肺挫伤的诊断与治疗(一)
肺挫伤的影像诊断
发病机制
01
02
03
冲击伤
外力直接冲击胸部导致肺 实质出血和水肿。
挤压伤
胸部受到挤压时，肺组织 受到挤压和剪切力，导致 肺挫伤。
震荡伤
外力引起胸腔内压力变化 ，导致肺实质出血和水肿 。
临床表现
01
02
03
04
胸痛
由于胸壁损伤和炎症反应，患 者常感到胸痛。
呼吸困难
由于肺部炎症和水肿，患者可 能出现呼吸困难。
X线透视
X线透视可以动态观察肺部呼吸运动情 况，有助于发现气胸、胸腔积液等征 象。
CT诊断
CT扫描
CT扫描具有高分辨率和高灵敏度，能够更准确地发现肺挫伤的病变部位和程度 ，同时还可以观察到其他并发症，如肺撕裂伤、血胸等。
CT重建技术
通过CT重建技术，可以更清晰地显示肺部结构和病变形态，有助于提高诊断准 确率。
CT表现
肺部斑片状高密度影
CT能够更清晰地显示肺部挫伤后的斑 片状高密度影，这是由于炎症和出血 引起的。
肺实质不张
支气管扩张
肺挫伤后，支气管可能发生痉挛或阻 塞，CT表现为支气管扩张。
肺挫伤可能导致肺部组织水肿和实变 ，CT表现为肺实质不张。
MRI表现
信号强度变化
MRI能够通过信号强度的 变化来反映肺部组织的损 伤程度。
肺挫伤的影像诊断
contents
目录
• 肺挫伤概述 • 肺挫伤的影像学表现 • 肺挫伤的影像诊断方法 • 肺挫伤的影像诊断价值 • 肺挫伤的影像诊断注意事项
01
CATALOGUE
肺挫伤概述
定义与分类
定义
肺挫伤是指由于钝性外力导致的 肺实质损伤，常伴随其他胸壁损 伤。
连枷胸和肺挫伤)
连枷胸和肺挫伤是常见的胸部创伤，两者常同时发生，且互为因果，共同促进病情的加重。
单纯连枷胸或单纯肺挫伤的死亡率占胸外伤死亡的16%，而两者合并损伤，则高达42%[1]。
美国外科医师严重创伤生命支持学会（ATLSTM）将其列为一种“急骤威胁生命”的胸部创伤。
一、连枷胸严重胸部创伤后，在暴力的直接或间接作用下，造成胸廓诸骨损害，当发生多根多段肋骨骨折或胸骨骨折合并肋软骨分离时，由于胸廓的稳定性被破坏，形成浮动胸壁，即连枷胸。
（一）连枷胸的分型1．侧位型：特点是邻近数根肋骨双骨折的部位在前侧、侧位和后侧位，不稳定的胸壁在侧位，是最常见者。
2．前位型：肋骨从胸骨两侧离断或伴有胸骨骨折，使胸壁象摇摆的船一样呼吸，吸气时胸壁下陷，呼气时胸壁隆起。
3．后位型：后胸壁的两侧肋骨多发性骨折，不稳定部分在后位，反常运动因背部肌肉强有力和肩胛的支持，此型少有引起严重机械性和生物化学性异常的后果。
（二）连枷胸的病理生理1．反常呼吸（paradoxical respiration）：连枷胸典型临床表现是伤处软化区出现反常呼吸，即吸气时胸腔内负压升高，且由于膈肌和其他呼吸肌的收缩而软化区内陷，限制了肺扩张，使通气量减少；呼气时胸腔内负压下降，软化区反见向外膨出，使本该排出的部分二氧化碳仍滞留于伤侧肺中。
近几年的研究表明，其反常呼吸与胸内压变化有关外，主要是浮动胸壁的肋间外肌肌梭的活动增强和胸骨旁肋间肌的活动异常所致。
而Mattco通过动物实验提出，胸内压并不是决定反常呼吸运动的惟一因素，软化胸壁的矛盾运动主要取决于胸内压与胸骨旁肌力的不平衡[2]。
2．摆动气体（pendelluft）：Brauer1909年认为，连枷胸的“钟摆气流”是引起缺氧和呼吸障碍的重要原因。
因此过去曾认为“摆动气体”是连枷胸发生呼吸衰竭的主要原因，但大量研究否定了所谓“摆动气体”的存在。
有学者通过犬单侧性连枷胸模型来研究创伤性连枷胸的病理生理变化，在实验中同时监测连枷胸动物左右侧胸内压、肺内压，没有发现统计学差别，说明没有“摆动气体”产生的力学基础。
肺挫伤研究现状及治疗
肺挫伤研究现状及治疗摘要：肺挫伤是主要的胸部钝性伤，严重肺挫伤死亡率较高，是胸部创伤的主要死亡原因之一。
笔者收集了近几年有关肺挫伤基础研究及临床救治的文献报道，对肺挫伤后的病理生理、影像学研究及治疗进展作了重点介绍。
关键词：肺挫伤；胸部损伤；病理生理；机制；治疗肺挫伤（pulmonary contusion）是主要的胸部钝性伤，发生率在平时占胸部钝性伤的30%～70%，肺挫伤发生后，病情复杂，死亡率达10%～20%［1］,如不及时有效地处理会发展成急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS），后果更为严重。
1 肺挫伤的病理生理肺挫伤是一种实质细胞损伤。
早期的病理改变主要是肺泡内出血、肺不张、水肿、实变和实质破坏，这些改变在早期是可逆的，在伤后12～24小时内呈进行性发展；如果病变不能有效控制，可进一步发展成ARDS［2］。
肺挫伤后的主要病理生理改变是肺的通气/血流失调引起组织缺氧。
肺挫伤时，外力破坏了细胞的脂质双分子层，引起细胞膜的通透性增加，组织液外溢。
血浆自肺泡上皮膜流出，引起肺间质含水量的增加，而过多液体聚集引起了肺水肿，造成肺通气障碍。
肺小血管收缩和肺间质水肿时，肺泡膜的弥散功能发生障碍，最终引起通气/血流失调。
肺挫伤后的原发或继发炎症反应又进一步引起健康肺组织的损伤，进而引发全肺损伤，造成全身组织缺氧［1，3］。
2 肺挫伤发生机制肺挫伤发生时，外力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，胸内压力升高压迫肺脏引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。
严重肺挫伤常常在早期发生急性肺损伤，肺损伤一方面是外力直接作用于肺组织引起，另一方面是原发和继发的炎症反应的结果，后者在肺损伤的发展中起着关键作用，也是肺挫伤后病情复杂的主要原因。
2.1 肺挫伤后的肺损伤是气道及肺实质炎症反应的结果肺挫伤后肺损伤是细胞和体液免疫介导的多种炎性细胞向肺部迁移、聚集，炎性介质释放，促炎因子和抗炎因子作用失衡导致肺泡毛细血管急性损伤的结果。
肺挫伤
肺挫伤[概述]1.定义：肺挫伤的发生是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿；外力消除后变形的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤区附加损伤[1]。
2.流行病学：肺挫伤是胸部钝性伤后常见的肺实质损伤，约占外伤发病的5％，，其死亡率在成年人中可高达5％～25％[2]。
其中严重的肺挫伤死亡率达43%～50%[3]。
肺挫伤在钝性胸伤中很常见。
由于肺挫伤系强大暴力所致，往往伴有其他脏器或组织损伤，因而增加了损伤的严重性和伤情的复杂性，而肺挫伤后肺炎和肺不张的发生更增加了患者急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ，ARDS)发生率和死亡率。
一、肺挫伤的致伤机制及病理与生理变化（一）致伤机制致伤机制肺挫伤的致伤机制目前还不完全清楚，普遍认为是由直接暴力损伤和炎症反应导致的继发性损伤两部分构成：(1)直接暴力损伤。
由于强大的暴力作用于胸壁，使胸腔骤然缩小，增高的胸内压力作用于肺脏，引起肺实质的出血、水肿。
外力消除后，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又导致原来损伤区的附加损伤。
(2)炎症反应导致的继发性损伤。
（二）病理与生理变化肺挫伤的病理改变主要为挫伤区外观呈暗紫色，含气少，不易萎缩。
严重肺挫伤合并肺撕裂伤常形成肺内血肿及肺内假性气囊肿，并发肺不张、血气胸等。
镜下可见肺毛细血管破裂，间质及肺泡内血液渗出，问质水肿，细胞液及渗出液广泛充满肺泡内，肺泡问质出血。
生理改变主要表现在炎症递质的释放破坏肺泡的正常结构，从而影响肺的气体交换。
(1)炎症细胞的迁移与聚集。
中性粒细胞是参与急性肺损伤发病最重要的效应细胞之一[4]。
在细菌内毒素、免疫复合物、肿瘤坏死因子、白介素(IL-l、IL-6、IL-8)等细胞因子作用下，导致中性粒细胞经跨内皮移行浸润至肺泡腔。
被活化的中性粒细胞膜上还原辅酶Ⅱ氧化酶活性增强，引发呼吸爆发，导致多种炎症递质其代谢产物的大量释放，引起肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，这是导致ARDS的重要环节[5]。
肺挫伤的诊断与治疗
近年来经过系列CT检验，对肺挫伤提出新病 理观点，X线平片上所显示挫伤表现在CT片上 是肺实质裂伤和围绕裂伤周围一片肺泡积血 而无肺间质损伤。
肺挫伤的诊断与治疗
第11页
肺挫伤本身无特殊治疗，可预防性应用抗生 素
肺挫伤最主要危险是发展为急性肺损伤 （ Acute lung injury ALI），甚至急性呼吸窘 迫综合征（Acute respiratory distresss syndrome ARDS ）。ARDS死亡率高达40％ －50％。
第5页
创伤性湿肺
创伤性湿肺是胸部外伤中一个综合病变，病理改变有充血、 间质水肿或出血和实变，故提出为“创伤性湿肺”。
形成创伤性湿肺原因能够是多方面： ①肺循环障碍：是湿肺形成根本原因，当胸部承受外来撞 击后，形成微血栓阻塞该处血液，血管内压力增高，血浆 中水分和低分子物质溢出血管外而形成湿肺； ②缺氧 ③颅脑损伤 ④肺毛细血管直接破坏：当伤势较重，直接破坏肺毛细血 管时，能使体液和血浆渗出或溢出，可在短时间内出现湿 肺改变。
病情重者须采取综合办法进行救治： ①主动纠 正休克、水、电解质及酸碱平衡
失调。 ②及时治疗严重合并 伤 ，如大量血胸、肝
脾破裂、膈疝等。 ③保持呼吸道通畅，使 用盐酸氨溴索稀释
痰液，必要时给予气管切开。④如采取 主 动办法 ，患者病情仍在进展，出现进行性 低氧血症 ，则应 考虑机械通气治疗。
动脉血气分析有低血氧症，在胸片还未能显 示之前含有参考价值。
肺挫伤的诊断与治疗
第10页
X线胸片是诊疗肺挫伤主要伎俩。其改变约 70%病例在伤后1小时内出现，30%病例可延迟 到伤后4～6小时，范围可由小局限区域到一 侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或 局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺 大片浸润或实变阴影。
肺挫伤医学课件
定期随访
对患者进行定期随访，观察病情变化，及时调整治疗方案。
05
肺挫伤的病例分享
病例一：重度肺挫伤的治疗过程
01
患者情况
一位中年男性因交通事故导致重度肺挫伤，出现呼吸困难、血痰等症状
。
02 03
治疗过程
患者立即送往医院接受紧急治疗，包括吸氧、止血、抗感染等措施。同 时，进行了胸部CT检查，确诊为肺挫伤。经过一周的住院治疗，患者 症状逐渐缓解，最终康复出院。
肺挫伤医学课件
汇报人： 2023-12-13
目录
• 肺挫伤概述 • 肺挫伤的病理生理 • 肺挫伤的治疗方法 • 肺挫伤的预防与康复 • 肺挫伤机制
定义
肺挫伤是指由于钝性暴力作用于 胸部，导致肺组织发生挫伤，引 起肺组织充血、水肿、出血等改 变。
损伤机制
总结
职业病导致的肺挫伤需要从源头上预防和控制。对于从事有害作业的工人，应加强职业健康教育和防护 措施，定期进行体检和筛查，及时发现和治疗职业病。同时，政府和企业也应加强对职业病的监管和控 制，保障工人的健康权益。
06
参考文献
参考文献
《肺挫伤》
详细介绍了肺挫伤的发病机制、临床表现、诊断方法、治疗原则等方面的内容，是学习 和研究肺挫伤的重要参考书籍。
肺挫伤的生理影响
通气功能障碍
肺挫伤后，通气功能障碍 ，导致缺氧和二氧化碳潴 留。
血流动力学改变
肺挫伤后，可出现低血压 、休克等血流动力学改变 。
呼吸功能不全
肺挫伤后，呼吸功能不全 ，可出现呼吸急促、呼吸 困难等症状。
肺挫伤的并发症
肺部感染
胸腔积液和气胸
肺挫伤后，易并发肺部感染，出现发 热、咳嗽、咳痰等症状。
肺挫伤医学课件
实验室诊断结果可以帮助医生了解患者的全身状况和肺部损伤程度，从而制定合 适的治疗方案。
预后评估
实验室诊断结果还可以帮助医生评估患者的预后情况，预测患者的康复时间和并 发症发生风险。
04
肺挫伤的治疗
保守治疗
症状观察和对症治疗
根据患者症状的严重程度，进行相应的观察和处理。保守治疗通常包括吸氧、镇静、止痛、抗感染等措施。
机械通气
对于严重肺挫伤患者，可能需要使用机械通气来改善呼吸功能，包括无创通气和有创通气。
药物治疗
在保守治疗中，药物治疗也是非常重要的手段，包括使用抗生素、激素、利尿剂等。
手术治疗
手术适应症
对于部分严重肺挫伤患者，特 别是出现危及生命的并发症如 血气胸、肺部大疱等，手术治
疗可能是必要的。
手术方式
手术方式通常包括胸腔闭式引流 术、开胸手术等，具体的手术方 式需根据患者的具体情况。
预后评估
症状持续时间
肺挫伤患者通常在发病后1-2周 内出现明显的症状，但如果症 状持续时间较长，如超过3个月
，应考虑其他病因。
影像学检查
X线胸片和CT检查可用于评估肺 挫伤的严重程度及并发症情况
。
肺功能检查
可反映肺挫伤对肺功能的影响 程度。
康复治疗与随访计划
康复治疗
包括氧疗、机械通气、呼吸锻炼等，有助于改善呼吸功能，减轻症状。
急性呼吸窘迫综合征
肺挫伤易导致急性呼吸窘迫综合征 ，表现为呼吸急促、低氧血症和X线 胸片弥漫性浸润影。
肺部感染
肺挫伤后易继发肺部感染，可出现 发热、咳嗽、咳痰等症状。
肺水肿
严重肺挫伤可引起肺水肿，导致呼 吸困难、低氧血症和粉红色泡沫痰 等症状。
肺挫伤(2)(1)
CT诊断肺挫伤的准确性高于X线胸片。
表现为：肺轮廓模糊，纹理增粗、增多，并且伴有斑点状阴影或片絮状影。
肺挫伤的诊断
血气分析 —— 区别单纯型肺挫伤和和呼吸功能不全性肺损伤 单纯型肺挫伤：PaO2可正常或轻度下降，经吸纯氧后好转 ； 肺功能不全性肺损伤：
有明显的低氧血症Pa02<60mmHg，吸纯氧时仍较低； 当肺泡-动脉氧压差加大或氧合指数<300mmHg时，应该高度怀疑肺挫裂伤 的存在； 当氧合指数<200mmHg时，应高度怀疑ARDS的可能。
A 心理护理
B 用药护理
C 生活管理
D 病情监测
E 饮食护理
F 复诊须知
感谢您的观看
治疗与护理
预防肺部感染 —— 肺挫伤最常见的并发症是肺部感染 遵医嘱合理使用抗生素； 给予高蛋白、高维生素、易消化的饮食； 多饮水1000-2000ml/d； 遵医嘱给予吸氧； 定时翻身、拍背； 吹气球训练； 给予心理护理。
药物治疗
止疼药
适量给予止痛药物 行肋间神经封闭 以减轻胸壁疼痛
抗感染药物
胸痛
胸闷
气促
咳嗽 咳血痰
呼吸困难 发绀
肺挫伤的诊断
胸部X线 —— 主要传统诊断手段，且经济、方便，应首先使用
时间：即刻、1小时内、4-6小时、小部分在48小时后出现；
范围：小片局限区域
一侧多个肺叶；
程度： 斑点状浸润、弥漫性或局部斑片融合浸润，以至弥漫单肺或双肺大片
浸润或实变阴影。
胸部CT —— 确诊的最主要手段。
激素
肺部感染是常见的合并症， 可加重呼吸功能不全
对严重肺挫伤应给予肾上腺皮质激素 后期常规应用激素 皮质激素宜早期大剂量短疗程应用
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肺挫伤的诊断与治疗(一)
【摘要】目的探讨肺挫伤患者诊断、监测措施和治疗方法，提高肺挫伤的治疗效果。
方法回顾性分析63例肺挫伤患者的临床资料。
结果本组63例，发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）3例，死亡3例。
结论早期诊断、动态监测、合理的治疗措施，是提高肺挫伤疗效的重要途径。
【关键词】肺;挫伤;诊断;治疗
临床上胸部创伤肺挫伤较常见，病情的发展变化比较复杂，易进一步恶化成急性呼吸窘迫综合征（ARDS），后者预后较差，死亡率较高。
我院2005～2006年共收治肺挫伤患者63例，总结如下。
1临床资料
1．1一般资料本组共63例，男48例，女15例；年龄19～88岁，平均48.1岁。
1．2临床表现均有胸部受伤史，均有胸部疼痛。
胸闷、气急48例，低氧血症21例，咳嗽痰中带血35例；单侧肺挫伤42例，双侧肺挫伤21例；合并脑外伤8例，合并肋骨骨折59例，合并血气胸25例，合并肝和（或）脾破裂18例，合并膈肌破裂3例，合并小肠破裂4例，合并骨盆或四肢骨折14例。
1．3影像学检查本组均行X线和CT检查，X线诊断肺挫伤48例，为76.2％，CT诊断肺挫伤63例，为100％。
1.4血气分析本组患者均行血气分析动态检测，21例出现PO2和（或）SO2下降占33.3%。
1．5合并症本组中，原有高血压13例，糖尿病8例，慢性支气管炎19例。
1．6治疗治疗原则是开放性外伤者即予以清创缝合；对于休克的患者及时、迅速、足量补充血容量；保持呼吸道通畅，充分给氧；早期使用皮质激素、抗生素；合理使用机械通气；适时治疗合并伤。
本组中，33例行手术治疗，包括肝破裂修补术、脾切除术、膈肌修补术、小肠破裂修补及血气胸胸腔引流术。
8例行机械通气治疗。
1．7结果3例并发ARDS，均因呼吸窘迫、顽固性低氧血症，于入院后1周内死亡。
2讨论
2．1发病机制及病理生理肺挫伤是由于暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿；外力消除后变型的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤处附加损伤〔1〕。
肺挫伤是一种实质细胞损伤，早期的病理改变是肺泡内出血、肺不张、水肿、实变和实质破坏，促使肺毛细血管的通透性增加，血浆蛋白质和红细胞渗入肺间质和肺泡内，产生肺泡和间质水肿，血气屏障增厚，导致低氧血症。
肺挫伤常在早期发生急性肺损伤，一方面是外力直接作用于肺组织引起，另一方面是原发和继发的炎症反应的结果，这是肺挫伤后病情复杂的主要原因〔2〕。
肺挫伤如不及时有效地处理会发展成急性呼吸窘迫综合征（ARDS），导致严重不良后果。
2．2诊断
2．2．1临床诊断有明确的胸部外伤病史，有典型症状如胸闷气急、气道分泌物增多、痰中带血的病例，结合体格检查伤肺闻及小水泡音或湿啰音，临床诊断即可成立。
本组有典型临床表现者48例，占76.2％。
2．2．2影像学诊断肺挫伤的诊断中，X线检查有着至关重要的作用，通过动态进行胸部X 线检查（胸片或胸部CT），可以了解肺挫伤的部位、性质、程度、合并伤的情况及肺挫伤的进展情况。
本组患者均行胸片及胸部CT检查，胸片发现肺挫伤48例，占76.2％(其中有8例复查后发现，占16.7%),漏诊15例，占23.8％；胸部CT诊断肺挫伤63例，达100％。
一般而言，肺挫伤的早期，损伤的肺出现肺水肿、肺内出血、肺不张等改变，胸片表现为粟粒样或斑片状阴影，在某些损伤范围小、病变程度轻或病程早期的病例，会有漏诊，可以复查胸片或做胸部CT检查作弥补。
胸部CT由于是横断扫描，避免重叠，而且敏感性高，肺挫伤
的显示明显优于胸片，主要表现为肺纹理增多增粗、斑片状阴影或边缘不清的片絮状影。
对于严重的患者，可以多次复查，以了解病情进展情况，对预防治疗继发的ARDS有重要的临床意义。
2．3严密监测对于严重的肺挫伤及合并多发伤的患者应保持高度警惕，防止ARDS的发生，宜及时转送重症监护病房（ICU）严密监测，有利于预防和及早诊治ARDS。
本组有36例转入ICU诊治。