机体的作用----药效学药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用；药物效应：是指药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
药物作用的两重性：1．治疗作用：对因治疗对症治疗2. 不良反应：副作用毒性反应变态反应继发性反应:二重感染后遗效应致畸作用副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。
根据受体调节的效果将受体调节分为：向下调节：在激动剂浓度过高或长期激动受体时，会导致受体数目减少。
向下调节与耐受性有关向上调节：激动剂浓度低于正常时，受体数目增加。
向上调节与长期应用拮抗剂后敏感性增加有关1. 激动剂（完全激动剂）：有很大的亲和力和内在活性，能与受体结合产生最大效应Emax2. 部分激动剂具有一定的亲和力，但内在活性低，与受体结合后只能产生较弱的效应拮抗剂与激动剂相互竞争相同的受体成为竞争性拮抗剂，拮抗作用是可逆的特异性药物：作用于受体、酶等蛋白靶点，作用机制与药物化学结构有关对受体的激动或拮抗、影响递质释放或激素分泌、影响酶的功能、影响体内活性物质量效关系有关概念：量效关系：在一定范围内，药物剂量与血药浓度成正比，也与药效的强弱有关，这种剂量与效应的关系称为量效关系.最小有效量(阈剂量)：刚引起药理效应的剂量最小中毒量：刚引起轻度中毒的量致死量：引起死亡的剂量极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量效价强度：药物达到一定效应时所需要的剂量效能：药物的最大效应量反应：药理效应强度的高低或多少，可用数字或量的分级表示，这种反应类型称量反应质反应：观察的药理效应是用阳性或阴性表示，结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量这种反应类型称质反应治疗指数TI 50：TI50 = LD50 / ED50，比值越大安全性越大，反之越小第三章机体对药物的作用药物的跨膜转运㈠被动转运：单扩散（脂溶扩散）滤过（水溶扩散）易化扩散（载体转运）㈡主动转运（逆流转运）特点：特异性载体蛋白，消耗ATP㈢膜动转运首关效应：药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，有些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活，从而使进入体循环的药量减少，药效降低药物的分布和影响因素：与血浆蛋白结合、局部器官血流量、组织的亲合力、体液pH值和药物理化性质体内屏障血-脑屏障：由脑毛细血管内皮细胞、基膜和星形胶质细胞构成，是血液、脑组织之间的屏障。
药理复习资料
药理复习资料药理学是医学生的必修科目，也是医生和药剂师日常工作的重要内容。
但由于药理学的知识点繁多，且涉及到很多分支学科，因此在复习过程中往往会让人感到头疼。
那么，如何更好地复习药理学呢？这里给大家分享一些药理复习资料及技巧。
一、药理复习资料推荐1. 《临床药理学》本书是国内一本比较经典的药理学教材，内容非常深入、详尽，能够覆盖到药理学的各个方面，它不仅涉及到药物的作用机制、临床应用、不良反应等内容，还介绍了药物代谢、药物制剂等方面的内容。
在药理的学科中属于较全面的资料。
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二、药理复习技巧1. 定期回顾药理学知识点较多，很难一次复习全部内容，因此要定期回顾和逐步深入。
比如每个星期抽出1～2小时的时间，将前面的知识点进行回顾，到最后的复习阶段，根据自己的实际情况逐渐增加复习时间。
2. 结合临床实例学习药理学知识点很多都是从一些典型病例中总结出来的，因此在复习药理知识时，最好能够结合实际临床病例进行学习。
比如针对不同病症的治疗方案，用药剂量的选择等。
3. 合理利用图像资料在复习药理学的过程中，图示可以提高自己对知识点的认识和理解。
因为图像可以直观地反映出药物在机体内的作用机制、分布情况、代谢途径等信息，为复习提供了一个很好的视觉帮助。
4. 熟悉常用药物在药理学的学习过程中，应该多关注常用的药物，因为我们在实际临床工作中需要频繁地接触这些药物。
因此在复习药物的过程中，对常见病的治疗方案和对应的药物做专门的复习，可以加深对药物的印象和理解。
总之，药理学的知识点繁杂、细致、需要多篇专业资料的辅助，但只要愿意投入时间和精力，有一个良好的复习计划和方法，就能轻松应对药理学考试。
药理考试知识点总结
药理考试知识点总结一、药理学概述1. 药理学的定义及其发展药理学是研究药物在生物体内的作用、吸收、分布、代谢和排泄规律，以及药物和生物体相互作用的科学。
药理学的发展可以追溯到古代，而现代药理学的发展主要集中在19世纪和20世纪。
20世纪50年代以后，药理学的研究逐渐成为一个独立的学科。
2. 药物的分类及其特点药物可以按照其化学结构、来源、作用部位、作用方式等多种方式分类。
主要包括化学分类、药理学分类、临床分类等。
根据药物特点进行分类可以帮助人们更好地了解药物的作用和应用。
3. 药理学的研究内容药理学研究内容主要包括药物的作用机制、吸收、分布、代谢和排泄规律，以及药物的药代动力学和药效动力学等。
药理学的研究内容丰富多样，既包括理论研究，也包括实践应用。
二、药物的吸收、分布、代谢和排泄1. 药物的吸收药物的吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素主要包括药物的化学特性、给药途径、给药部位、药物剂型等。
药物吸收的速度和程度直接影响着药物起效的时间和效果。
2. 药物的分布药物的分布是指药物在体内的分布情况。
影响药物分布的因素包括药物的性质、生理状态、组织通透性等。
药物的分布特点对于药物的作用有着重要的影响。
3. 药物的代谢药物的代谢是指药物在体内发生的生物转化过程。
药物代谢通常主要发生在肝脏中。
药物代谢的结果通常是使药物转化成为易于排泄的代谢产物，或转化为活性的代谢产物。
4. 药物的排泄药物的排泄是指药物从体内排出的过程。
药物的排泄主要通过肾脏、肝脏、肺部等器官完成。
药物排泄的速度和方式对于药物在体内的浓度和作用时间有着重要的影响。
三、药物的药效动力学1. 药物的药效学药效学是研究药物与生物体之间相互关系的科学。
主要内容包括药物对生物体的作用效应、作用机制等。
药物的药效学的研究是为了更好地了解药物的作用特点和应用规律。
2. 药物的作用方式药物的作用方式是指药物与生物体相互作用的方式。
药理学知识点归纳
药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
它是基础医学与临床医学，医学与药学之间的桥梁学科。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物效应动力学（药效学）1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。
兴奋作用可以使机体的生理、生化功能增强，抑制作用则使其减弱。
2、药物的作用方式（1）局部作用：药物在用药部位产生的作用。
（2）全身作用：药物被吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官而产生的作用。
3、药物的治疗作用（1）对因治疗：针对病因进行的治疗，目的在于消除病因。
（2）对症治疗：针对疾病症状进行的治疗，目的在于减轻或消除症状。
4、药物的不良反应（1）副作用：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
（2）毒性反应：剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
（3）变态反应：也称为过敏反应，是药物引起的免疫反应。
（4）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
（5）继发反应：药物治疗作用引起的不良后果。
（6）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。
5、药物的量效关系（1）量效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图，得到的曲线。
（2）效能：药物产生最大效应的能力。
（3）效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
6、药物的作用机制药物通过影响细胞的生理生化过程发挥作用，常见的作用机制包括：（1）改变细胞周围环境的理化性质。
（2）补充机体所缺乏的物质。
（3）对神经递质、激素或自身活性物质的影响。
（4）作用于受体。
（5）影响酶的活性。
（6）影响离子通道。
二、药物代谢动力学（药动学）1、药物的体内过程（1）吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药途径、机体的生理状态等。
（2）分布：药物吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官的过程。
药理学复习题及答案(整理)
一、名词解释1、不良反应：指不符合用药目的并对机体不利的反应。
2、副作用：药物在治疗量时产生的，与用药目的无关的作用。
3、毒性反应：主要由于用药剂量过大或用药时间过久，药物在体内蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。
4、首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有药量减少，药效降低，这种现象称为首关消除。
5、反跳现象：指长期用药后突然停药时所出现的症状，使病情加重的现象。
6、药酶诱导剂：能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。
7、药物半衰期：指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。
8、耐受性：有少数人对药物的敏感性低，必须应用较大剂量，才能产生应有的作用。
9、生物利用度：是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。
10、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
11、治疗指数：指半数致死量与半数有效量的比值，此值愈大，药物的安全性愈大。
12、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物又被重吸收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏，称为肝肠循环。
13、变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，亦称为过敏反应。
14、安全范围：是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量范围，此范围越大，药物的毒性越小，安全性越大。
15、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。
二、填空1、药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。
二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学2、药物的体内过程包括_吸收、_分布、代谢和排泄_四个基本过程。
3、药物慢性毒性的三致反应是：致癌、致畸胎、致突变。
4、药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。
5、肾上腺素激动α1受体使皮肤、粘膜和内脏血管收缩，激动β2受体使骨骼肌血管舒张。
6、写出下列药物的拮抗剂：去甲肾上腺素酚妥拉明、异丙肾上腺素心得安、阿托品毛果芸香碱。
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绪论◎【药物(drug)】影响机体生理功能或生化过程, 用于预防、诊断、治疗或计划生育的化学物。
◎【药理学pharmacology】是研究药物与机体相互作用及其作用规律的学科，为临床防治疾病，合理用药提供基础理论，基本知识和科学的思维方法✓既研究药物对机体的作用✓也研究药物在机体的影响下所发生的变化及规律毒品，毒物◎【新药开发】药品：加工成某一剂型，并规定有适应症、用法及用量的药物。
药品是特殊的商品，受到法律严格规范管制。
新药：未曾在中国境内上市销售的药品已上市药品改变剂型、改变给药途径、增加新适应证的药品注册按照新药申请程序药物效应动力学Pharmacodynamics◎【选择性（selectivity）】在一定的剂量下，药物对不同的组织器官作用的差异性。
选择性和特异性并不一定平行，例子：阿托品◎【两重性】即药物的治疗作用和不良反应(炒鸡重要啊！！！名解+简答)1.治疗作用（疗效therapeutic effect）药物作用的结果有利于改善患者的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
分为：①对因治疗（etiological~）用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
②对症治疗（symptomatic~）用药目的在于改善疾病症状。
不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病却必不可少。
2.不良反应（adverse drug reaction，ADR）指与用药目的无关并给患者带来不适或痛苦的反应。
多数不良反应是药物的固有效应①副反应(Side reaction):治疗剂量出现的与用药目的无关的作用, 原因：药物作用的选择性低，是药物的固有作用, 多数较轻微且可预料。
②毒性反应（toxic ~）③后遗效应④停药反应⑤继发反应⑥变态反应⑦特异质反应⑧依赖性药物的量效关系Dose-effect Relationship区分——最大效应Emax (效能efficacy)和效价强度(potency intensity)★★★★★治疗指数安全范围最大效应Emax（效能efficacy）:剂量增加，效应也随之增加，当效应增加到一定程度后即不再增加，这一药理效应的最大值称为最大效应，也称为效能。
半最大效应浓度EC50：即能引起50％最大效应的浓度效价强度potency：能引起等效反应的相对浓度或剂量（一般取50％效应），值越小强度越大治疗指数therapeutic index（TI）：LD50/ED50（半数有效量，与半最大效应浓度不同，适用于质反应）→→TI越大，药物安全性越高安全范围：LD1/ED99或者LD5与ED95之间的距离★★★★药物的作用机制（多见于论述题）1.非特异改变理化条件2.影响细胞物质代谢3.影响生理物质转运、递质释放、激素分泌4.改变酶的活性5.影响细胞膜离子通透6.影响核酸代谢7.影响免疫功能8.改变遗传物质9.作用于受体★★★受体的特征高敏感性（Sensitivity）：受体含量极微(10fmol/1mg组织)高特异性（Specificity）：高亲和力(Affinity )：0.001-1nM配体即可引起效应可饱和性(Saturable):与受体数量有限有关可逆性(Reversible)：结合后可解离；可置换多样性(multiple-variation)竞争性(competition)★★★★★激动剂和拮抗剂亲和力(Affinity)：与受体结合的能力（作用强度）（KD与亲和力成反比）内在活性(Intrinsic activity,α)：激活受体的能力（效能）激动药（Agonist）α = 100％部分激动药(Partial agonist) 0% < α < 100%拮抗药（Antagonist）α = 0％1.激动药：既有亲和力，又有内在活性，能与受体结合并激活受体产生效应按内在活性大小分为完全激动药fullagonist（α=1）和部分激动药partialagonist（0<α<1）2.拮抗药：有亲和力，无内在活性，本身无作用，但因占据受体而拮抗激动药按与受体结合是否可逆分为竞争性拮抗药competitiveantagonist和非竞争性拮抗药noncompetitiveantagonist（1）竞争性拮抗药competitiveantagonist：与激动药竞争同一受体，可逆性结合特点：1.降低其亲和力，而不改变其内在活性2.增大竞争性拮抗药的剂量之后，激动剂的量效反应曲线向右平移剂量比doseratio：增加后的激动药剂量／原激动药剂量拮抗参数antagonistparameter，pA2：当激动药与拮抗药合用时，若两倍浓度的激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。
拮抗参数越大，拮抗作用越强。
（2）非竞争性拮抗药noncompetitiveantagonist：在拮抗药作用下，激动药的亲和力和内在活性降低，增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax机制：1.与受体强键结合，解离速度＝0,灭活部分受体2.阻断了受体结合后的中介反应环节，受体结合不受影响药物代谢动力学Pharmacokinetics★★★★★【首过消除first-pass elimination】某些药物在首次通过肠黏膜和肝脏时，部分被代谢灭活而使进入体循环的药量减少，又称首过效应（first-pass effect）★★★★影响药物分布的因素1.脂溶性分子量小，油/水分配系数大，非解离型易分布。
2.组织器官血流量器官血流量越多，药物分布越多3.组织结合，分布的选择性药物与某些组织细胞成分有特殊亲和力。
4.血浆蛋白结合率——与蛋白结合部分不能穿过细胞膜特点：可逆性，可饱和性，非特异性和竞争性应用：血浆蛋白饱和后加药量，高蛋白结合率药物联合使用，血浆蛋白含量降低均会导致局部游离型药物增多，药效大幅增强，甚至产生毒性5.体内pH和药物解离度：酸性药物在碱性条件下解离多不易透过细胞膜碱性药物在酸性条件下解离多不易透过细胞膜6.体内屏障——血脑屏障——无滤过，只有简单扩散。
特点：大分子，脂溶性差难透过有中枢作用的药物脂溶性好也有载体转运，如葡萄糖可通过炎症时，通透性增加，大剂量青霉素有效★★★★★【细胞色素P450氧化酶系CYP】其与CO结合后吸收光谱主峰位于450nm，故又称P450。
它是一个基因超家族（superfamily），可分为家族（family），亚家族（subfamily）和酶个体。
如CYP2（基因家族序号）D（亚家族）6（基因号码）。
CYP氧化药物的总反应：RH+NADPH+H++O2→ROH+H2O+NADP由于没有相应还原产物生成，故又称CYP为细胞色素P450单加氧酶系。
CYP在药物代谢过程中还可产生一些对机体有害的物质，如自由基、前致癌物质的激活等。
药物代谢酶特点：（主要是细胞色素P450酶系）•选择性低•个体差异大–CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, and CYP2D6遗传多态性•可被诱导或抑制–酶诱导剂–酶抑制剂药酶诱导(Induction)：苯巴比妥、利福平，环境污染物等自身耐受性(引起耐药)交叉耐受性(同一药物代谢酶的底物)药酶抑制(Inhibition)：西米替丁、普罗地芬等竞争代谢途径而导致药物代谢酶被抑制。
药动学参数计算及意义药物浓度-时间曲线：峰浓度（Cmax）：一次给药后的最高浓度，此时吸收和消除达平衡达峰时间（Tmax）：给药后达峰浓度的时间,多为2（1-3）hrs曲线下面积（AUC）时量曲线和横坐标围成的区域，表示一段时间药物吸收入血的相对累积量，单位：ng h/mL★★★★★（☻此处有大题！！！）【多次给药】稳态血药浓度(Steady-state concentration) ，Css目的：多次给药使血药浓度达有效范围临床多次给药的方法：①等剂量等间隔给药方法：（此处可能有计算题哦( ⊙o ⊙)）t1/2初量剩余量1 1 0.52 1.5 0.753 1.75 0.8754 ≈1.88 0.945 1.94 0.976 1.97 ≈17 2 1★★★★★【生物利用度bioavailability（BA/F）】：药物经血管外给药后能被吸收进入体循环的分量及速度。
通常表示为：绝对生物利用度F=AUC血管外给药／AUC静注★★★★★【生物等效性bioeqivalence，BE】：比较同一种药物的相同或者不同剂型，在相同试验条件下，其活性成分吸收程度和速度是否接近或等同。
相对生物利用度F’ =AUC受试试剂／AUC标准试剂特点和意义：1.受剂型(晶型、赋形剂、生产工艺等)，膜通透性和首过效应的影响2.影响血药浓度，从而影响药效和毒性3.评价制剂优劣的主要参数之一★★★【表观分布容积volume of distribution，Vd】：理论上药物均匀分布应该占有的体液容积，单位是L或L/kg。
体内药物总量和血浆药物浓度之比Vd=D/C0（D为静注给药量，C0为零时血药最高浓度）。
借此了解药物在体内的分布情况：5L，分布于血浆10～20L，分布于细胞外液40L，分布于全身体液100L，集中分布于某一器官分布容积小，药物排泄越快，在体内停留时间越短。
★★★★★【半衰期half-life，t1/2】指血浆中药物浓度下降一半所需要的时间。
绝大多数药物在体内属于一级速率变化，其t1/2 为恒定值，且与血浆药物浓度无关。
➢t1/2 = 0.693/Ke（Ke为消除速率常数）★★★★★t1/2意义：1.反映药物消除快慢2.固定剂量、固定时间给药经5个t1/2血药浓度达到稳态3.一次用药后经5个t1/2体内药量消除97%4.决定给药间隔时间5.肝肾功能↓t1/2 ↑零级消除动力学：药物达一定浓度，机体消除能力达最大后的消除动力学t1/2=0.5*C0/k单位时间消除药量不变，半衰期随浓度而变★★★【清除率(Clearance)】：单位时间内多少容积血浆中的药物被清除，反映肝肾功能。
来自生理学肌酐清除率的概念。
单位：L/h或ml/min 。
CL=CL肾脏＋CL肝脏＋CL其它计算公式：CL = D/AUC传出神经系统药理学概论★★★★★【阿托品atropine】——胆碱受体阻断药，竞争性拮抗M胆碱受体1.药理学作用：抑制腺体分泌影响眼，松弛瞳孔括约肌和睫状肌，扩瞳，眼内压升高，调节麻痹松弛内脏平滑肌解除迷走神经对心脏的抑制作用——先兴奋（抑制Μ1受体，减少Ach对递质释放的抑制作用）后抑制（抑制Μ2受体，解除迷走对心脏的抑制作用）扩张血管——由于汗腺分泌减少，产生皮下血管扩张，导致潮红或温热(其扩血管机制可能是机体对引起的体温升高后的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接扩血管作用)兴奋中枢神经系统2.临床应用（★★★★★）：（1）解除平滑肌痉挛——对胃肠绞痛（胃肠痉挛），膀胱刺激症状效果好，治疗儿童遗尿症（2）抑制腺体分泌——全麻前给药：减少呼吸道腺体和唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道或吸入性肺炎，严重盗汗，流唾液症（3）眼科用药——虹膜睫状体炎和验光配镜（4）缓慢性心律失常（5）抗休克——感染性中毒性休克解除外周血管痉挛，改善微循环（6）解救有机磷酸酯类中毒3.不良反应：作用广泛，副作用多，在治疗量下，会导致口干，视力模糊，扩瞳，心率加快，皮肤潮红；若是大剂量，则上述所有症状加重，中枢症状出现，甚至中毒4.解救：口服者，洗胃导泻；用毒扁豆碱缓慢静脉注射对抗•肾上腺素作用的翻转给予α受体拮抗剂后再用肾上腺素,与血管收缩有关的α受体被阻断,留下与血管舒张有关的β受体,总体表现为血管舒张,从而血压不升反而下降★★★★★β肾上腺素受体阻断药分类：1类: β1,2受体阻断药1A类:无ISA 普奈洛尔(心得安)1B类:有ISA 吲哚洛尔2类: β1受体阻断药2A类:无ISA 阿替洛尔2B类:有ISA 醋丁洛尔3类: αβ受体阻断药拉贝洛尔1.药理学作用与机制：（1）β受体阻断作用：↓①心脏——心率，传导，收缩均下降②血管和血压——短期缩血管，外周阻力增加，可恢复；对高血压患者有降压作用，但机制复杂，涉及多系统β受体抑制③支气管平滑肌收缩——支气管哮喘或慢性阻塞性肺气肿病人禁用④代谢（↓）——抑制交感兴奋所致的脂肪分解；拮抗Ad（肾上腺素）的升血糖作用；延缓用胰岛素后血糖的恢复；对抗组织对儿茶酚胺的敏感性＋抑制T4转变为T3 →控制甲亢⑤降低肾素的分泌——阻断肾小球旁细胞的β1受体（2）内在拟交感活性ISA：B类药物与β受体结合后,除了能阻断受体外,还对受体有弱的激动作用。