糖尿病急症
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医院急诊科的糖尿病急症处理
强调急症风险
阐述糖尿病急症（如低血糖、酮症酸 中毒等）的危害性和紧急性，使患者 意识到及时就诊的重要性。
指导患者进行自我管理和家庭护理
饮食指导
教授患者和家属制定健康的饮食计划，控制糖分、脂肪和盐的摄 入，增加蔬菜、水果和全谷物的摄入。
运动建议
鼓励患者进行适度的有氧运动，如散步、游泳等，以改善血糖控制 并增强身体健康。
分类
根据临床表现和发病机制，糖尿 病急症可分为高血糖危象、低血 糖危象和糖尿病酮症酸中毒等。
发病原因及危险因素
发病原因
主要包括胰岛素缺乏或胰岛素抵抗、 饮食不当、感染、应激等因素。
危险因素
高龄、肥胖、病程长、血糖控制不佳 、合并其他慢性疾病等是糖尿病急症 的危险因素。
临床表现与诊断依据
临床表现
高血糖危象表现为多饮、多尿、乏力、恶心、呕吐等；低血糖危象表现为心悸 、出汗、手抖、意识障碍等；糖尿病酮症酸中毒表现为深大呼吸、腹痛、呕吐 、意识障碍等。
PART 06
总结与展望
REPORTING
回顾本次急诊科糖尿病急症处理经验
高效团队协作
01
急诊科医护人员紧密合作，快速响应，确保糖尿病急症患者得
到及时救治。
准确诊断与治疗
02
医生根据患者病情，迅速制定治疗方案，护士熟练执行医嘱，
有效控制患者血糖水平。
患者教育与指导
03
医护人员对患者进行糖尿病知识普及，指导患者合理饮食、运
高血糖危象处理
紧急评估
迅速判断患者意识状态 、脱水程度及有无并发
症。
静脉补液
立即开始静脉补液，以 纠正脱水及电解质紊乱
。
胰岛素治疗
给予短效胰岛素静脉注 射，以降低血糖至安全
阐述糖尿病急症（如低血糖、酮症酸 中毒等）的危害性和紧急性，使患者 意识到及时就诊的重要性。
指导患者进行自我管理和家庭护理
饮食指导
教授患者和家属制定健康的饮食计划，控制糖分、脂肪和盐的摄 入，增加蔬菜、水果和全谷物的摄入。
运动建议
鼓励患者进行适度的有氧运动，如散步、游泳等，以改善血糖控制 并增强身体健康。
分类
根据临床表现和发病机制，糖尿 病急症可分为高血糖危象、低血 糖危象和糖尿病酮症酸中毒等。
发病原因及危险因素
发病原因
主要包括胰岛素缺乏或胰岛素抵抗、 饮食不当、感染、应激等因素。
危险因素
高龄、肥胖、病程长、血糖控制不佳 、合并其他慢性疾病等是糖尿病急症 的危险因素。
临床表现与诊断依据
临床表现
高血糖危象表现为多饮、多尿、乏力、恶心、呕吐等；低血糖危象表现为心悸 、出汗、手抖、意识障碍等；糖尿病酮症酸中毒表现为深大呼吸、腹痛、呕吐 、意识障碍等。
PART 06
总结与展望
REPORTING
回顾本次急诊科糖尿病急症处理经验
高效团队协作
01
急诊科医护人员紧密合作，快速响应，确保糖尿病急症患者得
到及时救治。
准确诊断与治疗
02
医生根据患者病情，迅速制定治疗方案，护士熟练执行医嘱，
有效控制患者血糖水平。
患者教育与指导
03
医护人员对患者进行糖尿病知识普及，指导患者合理饮食、运
高血糖危象处理
紧急评估
迅速判断患者意识状态 、脱水程度及有无并发
症。
静脉补液
立即开始静脉补液，以 纠正脱水及电解质紊乱
。
胰岛素治疗
给予短效胰岛素静脉注 射，以降低血糖至安全
糖尿病急症的治疗
糖尿病高渗性昏迷
鉴别诊断
1.其它原因所致的高渗状态，如透析疗法、脱水治疗、大剂量皮质激素 治疗等均可 导致高渗状态。
2.应与糖尿病引起的其它急症鉴别：低血糖昏迷、糖尿病酮症酸中毒、 乳酸性酸中毒。
3.应与其它导致昏迷的原因鉴别：尿毒症、脑血管意外、中毒性疾病等。
糖尿病高渗性昏迷
治疗：
糖尿病高渗性昏迷
(1)补液性质。
目前多数主张开始输等渗液，优点 是大量等渗液不会引起溶血，有利 于恢复血容量和防止因血渗透压下 降过快导致脑水肿。 具体按以下情况掌握：
糖尿病高渗性昏迷
①对血压较低、血钠小于150mmol/L者，首先用等渗液以恢复血容量和 血压，若血容量恢复血压上升而渗透压仍不下降时再改用低渗液。
低血糖症
3.
胰岛素分泌胰岛细胞瘤需要手术治疗。
4. 由于摄入果糖,半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症,治疗方法是限制或 阻止这些物质的 摄入。 5. 发生在胃肠道术后或特发性饮食性低血糖需要多次、少量高蛋白,低 碳水化合物饮 食。
糖尿病酮症酸中毒
治疗：纠正病理生理变化、补充 液体和电解质，控制血糖，纠正 酸碱失衡，去除诱因，防止可能 导致复发的因素。 1.一般处理：予以吸氧、监护生 命体征、意识状态，建立静脉通 道。
糖尿病酮症酸中
毒
2. 补液：是抢救DKA首要的、极其关键 的措施。补液不仅能纠正失水，还有助 于血糖下降和酮体清除。早期在大量补 液的基础上胰岛素才能发挥最大的效 应．补液先快后慢，遇心脏病、高龄或 休克患者，应调整补液速度及种类，以 防肺水肿。高钠血症（血钠值>150mmo l/L），不用或停用等渗液，改用低张 (0.45％)氯化钠液。补液过快导致脑水肿 的情况很少见，但后果严重，儿童中发
糖尿病急症
补液方法
输什么
第一阶段：生理盐水 第二阶段：5%葡萄糖 补液总量：体重的10% 补液速度：先快后慢素静脉滴注法 （每小时4-6u）
简单、易行，较少发生低血糖、低血钾、脑水肿
严重病例可加首剂负荷量：10-20u RI肌肉或皮下注射
血糖降至13.9mmol/L时，改输5%GS+RI(4:1)
胰岛素 口服磺脲类药物 伴随的药物
低血糖时血糖的调节
胰岛素分泌减少 对抗性激素分泌增加
早期：1、胰高血糖素 （1）血糖调节中的主要激素 （2）刺激肝脏葡萄糖合成 糖异生 糖原分解
2、肾上腺素 （1）当胰高血糖素缺乏时，变得非常重要 （2）通过—肾上腺素能机制刺激肝葡萄 糖合成 （3）—肾上腺素能机制抑制胰岛素分泌 （4）—肾上腺素能机制刺激高血糖素分 泌
低血糖的预防
告诉病人有关低血糖的症状 安排合适的进餐时间和内容
运动后增加热卡的摄入
在家中使用血糖监测，以调节胰岛素的
剂量
低血糖的治疗
清醒者：速予糖类食物或饮料 严重者：静脉注射50%葡萄糖溶液40ml
继以5%或10%的葡萄糖静滴 副作用：血栓性静脉炎
胰高血糖素1mg，静脉、肌肉或皮下注射
严重脱水 代谢性酸中毒 电解质紊乱
中枢神经功能障碍
DKA的诱因
感染、创伤、手术、妊娠、分娩 饮食失调
中断胰岛素治疗
饮酒 心肌梗塞 原因不明
DKA的临床表现
初期：食欲减退，烦渴、多尿加重 极度乏力、恶心、呕吐 后期：皮肤黏膜干燥、眼球凹陷等脱水貌 pH<7.0 : 不同程度意识障碍 循环衰竭（严重时休克）
副作用：恶心、呕吐
糖尿病急症
出现横纹肌溶解 或肌酸激酶升高
血肌酐和尿素氮 持续增高不降低
急诊处理
急诊处理
一般处理
液体复苏
外界因素 各种创伤、烧伤、血液透析、静脉高营养等
基础疾 病加重
药物
各种内分泌疾病如Cushing 综合征，出血、心肌 梗死、肾脏疾病、硬脑膜下血肿、脑卒中，各种 感染、腹泻、呕吐
依他尼酸、呋塞米、噻嗪类利尿剂，糖皮质激素， β-受体阻断剂，氯丙嗪、奥氮平和其它非典型抗 精神病药物，免疫抑制剂，苯妥英钠，代谢拮抗 剂，L-天冬酰胺酶，氯磺丙脲，甲氰咪胍，二氮 嗪
血乳酸＞5mmol/L 阴离子间隙 ＞18mmol/L
并发症
1
疾病过程中 可能发生的 并发症
2
治疗过程中 可能出现的 并发症
3 危重程度评估
提高循环血容量和组织灌注
治
控制血糖和血浆渗透压至正常水平
疗
以平稳速度清除血清和尿中酮体
原
则
纠正水电解质紊乱
治疗发病诱因
急诊处理
急诊处理
补液 胰岛素应用 纠正电解质紊乱 纠正酸中毒
临床特点
前驱期
多饮多尿 倦怠无力 反应迟钝 表情淡漠 心跳加速 直立性低血压
典型期
主要特点 严重脱水 血液高渗 血容量不足 神经系统异常
实验室检查
实验室检查
实
室
血糖＞33.3mmol ／L 尿糖 强阳性 尿酮体 阴性/弱 阳性 尿蛋白 阳性
血浆渗透压 ＞340mOsm／ L血钠 ＞155mmol/L
胰岛素或其 瞳孔散大、 他降糖药物 心率快、多
汗
乳酸酸中毒 1～24h 有肝肾病史或慢性 肺功能不全
深大呼吸 皮肤潮红 发热
实验室检查
糖尿病急症处理原则
↓
血糖明显升高、尿糖强阳性、酮体阴性或轻微、血钠、肌酐、尿素氮升高。
↓
尽早补液,先输等渗盐水1000～2000ml，然后根据血钠及血浆渗透压决定输液情况（等渗或低渗）。
↓
休克者在生理盐水使用同时,适当使用胶体溶液。
胰岛素首次负荷量静滴，后以每小时、每公斤体重0。1u的速率维持,当血糖降至16。7mmol／L（300ug／dl）时，改为5％GS加胰岛素维持。
见尿补钾。
二、糖尿病酮症酸中毒(DKA)↓
恶心、呕吐、头痛、腹痛、多尿、少尿、呼吸深快(库伯氏呼吸）、呼气中烂苹果味、昏迷、皮肤黏膜干燥、弹性差。
↓
血糖、尿糖、血体重10%估计，生理盐水为主，如无心力衰竭,2小时内输液1000～2000ml。如治疗前已有低血压或休克，补液同时应适当输入胶体溶液,并采用其他抗休克措施.
见尿补钾。
↓
血糖降至:13.9mmol／L左右改为5％GS加胰岛素持续静滴.
↓
胰岛素治疗：首次负荷量:生理盐水+胰岛素10~20u以后每小时每分钟0.1u/kg。血糖下降速度一般以每小时约降低3.9～6。1mmol／L（＞0～110mg／dl）为宜。
三、高渗性非酮症糖尿病昏迷↓
多饮、多尿、食欲减退、嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样震颤，癫痫样抽搐、昏迷等、明显脱水、但无酸中毒大呼吸（库伯氏呼吸）
糖尿病急症处理原则
一、低血糖反应
病人皮肤湿冷、头晕、头痛、心悸、神志模糊甚至昏迷。
↓
血糖确诊（＜3.0mmol／L）
↓
轻者口服糖水或进食，重者5％GS60ml静脉推注或皮下注射胰高血糖素1mg，较严重者10%GS500ml持续滴注。
↓
详查发病原因。
注：拜糖平治疗的病人发生低血糖反应,则用葡萄糖口服或静滴。
血糖明显升高、尿糖强阳性、酮体阴性或轻微、血钠、肌酐、尿素氮升高。
↓
尽早补液,先输等渗盐水1000～2000ml，然后根据血钠及血浆渗透压决定输液情况（等渗或低渗）。
↓
休克者在生理盐水使用同时,适当使用胶体溶液。
胰岛素首次负荷量静滴，后以每小时、每公斤体重0。1u的速率维持,当血糖降至16。7mmol／L（300ug／dl）时，改为5％GS加胰岛素维持。
见尿补钾。
二、糖尿病酮症酸中毒(DKA)↓
恶心、呕吐、头痛、腹痛、多尿、少尿、呼吸深快(库伯氏呼吸）、呼气中烂苹果味、昏迷、皮肤黏膜干燥、弹性差。
↓
血糖、尿糖、血体重10%估计，生理盐水为主，如无心力衰竭,2小时内输液1000～2000ml。如治疗前已有低血压或休克，补液同时应适当输入胶体溶液,并采用其他抗休克措施.
见尿补钾。
↓
血糖降至:13.9mmol／L左右改为5％GS加胰岛素持续静滴.
↓
胰岛素治疗：首次负荷量:生理盐水+胰岛素10~20u以后每小时每分钟0.1u/kg。血糖下降速度一般以每小时约降低3.9～6。1mmol／L（＞0～110mg／dl）为宜。
三、高渗性非酮症糖尿病昏迷↓
多饮、多尿、食欲减退、嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样震颤，癫痫样抽搐、昏迷等、明显脱水、但无酸中毒大呼吸（库伯氏呼吸）
糖尿病急症处理原则
一、低血糖反应
病人皮肤湿冷、头晕、头痛、心悸、神志模糊甚至昏迷。
↓
血糖确诊（＜3.0mmol／L）
↓
轻者口服糖水或进食，重者5％GS60ml静脉推注或皮下注射胰高血糖素1mg，较严重者10%GS500ml持续滴注。
↓
详查发病原因。
注：拜糖平治疗的病人发生低血糖反应,则用葡萄糖口服或静滴。
糖尿病急症急救处理与护理课件
03 糖尿病急症的护理
心理护理
01
02
03
心理护理
对患者的心理状况进行评 估，了解其心理需求，提 供心理支持和疏导，缓解 其焦虑、抑郁等情绪。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的 护理，提供情感支持和日 常照护，增强患者的治疗 信心和生活质量。
认知行为疗法
通过认知行为疗法，帮助 患者改源自不良的思维方式 和行为习惯，提高自我管 理和应对能力。
运动评估
根据患者的身体状况和运动能力， 评估其是否适合进行运动锻炼。
制定运动计划
根据患者的个人喜好和运动能力， 制定个性化的运动计划，包括运动 方式、强度、频率和时间等。
运动监控
在运动过程中监测患者的身体状况 和血糖水平，及时调整运动计划， 避免运动过度或不足。
药物治疗与护理
药物治疗
根据患者的病情和医生的建议，指导 患者正确使用降糖药、胰岛素等药物 治疗。
社区活动
组织开展社区糖尿病急症宣传活动，邀请专家进行讲座，解 答居民疑问。
加强糖尿病患者的自我管理
定期监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖，及时发现血糖异常波动，采取相应措施。
合理饮食与运动
糖尿病患者应保持合理的饮食结构，适当运动，控制体重，降低糖尿病急症发生风险。
定期进行糖尿病急症筛查与评估
筛查内容
THANKS
常见症状
恶心、呕吐、腹痛、乏力、食欲 不振、呼吸深快、呼气有烂苹果 味等。
体征
脱水、血压下降、心率加快、意 识障碍等。
糖尿病急症的危害与后果
危害
糖尿病急症可能导致严重的代谢紊乱，引发多器官功能衰竭，甚至危及生命。
后果
如不及时治疗，糖尿病急症可能导致患者死亡或留下长期后遗症，影响生活质量。
应急救护大赛题库之常见急症(糖尿病)知识点
应急救护大赛题库之常见急症（糖尿病）知识点一、判断题1.糖尿病主要表现为多饮、多尿、多食和消瘦。
（√）2.糖尿病急症主要有糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、低血糖症等。
（√）3.糖尿病酮症酸中毒有明显的失水特征。
（×）4.糖尿病酮症酸中毒时呼吸深而快，呼出气体中可能有刺激性蒜味。
（×）5.糖尿病患者会出现食欲不振，恶心、呕吐，饮水后也可出现呕吐。
（√）二、单选题1.糖尿病急症患者现场救护时，一般情况下置患者于哪种体位较合适（ C ）A.头低足高位B.复原体位C.安静平卧位D.中凹位2.下列哪种情况是糖尿病的表现（ C ）A.少饮B.少食C.多尿D.肥胖3.下列哪种情况不属于高血糖高渗状态（ A ）A.呼出气体有烂苹果味B.局限性癫痫C.明显的失水D.单一的脑神经损害4.高血糖高渗状态患者会出现明显的失水，严重病例失水可达体重的（ B ）A.5%B.15%C.25%D.30%5.糖尿病酮症酸中毒患者特征性呼吸气味是（ D ）A.芳香味B.氨臭味C.大蒜味D.烂苹果味6.糖尿病病人出现强烈饥饿感、心悸、出汗、颤抖可能是（ C ）A.胃溃疡B.糖尿病加重C.低血糖D.合并甲状腺功能亢进7.糖尿病酮症酸中毒病人的典型呼吸特点是（ B ）A.呼吸浅而慢B.呼吸深而快（kussmaul呼吸）C.呼吸浅而快D.呼吸深而慢8.糖尿病酮症酸中毒，其动脉血pH（）70时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。
（ B ）A.高于B.低于C.等于D.大于三、多选题1.下列哪些情况属于糖尿病表现（ AB ）A.多饮B.多尿C.少食D.肥胖2.下列哪些情况属于高血糖高渗状态（ AD ）A.明显的失水B.呼出气体有烂苹果味C.剧烈腹痛D.局部性癫痫3.下列哪些情况属于糖尿病酮症酸中毒（ BC ）A.明显的失水B.呼出气体有烂苹果味C.剧烈腹痛D.局限性癫痫4.糖尿病急症有哪些（ ABC ）A.糖尿病酮症酸中毒B.高血糖高渗状态C.低血糖D.感染5.糖尿病酮症酸中毒在糖尿病患者（ BD ）等情况下容易发生。
糖尿病急性并发症
纠正酸中毒(3) 纠正酸中毒(3) • • 一般经输液后，血CO CP可上升, 一般经输液后，血CO2-CP可上升,酮体消失 后酸中毒可自行纠正 如血PH＜7.1 如血PH＜ 输等渗碳酸氢钠 5%NaHCO3 相当于 • 84 ml 溶于注射用水至 300ml 1.4% 碳酸氢钠 HCO3-＜5mmol/L
(三)防止漏诊
1. 所有昏迷或偏瘫病人均应查血糖和尿酮 2. 所有静滴糖水的病人均应询问，DM病史并测血糖 所有静滴糖水的病人均应询问，DM病史并测血糖 3. 所有使用肾上腺皮质激素的病人，均应测血糖
(四) 鉴别诊断 1. 与非代谢性昏迷鉴别: 与非代谢性昏迷鉴别: 脑出血, 脑出血,严重多发性脑梗塞 神经及非神经系统感染, 神经及非神经系统感染,中毒。 2. 与代谢性昏迷、肝、肾功能衰竭鉴别 3. 与低血糖昏迷鉴别
糖 尿 病急性并发症
1
糖尿病急性并发症
一.糖尿病酮症酸中毒 二.糖尿病非酮症高渗性昏迷 三.糖尿病乳酸酸中毒 四.低血糖症
2
糖尿病酮症酸中毒
1. 是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一 . 2. 可作为糖尿病的首发表现 3. 是内科重要急症之一 4. 要求迅速、合理的治疗 要求迅速、 5. 对内科医师专业知识和职业精神的高度要求
二、短效胰岛素 目的 消灭酮体、使高血糖有效降低,维持在一定 消灭酮体、使高血糖有效降低, 水平 小剂量胰岛素是安全 有效的治疗方案： 小剂量胰岛素是安全/有效的治疗方案： 是安全/ 0.1u/kg/h 途径：持续静脉输注 途径 持续静脉输注 间隙静脉推注
短效胰岛素使用注意： 短效胰岛素使用注意： ① 常需静脉给药 ② 可用冲击量 20 U ③ 血糖低于13.9mmol/L 时 可按 血糖低于13.9mmol/L 胰岛素 : 葡萄糖 = 1 : 4~6g ④ 静脉给药停止输液后应及时皮下注射胰岛素 血糖降低至14mmol/l相对稳定的益处 血糖降低至 相对稳定的益处 防止低血糖 防止和减轻脑水肿 防止低血压
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朱禧星.现代糖尿病学,2000,282.
5
定 义 (2)
◆ 多数糖尿病中心认为：
DKA是在各种诱因作用下，胰岛素不足明 显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、 蛋白质、脂肪以至水、电解质、酸碱平衡 失调而导致的高血糖、高血酮、尿酮、 脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒 等一系列症候群。
朱禧星.现代糖尿病学,2000,282.
随后静脉补钾2g
次日7am: 3.5 mmol/L 19
病理生理
◆ 携带氧系统失常 ：
直接作用：酸中毒时，低PH使血红蛋白和氧的亲
和力降低，血氧解离曲线右移，以利
于向组织供氧
间接作用：酸中毒时， 2，3-DPG降低，使血红
蛋白与氧的亲和力增加，血氧解离
曲线左移，不利于向组织供氧
通常直接作用大于间接作用，
但间接作用较慢而持久
20
病理生理
◆ 周围循环衰竭和肾功能障碍：
肾灌注量↓ 少尿或无尿，严重者 可发生肾衰竭
严重失水，血容量↓ 酸中毒引起 微循环障碍 BP↓，低血容量休克
21
病理生理
◆ 中枢神经功能障碍：
严重失水 循环障碍 渗透压升高 脑细胞缺氧
22
临床表现
口干、多饮、多尿症状加重 食欲减退、恶心、呕吐 酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸) 皮肤弹性差，眼球下陷 严重失水，血压下降，尿量减少 烦躁、嗜睡以至昏迷 少数表现为腹痛，易误诊
23
临床表现
◆ 根据血酸碱度分度：
CO2CP
mmol／l vol/dl
轻度 〈 20 〈 44 中度 〈 15 〈 33 重度 〈 10 〈 22
pH
〈 7.35 〈 7.20 〈 7.05
HOPE China Diabetes Education Program
24
实验室检查
◆ 尿：尿糖、尿酮强阳性，蛋白尿和管型尿±～＋
12
病理生理
◆ 高血糖：
胰岛素分泌下降 机体对胰岛素反应性降低 升糖激素分泌增多
13
病理生理
◆ 酸中毒：
DM 代谢 紊乱加重
Insulin↓↓
脂肪动员 分解↑↑
乙酰乙酸
β-羟丁酸 丙酮
β氧化
FFA↑↑
14
病理生理
◆ 严重失水：
明显高血糖加重渗透性利尿 大量酮体从肾、肺排出带走大量水分 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢 产物排出，加重水分丢失 厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液 丢失，使水分入量减少
糖尿病急症
Diabetic Emergency
1
糖尿病: 一个增长中的全球危机
2003年全球有1.89亿糖尿病患者 预计到2025年全球将有3.24亿
增长72%
单位：百万
25.0 39.7 59%
10.4 19.7 88%
38.2 44.2 16%
13.6 26.9 98%
18.2 35.9 97%
6
酮体的生成
酮体主要在 Liver 生成 酮体三种成分:乙酰乙酸、丙酮、β羟丁酸
脱 羧 丙酮
乙酰乙酸
还 原 β羟丁酸
7
酮体生成的意义
酮体是供能物质 是一种有效的代偿机制 酮体生成超过氧化能力，形成酮症 大量消耗碱储备，引起DKA
8
发病率和死亡率
欧美文献报道DKA发病率为1型糖尿病的1～ 5%
1923年胰岛素问世以前，DKA患者死亡是不可
17
病理生理
◆ 电解质平衡紊乱：
其中血K+变化最为重要，可表现为：
Na+ K+ Cl-
低钾血症 血钾正常 高钾血症
18
典型病例
欧阳××，男，42岁，因多尿、多饮、 乏力半年，加重伴昏迷1天入院。
入院诊断：T2DM并DKA 血钾变化情况：
（入院时）7pm : 8.7mmol/L 12mn : 5.1 mmol/L
◆ 血： 血糖:16.7～33.3mmol/L,
有时可达55.5mmol/L 血酮体↑，≥4.8mmol/L CO2CP↓，PH↓ 电解质紊乱 血WBC↑，N↑ 血、尿淀粉酶可轻度升高
25
INS (uU/ml)
实验室检查
◆ 但有的酮症酸中毒血糖无明显升高
30 浓 度 20
10
26
诊断
◆ 诊 断 依 据：
%
10
诱因
处理不当13% 饮食不当8%
原因不明35%
感染28%
11
病理生理
◆ DKA是一种“双激素病分泌相对或绝对不足,高血糖不能刺激胰岛素 的进一步分泌 升糖激素分泌过多,高血糖不能抑制过多分泌的升糖 激素
◆ 升糖激素包括胰升糖素、肾上腺素、糖皮质
激素和生长激素，其中胰升糖素的作用最强。
糖尿病乳酸性酸中毒
（ diabetic lactic acidosis,DLA）
3
糖尿病酮症酸中毒
（diabetic ketoacidosis,DKA）
是内科重要急症之一 是糖尿病严重的急性并发症之一 可作为糖尿病的首发表现
4
定 义 (1)
◆ Alberti于1974年提出如下定义：
严重的控制不良的糖尿病需要以 胰岛素和静脉补液紧急处理以及 血酮体（乙酰乙酸和β-羟丁酸） 超过5mmol/L者。
29
输液
输液是抢救DKA首要的、及其关 键的措施，患者常有重度失水，可达 体重10%以上
◆ 原则：
开始通常用NS；当血糖降 13.9mmol/L 左右时改输5%GS，并 加入RI
81.8 156.1 91%
1.1 1.7 59%
Adapted from Zimmet P et al. Diabet Med. 2003;20:693-702.
2
糖尿病急症
糖尿病酮症酸中毒
（diabetic ketoacidosis,DKA）
高渗性非酮症糖尿病昏迷
（hyperosmolar nonketotic diabetic coma,HNDC）
避免的
现其死亡率已下降为5～10%，但非专业化的
医疗机构其死亡率则可高达19%
死亡率随年龄增加而升高
朱禧星.现代糖尿病学,2000,282.
9
60 50 死 40 亡 率 30 20 10 0
在32名由于DKA死亡的患者中 患者年龄与死亡率的关系
7
10 32 304 3
年龄范围
<20 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80
DM诊断成 立 酮症存在
27
鉴别诊断
◆ 脱水、休克的鉴别
要鉴别其他原因的脱水、休克。
◆ 意识障碍型
要鉴别Hypoglycemic coma、 HNDC、DLA、脑血管意外。
◆ 急腹痛型
要鉴别胰腺炎等急腹症
◆ 饥饿性酮症 28
治疗
◆ 目的：
◆ 原则：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
及时 合理 个体化