骨质疏松常见模型(1)
实验动物学论文-骨质疏松模型
《实验动物学》结课论文骨质疏松动物模型的研究学院：专业：班级：姓名：学号：骨质疏松动物模型的研究【摘要】：骨质疏松症（osteoporosis，OP)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。
随着对骨质疏松症研究的加深，动物模型成为不可或缺的研究材料。
研究人员应根据实验要求和目的，慎重选择合适的动物模型。
【关键词】：骨质疏松；动物模型；骨质疏松症是一种钙质由骨骼往血液净移动的矿物质流失现象，骨质量减少，骨骼内孔隙增大，呈现中空疏松现象，速率取决于破骨细胞和成骨细胞活性的消长。
骨质疏松症的表面症状为骨质流失和骨组织破坏，从而导致骨质变得脆弱，大大增加骨折的可能性。
骨质疏松症主要可分为：原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。
原发性骨质疏松症又可分为绝经妇女的骨质疏松症（I型）和老年性骨质疏松症(II型)。
虽然骨质疏松症多数情况下并不会直接导致死亡，但骨质疏松症增加骨折机会，从而影响病患者的健康和独立生活能力，更大大增加社会医疗负担。
因此，为了更好地防治骨质疏松症研究出有效的药物，动物模型的应用显得尤为重要。
1 理想动物模型选用原则使用实验动物进行实验的目的是用最少的动物数量达到最大的实验精确度，最好的可重复性和稳定性。
理想的骨质疏松动物模型应该满足以下条件：再现性好，模型与人类骨质疏松症状和组织行为尽可能相似；重复性好，一定的条件下，由不同实验人员或同一实验人员在不同时间进行操作，模型能够很好的被重复出来；动物模型能反映骨质疏松症时骨代谢，微结构的变化；与临床的一致性，模型的处理因素尽可能与临床发病病因相一致；实验动物容易获得，价格低廉，造模周期短，便于操作和取材。
2 常用骨质疏松症模型动物2.1啮齿目动物①大鼠：大鼠是建立OP模型应用最广泛的动物，寿命约2.5～3年，常用于研究的是SD大鼠和Wistar大鼠。
骨质疏松动物模型特点的综述
骨质疏松动物模型特点的综述骨质疏松是一种以骨量减少，骨组织微细结构破坏，骨脆性增加和易发生骨折为特征的疾病，是老年人的常见病、多发病，日益受到人们的重视。
随着人类寿命的延长和老龄化社会的到来，该病的防治已成为一个迫切的问题。
在骨质疏松症的研究中，模型动物被广泛使用。
正确选择和建立一个理想的骨质疏松实验动物模型，是开展骨质疏松研究工作的基础。
目前可用于骨质疏松实验研究的动物主要有大鼠、小鼠、兔、羊、犬、猪、灵长类动物(除人类外)等。
它们在实验研究中均有各自的优缺点。
兹就目前常用的实验动物模型及其特点综述如下。
1 鼠类骨质疏松动物模型实验用大鼠有远交和近交系两种。
远交系包括Wistar Spraque-Dauley，Long-Evans，Holtzman 等品种，近交系包括ACI，Brown-Norway，Fischer 344，Lewis，Wistar-Furth等品种。
常用Wistar，Holtzzman，Fischer344、SD大鼠来作骨质疏松模型。
大鼠是骨质疏松研究中最常用的模型动物，与大动物相比，大鼠价廉，易于饲养；另外，大鼠能用较短的时间就能在骨建造和骨再建周期变化中达到新的平衡。
大鼠的自然寿命为2~3年，成年雄性大鼠在30个月时骨骺端仍有持续生长。
这种骨状态的不稳定性可能会干扰实验结果，因此大多数学者认为雄性大鼠不适合做各种成人骨骼研究的模型。
而雌性大鼠在6~9个月时就进入骨生长静止期，骨骺开始封闭，10个月达峰值骨量，出现一个骨代谢相对稳定的阶段，与人类相似；切除卵巢的大鼠经给予合适的雌激素进行替代试验时并不增加骨转换和骨丢失，这与绝经后妇女对雌激素替代法的反应相一致[1]。
在建立大鼠骨质疏松模型的方法研究上，有双侧卵巢切除法(去势法)、维甲酸法、糖皮质激素诱导法、营养法、人工法等。
其中双侧卵巢切除法最常用。
成年雌性大鼠有一个规则的发情期，发情期动物体内雌二醇水平处于峰值，每4 d有18 h峰值时间，在15个月后骨折发生较多，并且观察到松质骨有一些骨丢失现象，当不出现雌二醇的峰值时标志“绝经”，松质骨骨丢失发生加快。
骨质疏松模型建立
骨质疏松模型建立随着全球环境温度的升高、污染的加重以及城市人口的增加，越来越多的城市和农村地区的人们受到骨质疏松症的影响。
骨质疏松症的发病率正在大幅增加，伴随着发病率的提高，骨质疏松症的相关研究也越来越多。
针对这类疾病，建立一个合理的骨质疏松模型非常重要。
骨质疏松模型的建立包括三个方面：预防、诊断和治疗。
首先，要建立适合预防骨质疏松的模型方案，关键在于强调终身医学保健的重要性。
无论性别，年龄或家庭条件，都应该注重健康的宣传，加强终身健康的教育，引导人们积极参与体育或者运动锻炼，合理搭配膳食，增加维生素D等营养物质的摄入，以达到预防目标。
其次，要建立合理准确的诊断骨质疏松模型。
从放射性筛查、激素分析、骨质密度检测等多种方式，以确定诊断技术体系，以确保诊断结果的准确和可靠。
最后，应联合临床医生，开发适用于治疗骨质疏松的模型方案。
除了使用传统的药物治疗，还可以使用新型的治疗方案，如血清疗法、激光疗法、外源性骨修复蛋白等，精准治疗患者的骨质疏松。
针对骨质疏松的模型建立，有一些重要的观点必须考虑。
首先，研究和技术的突破，要保证模型的准确有效，可以从多方面来支持其可靠性。
其次，要注重跨学科和多方面的交叉融合，吸收多学科的优点，积极推进模型的科学性。
最后，应注重模型的实用性，使模型可以实施，以解决实际的问题，更好的服务患者的治疗。
回顾过去的研究和实践，建立合理的骨质疏松模型，将为改善骨质疏松症患者的治疗提供重要的参考价值。
另外，当前研究也有待于进一步完善，尤其是从基础研究、临床解决以及实践支撑上，需要不断改进和完善，才能推动模型的建立。
只有继续努力，才能更好的应对骨质疏松病的影响，促进人类健康的发展。
总之，建立一个合理的骨质疏松模型，对于改善骨质疏松症患者的治疗至关重要。
这需要将研究和应用结合起来，注重科学性、准确性、实用性的特点，以改善骨质疏松症患者的实际困境。
人类疾病动物模型
九,神经系统疾病动物模型: (一)脑缺血 1,动物:250-300克SD大鼠. ,动物:250-300克SD大鼠. 2,造模:麻醉,右侧卧位,开 颅,阻断其左侧大脑中动脉,引 起局灶性缺血,出现中风症状.
(二)脑出血 1,动物:成年大鼠. 2,造模:麻醉,俯卧位固定于脑 立体定位仪,并做股动脉插管. 按大鼠脑立体定位图谱确定尾 状核中心坐标,开颅,钻孔,穿刺 针抵达尾状核区域,从股动脉抽血 60l注入尾状核,骨蜡封闭颅骨孔. 60
四,泌尿系统疾病动物模型 (一)肾炎: 1,鸡蛋白诱发肾炎: (1)动物:2-2.5公斤家兔. )动物:2 2.5公斤家兔. (2)致敏:静脉注射不稀释的鸡蛋白1)致敏:静脉注射不稀释的鸡蛋白1 6ml,共4-5次,每次间隔4-5天. ml,共4 次,每次间隔4 (3)诱发过敏:向肾动脉注射1-3ml鸡 )诱发过敏:向肾动脉注射1 3ml鸡 蛋白,用手指压迫肾动脉5 蛋白,用手指压迫肾动脉5-6分钟. (4)判断指标:出现蛋白尿. 2.马血清诱发肾炎: 3.免疫血清诱发肾炎: 2.马血清诱发肾炎: 3.免疫血清诱发肾炎:
三 人类疾病动物模型的分类
1,诱发型动物模型(Experimental animal model) 2, 自发型动物模型( Spontaneous animal model) 3, 抗疾病动物模型(Negative animal model) 抗疾病动物模型(Negative 4, 生物医学动物模型(Biomedical animal model) 生物医学动物模型(Biomedical
二 人类疾病动物模型的意义
1,人类的替难者(避免人体实验造成危害) 2,可按需要取得实验样品 3,缩短研究周期 4,可比性强 5,有助于认识疾病本质 6,药效临床前研究 7,为教学服务
骨质疏松常见模型(1)
骨质疏松常见模型1.概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致骨脆性增加，易发生骨折（骨折风险性增加)为特征的全身性骨骼疾病.2.临床表现：腰背部疼痛,体长缩短，驼背及发生骨折。
3.按严重程度分:骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性骨折.依次程度增加.4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。
原发性骨质疏松症（primary osteoporosis,POP），因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。
分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis，POMP）和Ⅱ型老年性骨质疏松症。
继发性骨质疏松症,由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病（糖尿病、甲状腺功能亢进症）、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。
而特发性骨质疏松症,一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类现代医学的研究1.发病机制：主要机制是因为衰老、体内性激素减少、药物和某些疾病等因素导致骨吸收和骨形成平衡失调，骨矿物质和有机质等比例丢失，导致骨量减少和骨质疏松，进而引发骨折，为全身性代谢性骨病。
总的来说，是由遗传、激素、营养、失用、年龄、生活习惯及免疫学等方面多种因素交互影响的结果。
2.诊断与治疗：①诊断:依靠临床表现、骨量的测定、骨密度（bone mineraldensity，BMD）及骨转化生化指标等,其中以骨量测定最为重要。
临床上采用采用BMD测量作为诊断、与测量骨质疏松症骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。
临床上测量BMD的方法有双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法（pDXA)、定量计算机断层照相术（QCT)及定量骨超声(QUS）等，其中DXA测量值是目前国际学术界公认的临床骨质疏松症诊断的“金标准”.②治疗：除了加强锻炼、改变不良生活习惯等，主要还是要依靠药物治疗。
骨质疏松常见模型
骨质疏松常见模型1.概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致骨脆性增加，易发生骨折（骨折风险性增加）为特征的全身性骨骼疾病。
2.临床表现：腰背部疼痛，体长缩短，驼背及发生骨折。
3.按严重程度分：骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性骨折。
依次程度增加。
4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。
原发性骨质疏松症（primary osteoporosis，POP），因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。
分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis，POMP）和Ⅱ型老年性骨质疏松症。
继发性骨质疏松症，由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病（糖尿病、甲状腺功能亢进症）、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。
而特发性骨质疏松症，一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类现代医学的研究1.发病机制：主要机制是因为衰老、体内性激素减少、药物和某些疾病等因素导致骨吸收和骨形成平衡失调，骨矿物质和有机质等比例丢失，导致骨量减少和骨质疏松，进而引发骨折，为全身性代谢性骨病。
总的来说，是由遗传、激素、营养、失用、年龄、生活习惯及免疫学等方面多种因素交互影响的结果。
2.诊断与治疗：①诊断：依靠临床表现、骨量的测定、骨密度（bone mineraldensity，BMD）及骨转化生化指标等，其中以骨量测定最为重要。
临床上采用采用BMD测量作为诊断、与测量骨质疏松症骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。
临床上测量BMD的方法有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、定量计算机断层照相术（QCT）及定量骨超声（QUS）等，其中DXA测量值是目前国际学术界公认的临床骨质疏松症诊断的“金标准”。
骨质疏松常见模型(1)
（四）刘锡仪等曾报道用损毁大鼠弓状核，致使ARC神经细胞明显受损，最终导致骨质疏松，皮下注射10%谷氨酸钠（MSG，4g/kg），可以选择性损伤大鼠下丘脑弓状核神经元，导致内分泌调节功能紊乱，从而建立了谷氨酸单钠（MSG）大鼠骨质疏松模型。被命名为脑源性骨质疏松症。其他脑源性骨质疏松模型：下丘脑-垂体断开术，松果体切除术。更接近于人类骨质疏松的病变过程，也适用于研究中枢神经系统在骨骼系统生长和发育中的作用。
骨质疏松常见模型
1.概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致骨脆性增加，易发生骨折（骨折风险性增加）为特征的全身性骨骼疾病。
2.临床表现：腰背部疼痛，体长缩短，驼背及发生骨折。
3.按严重程度分：骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性骨折。依次程度增加。
4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。原发性骨质疏松症（primary osteoporosis，POP），因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症（postmenopausalosteoporosis，POMP）和Ⅱ型老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症，由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病（糖尿病、甲状腺功能亢进症）、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。而特发性骨质疏松症，一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类
4.骨密度（BMD）测量：可以了解骨吸收与骨形成功能状态。采用定量计算机断层扫面法（QCT）、超声法和双光子吸收测量法（DPA）等测量。
骨质疏松常见模型
骨质疏松常见模型1.概念:骨质疏松症就是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降,导致骨脆性增加,易发生骨折(骨折风险性增加)为特征得全身性骨骼疾病、2.临床表现:腰背部疼痛,体长缩短,驼背及发生骨折。
3.按严重程度分:骨质疏松得发生程度包括低骨量、骨质疏松症与骨质疏松性骨折。
依次程度增加。
4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。
原发性骨质疏松症(ｐｒimaｒy ｏstｅoporｏｓis,PＯP),因年龄所致得体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。
分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症(ｐoｓtｍenopausaｌｏｓteoporosiｓ,POMP)与Ⅱ型老年性骨质疏松症。
继发性骨质疏松症,由疾病或药物因素诱发,疾病如内分泌代谢病(糖尿病、甲状腺功能亢进症)、肾脏疾病、肝脏疾病等,药物诱发如长期大剂量得肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素得应用。
而特发性骨质疏松症,一般伴有遗传疾病史,女性多见,妇女哺乳期与妊娠期得骨质疏松症往往也列为此类现代医学得研究1.发病机制:主要机制就是因为衰老、体内性激素减少、药物与某些疾病等因素导致骨吸收与骨形成平衡失调,骨矿物质与有机质等比例丢失,导致骨量减少与骨质疏松,进而引发骨折,为全身性代谢性骨病。
总得来说,就是由遗传、激素、营养、失用、年龄、生活习惯及免疫学等方面多种因素交互影响得结果。
2.诊断与治疗:①诊断:依靠临床表现、骨量得测定、骨密度(boｎe mineｒａｌdeｎsity,BMD)及骨转化生化指标等,其中以骨量测定最为重要。
临床上采用采用BMD测量作为诊断、与测量骨质疏松症骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效得最佳定量指标。
临床上测量BMＤ得方法有双能Ｘ线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、定量计算机断层照相术(QCT)及定量骨超声(QUS)等,其中DＸA测量值就是目前国际学术界公认得临床骨质疏松症诊断得“金标准”。
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骨质疏松常见模型1.概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致骨脆性增加，易发生骨折〔骨折风险性增加〕为特征的全身性骨骼疾病。
2.临床表现：腰背部疼痛，体长缩短，驼背及发生骨折。
3.按严重程度分：骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性骨折。
依次程度增加。
4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。
原发性骨质疏松症〔primary osteoporosis，POP〕，因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。
分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症〔postmenopausal osteoporosis，POMP〕和Ⅰ型老年性骨质疏松症。
继发性骨质疏松症，由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病〔糖尿病、甲状腺功能亢进症〕、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。
而特发性骨质疏松症，一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类现代医学的研究1.发病机制：主要机制是因为衰老、体内性激素减少、药物和某些疾病等因素导致骨吸收和骨形成平衡失调，骨矿物质和有机质等比例丧失，导致骨量减少和骨质疏松，进而引发骨折，为全身性代谢性骨病。
总的来说，是由遗传、激素、营养、失用、年龄、生活习惯及免疫学等方面多种因素交互影响的结果。
2.诊断与治疗：①诊断：依靠临床表现、骨量的测定、骨密度〔bone mineral density，BMD〕及骨转化生化指标等，其中以骨量测定最为重要。
临床上采用采用BMD测量作为诊断、与测量骨质疏松症骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最正确定量指标。
临床上测量BMD的方法有双能X线吸收测定法〔DXA〕、外周双能X线吸收测定法〔pDXA〕、定量电脑断层照相术〔QCT〕及定量骨超声〔QUS〕等，其中DXA测量值是目前国际学术界公认的临床骨质疏松症诊断的“金标准”。
②治疗：除了加强锻炼、改变不良生活习惯等，主要还是要依靠药物治疗。
药物干预破骨细胞和成骨细胞的功能，防止骨丧失，增加骨量。
1.骨吸收抑制剂，常见的有二膦酸盐、雌激素类药物和降钙素等。
此类药物对已经丧失骨量的恢复的作用不明显，雌激素类药物有诱发子宫内膜癌的危险。
2.骨形成促进剂，常见的有氟化物、甲状旁腺激素、活性维生素D3等。
这些药物可刺激成骨细胞分化成熟，促进骨基质分泌和矿化，增加骨量。
目前公认的骨形成促进剂是甲状旁腺激素。
3.骨矿化促进剂，钙剂和维生素D等，这类药物科促进骨基质矿化，减少矿物质流失。
单独使用钙剂是没有治疗骨质疏松症的作用，必须配合骨形成促进剂或骨吸抑制剂。
图1.抗骨质疏松症中药药效作用示意图3.针对骨质疏松症，药效学的研究有以下几方面。
1.增加骨量及改善组织微细结构 2.对内分泌及免疫系统的调节作用 3.调节微量元素平衡 4.促进成骨细胞〔OB〕增殖分化，抑制破骨细胞〔OC〕增殖分化5.促进骨髓间充质干细胞分化6.改善骨髓微循环模型研究方法一.实验动物的选择研究骨质疏松症的模型动物的选择特别重要。
不同的骨质疏松症模型在动物中表现并不一致，不同动物种属与人类骨组织的组织学和生物代谢特征不同，不同年龄、不同性别的动物影响基础骨量的测定。
因此，用于研究骨质疏松症模型的动物选择非常严格。
大鼠：大鼠骨代谢与人有许多相似之处：随年龄的增长骨量丧失，具有与人相似的骨松质分布以重建功能、卵巢切除后高的转化率、肠钙吸收下降及对性激素有相似的反应性。
大鼠现已经成为研究骨质疏松症使用最多、最成熟的模型动物，但是大鼠皮质重建活性低，不宜于评价促进哈氏重建作用的药物。
小鼠：小鼠基因组和人类有着较高的相似性，常采用小鼠进行骨代谢遗传因素研究，导入或敲除目的基因，观察其表型特征和病理变化。
此外，小鼠也是研究峰值骨量及老龄性骨丧失的遗传因素的天然动物模型。
小鼠作为骨质疏松药物筛选模型及药效学的研究较少。
家兔：成年兔具有明显的哈氏重建能力，半年骨骼即发育成熟，骨骺线闭合，因此，兔比鼠更接近人类。
可以用作合成代谢促进药物对骨松质及哈氏重建作用的研究，还可以作为糖皮质激素诱导的骨质疏松症模型。
成年犬：其骨代谢和骨组织结构方面与人类相似，骨皮质有丰富的哈氏系统，比格犬是评价促进骨合成代谢药物对骨质疏松和哈氏重建的影响的良好模型。
缺点是切除卵巢和子宫不会诱发明显的骨丧失，雌激素和耗竭和甲状旁腺素的刺激也不会引发明显的骨量变化。
灵长类：灵长类的内分泌代谢、生殖周期、骨生物力学特性及骨组织变化与人类积为相似。
是最适用于骨质疏松症的动物模型。
羊：目前已被美国FDA认可为是骨质疏松领域研究较为良好的大动物模型并广泛应用于骨疾病研究中。
此外，猪、羊、鸟类、马、羊等动物也可应用，但目前作为骨质疏松症的模型动物研究极少。
二．观察指标骨质疏松的药效学指标应表达骨量、骨组织结构、骨矿密度、骨有机物含量、骨的生物力学性能的变化及其骨吸收和骨形成的动态变化。
指标如下：1.骨组织形态计量学测定：一：骨组织的体内荧光标记方法。
二：骨组织取材方法。
三：骨组织形态计量学测量方法。
2.骨的微观结构和三维结构参数测定：采用先进的micro-CT测量技术，从立体结构定量研究药物对骨结构的影响，不仅可以获得对骨量和骨结构的数据，其最大特点是无创性，可动态观察药物的时-效关系。
3.骨生物力学性能测定：生物力学是根据已确立的力学原理来研究生物体中力学问题的一门学科，将物理学及应用数学的概念和方法用到生物体中，评价生命现象。
骨生物力学的研究是对骨质量进行评价的一种可靠方法。
其具体指标包括一下几种：①结构力学指标：包括最大载荷、弹性载荷、断裂扰度、弹性扰度和最大弯曲能量，反映骨结构力学的变化，其变化主要受骨尺寸和几何形态的影响。
②材料力学指标：包括截面惯性矩、弹性弯曲应力、最大完全应力、弹性应变、最大应变、弹性模量和弯曲刚性系数。
反映骨的内在质量，不受骨尺寸影响。
一般选择皮质骨为主的长骨进行三点弯曲实验，松质骨为主的腰椎骨进行压缩实验来评价骨的生物力学性质。
4.骨密度〔BMD〕测量：可以了解骨吸收与骨形成功能状态。
采用定量电脑断层扫面法〔QCT〕、超声法和双光子吸收测量法〔DPA〕等测量。
5.骨矿物成分和有机物测定6.骨代谢的生化指标测定：1.与骨形成有关的生化指标2.与骨吸收有关的生化指标。
常见动物模型原发性骨质疏松模型（一）绝经后骨质疏松模型(PMOP)(1969年saville)：1.双侧卵巢切除法〔俯卧位〕2.开腹手术法(仰卧位)，一般术后15天骨量开始丧失，3个月后骨量丧失50%以上。
此模型应选择6个月以上的成年期大鼠，尽量采用背部双侧卵巢切除术。
（二）老年性骨质疏松模型〔SAM〕1.自然衰老骨质疏松模型：采用24月龄以上的雌性大鼠为老年大鼠模型2.自发老年性骨质疏松模型：快速老化模型小鼠〔SAMP6〕，是目前仅有的一种能证明增龄性骨脆性骨折的动物。
3.药物致衰老骨质疏松模型：皮下注射D-半乳糖〔100mg/〔kg · d〕，给药2个月，呈现骨质疏松表现。
（三）男性骨质疏松模型(ORX)：双侧睾〔gao〕丸切除术。
3个月后呈现高转化型骨质疏松应用。
（四）刘锡仪等曾报道用损毁大鼠弓状核，致使ARC神经细胞明显受损，最终导致骨质疏松，皮下注射10%谷氨酸钠〔MSG，4g/kg〕，可以选择性损伤大鼠下丘脑弓状核神经元，导致内分泌调节功能紊乱，从而建立了谷氨酸单钠〔MSG〕大鼠骨质疏松模型。
被命名为脑源性骨质疏松症。
其他脑源性骨质疏松模型：下丘脑-垂体断开术，松果体切除术。
更接近于人类骨质疏松的病变过程，也适用于研究中枢神经系统在骨骼系统生长和发育中的作用。
（五）营养缺陷诱发的骨质疏松模型：①低钙饮食诱发的骨质疏松模型：Agata 等研究发现，去势造模和低钙饲料结合，可缩短骨质疏松的造模时间，提高效率。
②低钠诱导的骨质疏松模型：6周的SD大鼠每天等渗泵皮下滴注氨加压素〔5ng/h〕，同时每天给付70ml/d〔1.0kcal/ml〕的溶液和去离子水，连续3个月。
继发性骨质疏松模型（一）糖皮质激素诱导骨质疏松模型(GIOP)：以大鼠为主，肌内注射醋酸泼尼松龙液，每次剂量5mg/kg，每周2次，连续3个月科形成骨质疏松模型。
（二）维A酸复制骨质疏松模型：维甲酸是治疗恶性肿瘤的药物，副作用是诱发骨质疏松症。
1989年由邵金莺等首创，一般用量在70~105mg/〔kg·d〕。
连续灌胃14天，即可建模成功。
后来研究者略有改良，大鼠：维A酸80mg/kg/d〔1%纤维素溶液配制〕灌胃，每天一次，2周后停用，标准饲养可诱发骨质疏松。
小鼠：〔10mg/kg/d〕。
不宜作为原发性骨质疏松模型。
（三）链脲佐菌素诱发的骨质疏松症：给大鼠注射链脲佐菌素〔60mg/kg〕21天后，ALP活性降低，钙离子含量下降，4周后大鼠骨小梁结构发生改变。
（四）乙醇性骨质疏松模型：60%浓度乙醇溶液按0.1ml/10g灌胃，时间为10天，间隔5天，一个月后可造成骨丧失。
（五）失用性骨质疏松模型:机械固定法是利用石膏、绷带等物品将动物肢体固定于特殊的不负重位置，使被固定肢体处于失用状态而造成骨质疏松。
另外，尾部悬吊法、手术切除一侧坐骨神经或一侧膝腱甚至跟腱也可造成失用性骨质疏松模型。
基因重组动物骨质疏松模型1.进行ERß基因敲除。
2.护骨素〔OPG〕具有抑制破骨细胞形成、分化、存活并诱导OC凋亡的功能。
在OPG基因敲除的小鼠中表现为严重骨质疏松症。
3.连续向大鼠皮下连续28天注射人源性RANKL〔175ug/kg/d〕后，出现骨质疏松病症，该模型与去势模型大鼠有一定相似性，可以用于抗骨质疏松药物的药效学评价。
4.联合造模法诱发的骨质疏松动物模型：即多因素重叠加作用诱发骨质疏松模型。
骨质疏松细胞学模型1.OB体外培养模型2.OC体外培养模型3.OB-OC体外培养模型4.骨髓间充质干细胞模型5.三维模型。