失血性休克
《失血性休克》ppt课件
介绍了近年来新型止血药物和材料的研发进展，如重组凝血因子、生物可降解止血材料等， 为失血性休克救治提供了新的手段。
远程医疗在失血性休克救治中的价值
分析了远程医疗在失血性休克救治中的优势和应用前景，如通过远程会诊、实时监测等技术 提高救治效率和成功率。
提高失血性休克救治水平
加强失血性休克救治团队 建设
病理生理机制
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02
03
血容量减少
大量失血导致血容量急剧 减少，回心血量减少，心 输出量降低。
微循环障碍
组织器官灌注不足，细胞 代谢紊乱，功能障碍。
炎症介质释放
失血后机体产生应激反应， 释放大量炎症介质，加重 组织损伤。
临床表现及分期
临床表现
1. 代偿期
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸急促、 神志淡漠或烦躁不安等。
《失血性休克》ppt估 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望
01
失血性休克概述
定义与发病原因
定义
失血性休克是指因大量失血引起的 急性循环衰竭综合征，是临床常见 的危急重症之一。
发病原因
主要包括外伤、手术、产后出血、 消化道溃疡出血、肝脾破裂等。
强调多学科协作在失血性休克救治中的重要性， 提出加强团队建设、提高医护人员专业素养和 技能水平的建议。
完善失血性休克救治流程和 规范
呼吁医疗机构建立完善失血性休克救治的流程和规范， 确保患者得到及时、有效的救治。
加强失血性休克救治培训 和宣传
倡导加强医护人员对失血性休克救治的培训和 宣传，提高公众对失血性休克的认知和重视程 度。
04
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
失血性休克PPT课件
应用血管活性药物，改善微循环灌注
血管收缩剂的应用
01
如去甲肾上腺素、多巴胺等，可收缩血管，提高血压。
血管扩张剂的应用
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如硝普钠、硝酸甘油等，可扩张血管，改善微循环。
正性肌力药物的应用
03
如多巴酚丁胺、米力农等，可增强心肌收缩力，提高心输出量
。
纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
血气分析
及时了解患者酸碱平衡及 电解质情况。
流产
自然流产或人工流产导致 的出血。
宫外孕
异位妊娠破裂引起的出血 。
手术并发症
手术中大血管损伤
如主动脉、腔静脉等大血管破 裂。
术后出血
手术创面渗血或止血不彻底导 致的出血。
器官移植术后出血
如肝移植、肾移植等术后血管 吻合口破裂或创面渗血。
介入手术并发症
如心脏介入手术、血管介入手 术等引起的出血。
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03
肾功能障碍
休克时肾血流量减少，肾小球滤过率降低，肾小管重吸收功能受损，导
致急性肾衰竭。同时，休克时体内产生的毒性物质不能及时排出，进一
步加重肾功能损害。
器官功能障碍与衰竭
胃肠道功能障碍
休克时胃肠道黏膜缺血、缺氧， 黏膜屏障功能受损，易导致应激 性溃疡和肠源性感染。
神经系统功能障碍
休克时脑组织缺血、缺氧，神经 细胞肿胀、变性、坏死，导致意 识障碍、昏迷等神经系统症状。
鉴别诊断
需与其他原因引起的休克进行鉴别，如感染性休克、心源性休克、过敏性休克等 。通过详细询问病史、仔细查体及必要的实验室检查，可作出正确诊断。
02
失血性休克的病因及危 险因素
外伤性出血
01
02
交通事故
如车祸、撞击等事故导致的身 体创伤。
《失血性休克及抢救》PPT课件
加强宫缩
应用宫缩剂加强子宫收缩，减 少出血。
手术治疗
对于难以控制的产科出血，需 及时采取手术治疗，如子宫切
除术等。
术后失血性休克
监测生命体征
密切观察患者生命体征变化， 及时发现休克征象。
补充血容量
根据失血量及生命体征变化， 及时补充晶体液、胶体液及血 液制品。
查找出血原因
对于术后出血患者，应积极查 找出血原因并采取相应止血措 施。
监测电解质水平，及时补充钾、钠、 氯等离子，维持电解质平衡。
应用血管活性药物与激素
应用血管活性药物
根据病情需要，给予多巴胺、去甲肾上腺素等血管活性药物，维 持血压稳定。
应用激素治疗
在严重休克或合并感染等情况下，可给予地塞米松等激素类药物 ，减轻炎症反应和水肿。
监测药物反应
密切观察患者对药物的反应和副作用，及时调整用药方案。
发病原因
主要包括外伤、手术、产后出血 、消化道溃疡、肝脾破裂等。
病理生理机制
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失血后机体反应
失血后，机体通过神经和 体液调节，启动一系列代 偿机制以维持重要器官的 血液灌注。
微循环障碍
随着失血量增加，微循环 灌注不足，组织缺氧加重 ，乳酸堆积，导致代谢性 酸中毒。
器官功能障碍
持续失血可导致多器官功 能障碍综合征（MODS） ，表现为心、肺、肝、肾 等器官功能受损。
手术治疗
对于严重术后失血性休克患者 ，需再次手术止血。
05
失血性休克患者护理要点
观察病情变化，及时发现并处理并发症
密切观察患者生命体征
定期测量血压、心率、呼吸频率和体温，及 时发现异常变化。
观察意识和精神状态
失血性休克科普宣传
失血性休克科普宣传失血性休克是指由于大量失血导致人体血容量不足，无法维持正常生理功能的一种紧急病状。
血液是供应氧气和营养物质的重要载体，它在人体内循环和输送氧气、营养物质以及各种维持生命所必需的物质。
因此，一旦发生失血性休克，及时的宣传和教育对于救助患者至关重要。
首先，让我们了解一下失血性休克的症状。
患者可能会出现严重的心悸、头晕、面色苍白、皮肤冷汗、四肢冰冷和尿量减少等表现。
在严重的情况下，患者可能会出现神志不清、意识丧失、心脏骤停等病情，甚至危及生命。
因此，一旦有人出现类似症状，应立即寻求专业医疗救助。
那么，我们应该如何提前预防和避免失血性休克的发生呢？首先，加强宣传教育，普及相关知识。
人们应该了解一些基本的生理血液学知识，如人体血液循环的作用、失血的危害、休克的症状等，并学会如何自我识别和进行应急处理。
其次，注意饮食调理。
均衡的饮食有助于维持身体的正常功能和健康的血液循环。
我们应该保持良好的饮食习惯，确保摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质，以及碳水化合物和脂肪等营养物质。
此外，要避免饮食不规律、暴饮暴食、过度节食等不良生活习惯。
同时，遵循合理的药物使用原则。
我们应该遵照医生的嘱咐，正确使用药物，避免滥用止血药和消炎药等药物，以免导致内出血和消耗血液。
此外，保持良好的生活习惯也是预防失血性休克的重要一环。
我们应该保持充足的睡眠，并定期参加适量的运动，以增强心肺功能和提高身体抵抗力。
此外，要戒烟和限制饮酒，减少对血管和心脏的负担。
总之，失血性休克是一种危急情况，对患者的生命构成严重威胁。
因此，加强相关宣传教育的力度，普及相关知识，提高人们的自我防范和急救能力至关重要。
只有通过不断地宣传和教育，才能提高人们对失血性休克的认识，尽早发现病情并采取有效措施救治，最大限度地减少患者的伤害和生命的危险。
失血性休克抢救方案
失血性休克抢救方案引言失血性休克是一种严重的生命威胁，常见于严重创伤、手术等情况下。
及时的抢救措施对于患者的生存和康复至关重要。
本文将介绍失血性休克的定义、常见诱因、临床表现以及抢救方案。
定义失血性休克是指由大量血液流失导致循环血容量显著减少，引起组织灌注不足而导致的血压下降、组织缺氧的一种紧急情况。
失血量超过机体的代偿能力时，就会发生失血性休克。
常见诱因失血性休克的常见诱因包括：1.严重创伤：如车祸、跌落、刀伤等。
2.大手术：如开腹手术、心脏手术等。
3.胃肠道出血：如消化性溃疡破裂、肠梗阻等。
4.动脉破裂：如腹主动脉瘤破裂等。
5.内脏破裂：如肝脾破裂等。
临床表现失血性休克的临床表现主要包括以下方面：1.血压下降：患者出现低血压，伴随面色苍白、四肢湿冷等症状。
2.心率增快：由于循环血量减少，心率会增加以维持心输出量。
3.焦虑不安：患者由于缺氧和组织灌注不足引起的不适感，表现为焦虑和不安。
4.尿量减少：由于肾脏对缺氧的反应，尿量减少，甚至无尿。
5.意识改变：严重失血性休克患者可出现意识模糊甚至昏迷的症状。
抢救方案对于失血性休克患者的抢救，应采取综合性的治疗措施，包括以下几个方面：1. 停止出血源首要任务是找到并停止出血源。
在创伤性失血性休克患者中，应迅速进行捻转止血、缝合伤口等措施以停止出血。
对于血管破裂引起的失血，应考虑介入治疗或手术止血。
2. 补液和输血迅速补充足够的液体以扩充血容量，提高组织灌注。
晶体液和胶体液都可以用于补液，但注意不可过度补液，以免诱发心力衰竭。
同时，根据患者的出血量和血压状况，进行输血，补充丢失的红细胞和凝血因子。
3. 补充凝血因子失血性休克患者常伴有凝血功能异常，应及时进行凝血因子的补充。
对于较为严重的凝血功能障碍，可以考虑使用凝血酶原复合物和新鲜冰冻血浆。
4. 维持循环稳定失血性休克患者的循环系统处于不稳定状态，监测和维持足够的血压和组织灌注非常重要。
可以通过使用血管活性药物，如去甲肾上腺素、多巴胺等，来提高血压和心输出量。
失血性休克ppt课件
呼吸功能障碍
失血引起肺水肿、肺不张等，导致 呼吸功能障碍。
心脏功能障碍
失血引起心肌缺血、心肌梗死等， 导致心脏功能障碍。
03
失血性休克治疗原则
液体治疗
早期、快速、足量
在失血性休克的前30分钟内，应 快速输注平衡盐溶液和人工胶体
液，以恢复足够的循环血量。
合理选择液体
根据失血量、休克程度和病情， 合理选择晶体液、胶体液和血液
临床实践指南及循证医学证据
临床实践指南
根据现有的临床实践指南，总结治疗失血性休克的最佳实践方法。
循证医学证据
根据现有的循证医学证据，评估各种治疗失血性休克的方法的有效性和安全性 。
THANKS
感谢观看
一般护理
及时就医，接受专业医生的诊断和治 疗。
定期进行随访检查，监测病情变化和 治疗效果。
遵循医生的建议，按时服药并完成治 疗方案。
注意饮食和生活习惯，避免过度劳累 和压力。
心理护理
与家人和朋友保持联系，分享情感和压力。
学习应对压力和焦虑的技巧，如深呼吸、冥想和放松练 习。
参加支持小组或寻求专业心理咨询师的帮助，获得心理 支持和指导。
诊断
根据患者病史、临床表现及相关检查可作出诊断。实验室检 查如血红蛋白、血细胞比容、血浆渗透压等可帮助了解病情 严重程度。
02
失血性休克病理生理
血流动力学改变
01
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血容量减少
失血导致循环血容量减少 ，影响血液循环，引发休 克。
心输出量下降
失血引起心脏负担加重， 心输出量减少，导致组织 器官灌注不足。
失血性休克ppt课件
• 失血性休克概述 • 失血性休克病理生理 • 失血性休克治疗原则 • 失血性休克并发症及其处理 • 失血性休克预防与护理 • 失血性休克研究展望
失血性休克名词解释
失血性休克名词解释失血性休克是指因大量出血导致循环血量急剧减少，使机体供氧供血不足而引起的一种急性循环衰竭。
以下是对失血性休克相关名词的解释。
1. 休克（Shock）：休克是指全身有效循环血量急剧减少或血流分布异常，导致组织器官灌流不足而引起的一种严重循环衰竭状态。
失血性休克是休克的一种类型。
2. 失血（Hemorrhage）：失血是指血液在体内大量外流或丧失的状态。
失血可以是因为出血血管破裂或破损，也可以是因为手术、外伤、肿瘤等原因导致的血液大量流失。
3. 循环血量（Circulating Blood Volume）：循环血量是指血液在血管系统中循环的总量，包括动脉血、静脉血和微循环部分的血液。
循环血量的减少是失血性休克的特征之一。
4. 供氧供血不足（Hypoperfusion）：供氧供血不足指组织器官获取到的氧和营养物质不足以满足其正常的代谢需要。
在失血性休克中，血流减少导致组织器官供氧供血不足，从而引起器官功能障碍和损害。
5. 循环衰竭（Circulatory Failure）：循环衰竭是指心脏泵血功能和 perpherial vascular resistance （外周血管阻力）的改变导致血液流动障碍，使组织器官的灌流受到损害。
失血性休克是一种循环衰竭状态。
6. 急性（Acute）：急性是指疾病发展迅速，病程较短，症状明显，病情严重的一种状态。
失血性休克通常是在短时间内大量出血导致循环血量急剧减少，属于急性的疾病。
7. 血管收缩（Vasoconstriction）：血管收缩是指血管平滑肌收缩，使血管内径减小，从而增加外周血管阻力，维持血压和促进血液回流。
失血性休克时，机体会通过神经和体液调节机制导致血管收缩，以维持血液循环。
8. 血红蛋白和血红蛋白浓度（Hemoglobin and Hemoglobin Concentration）：血红蛋白是红细胞内的一种蛋白质，它能与氧结合形成氧合血红蛋白，将氧输送到组织器官。
失血性休克
武警重庆总队医院 急诊科 张尚林
一 、定义
失血性休克是指因较大的血管破裂丢
失大量血液，引起循环血量锐减所致 的休克。其特点为静脉压降低、外周 血管阻力增高和心动过速。系最具有 代表性的低血容量性休克
失血性休克的常见病因
严重创伤、骨折、挤压伤等所致的外 出血和内脏（如肝脾）破裂引起内出 血；各种原因如消化性溃疡、急性胃 黏膜病变、食管胃底静脉曲张破裂等 所致的消化道出血；呼吸道出血引起 的咯血；泌尿道出血引起的血尿；女 性生殖道出血引起的阴道流血；腹腔 、腹膜后、纵隔等出血、动脉瘤破裂 出血等内出血。
1、超声检查
1.1 怀疑躯干损伤的患者, 尽早行重点腹部 超声( focused abdominal sonography in trauma, FAST)检查明确有无腹部游离液体 。
在急诊FAST 是一种快速无创诊断腹腔内游离 液体的方法。
大量前瞻性观察研究表明,早期FAST 检查对于 诊断成人及儿童腹腔脏器损伤具有很高的特异性( 0.97 - 1.0) 及精确度( 0.92 -0.99) , 但敏感度较低( 0.56 - 0.71)
严重创伤失血性休克的定义
创伤性大出血指24 小时出血量大于或等于1 个血容量( blood volumes) 或3 小时出血量大于或等于0.5 个血容量。
失血性休克分级：
Ⅰ级：失血量＜750ml，占血容量比例＜15%； Ⅱ级：失血量750～1500ml，占血容量比例15～30% ； Ⅲ级：失血量1500～2000ml，占血容量比例30～ 40%； Ⅳ级：失血量＞2000ml，占血容量比例＞40%。
早期FAST 诊断腹腔出血具有很高的敏感度 (0.92)、特异度(0.95)、及准确度(0.93)。
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失血性休克病理生理
实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代 偿反应及失代偿过程
一、微循环的变化 二、体液代谢的改变 三、内脏器官的继发性损害
一、微循环的变化
* 微循环收缩期—休克代偿期 * 微循环扩张期—休克抑制期 * 微循环衰竭期—休克失代偿期
休克代偿期 休克抑制期 休克失代偿期
微循环的变化-收缩期-代偿期
脉搏细速 烦躁 脸色苍白 手足 脉压减少 不安 四肢冰冷 湿冷
尿量减少 肛温降低
休克期（抑制期）
* 神志 * 皮肤黏膜 * 脉搏 * 血压 * 呼吸 * 尿量
淡漠 迟钝 神志不清 发绀 紫绀 淤斑 细弱 摸不清 下降 脉压差↓测不出 进行性呼吸困难 少尿 甚至无尿
微循环扩张及抑制期
肾淤血缺血
回心血量 心输出量
微循环的变化-衰竭期-失代偿期
毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒 ↓
红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓 ↓
弥漫性血管内凝血（DIC） ↓
血液停滞、细胞缺氧↑→溶酶体破裂→细胞自溶 ↓
器官功能损害
DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统→弥漫性血管 内出血→休克恶化。
衰竭期微循环变化
1、微循环血 管麻痹扩张 2、 血细胞黏 附聚集加重， 微血栓形成 3、灌流特点: 不灌不流， 灌流停止
三、内脏器官的继发性损害
器官功能障碍 心----心力衰竭； 肺----早期呼吸加速，晚期ARDS； 肾----急性肾衰； 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。
多器官衰竭--2个或2个以上器官功能障碍的综 合症。
心脏功能损害
* 冠状动脉灌注不足——心肌受损 * 酸中毒、高血钾——抑制心肌 * 心肌抑制因子——心肌收缩力 * 心肌微循环血栓——心肌坏死
血液淤积于微循环→循环血量进一步 ↓
休克加重
淤血期微循环变化
1、前阻力血管 扩张，微静脉 持续收缩
2、前阻力小于 后阻力
3、毛细血管开 放数目增多
4、灌流特点: 灌 而少流，灌大 于流
微循环淤血对机体的影响
(1) BP进行性↓ 有效循环血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ (2) 重要器官供血↓、功能障碍
脑缺氧、CO2潴留、酸中毒
颅内压增高、脑疝
脑水肿
胃肠道损害
胃肠道粘膜 缺血、缺氧， 糜烂
应激性溃疡
消化道出血
粘膜屏障 功能受损
细菌和毒 素移位
败血症或 脓毒血症
肝功能受损
灌注压↓ 肝缺血、缺氧 肝小叶坏死 解毒、代谢功能受损 内毒素血症
临床表现
失血性休克的临床表现
可用5P表示 pallor （皮肤苍白） perspiration（冷汗） prostration（虚脱状态） pulselessness（脉搏细弱） pulmonary deficiency呼吸急促
微循环衰竭对机体的影响
DIC、重要器官功能衰竭
二、体液代谢的改变
交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
垂体后叶-抗利尿激素
酸性产物-代谢性酸中毒 有害因子
主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子：心 肌抑制因子（MDF-myocardial depressant factor）、缓 激肽、血栓素、白三烯等。
失血性休克
失血性休克的定义
失血性休克是指因较大的血管破裂 丢失大量血液，引起循环血量锐减 所致的休克。其特点为静脉压降低、 外周血管阻力增高和心动过速。
失血性休克的常见病因
严重创伤、骨折、挤压伤等所致的外出血和内 脏（如肝脾）破裂引起内出血；各种原因如消 化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲 张破裂等所致的消化道出血；呼吸道出血引起 的咯血；泌尿系出血引起的血尿；女性生殖道 出血引起的阴道流血；腹腔、腹膜后、纵隔等 出血、动脉瘤破裂出血等内出血。
肺功能损害
灌注压↓ 肺毛细血管内皮细胞损害——肺水肿 肺上皮细胞受损——肺不张 急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute respiratory distress syndrome）
肾功能受损
* 休克代偿期—尿量减少 * 休克进展—皮质缺血坏死— 急性肾衰—尿少甚至无尿
脑功能受损
脑灌注下降
出血量的临床估计方法
1.放射性同位素测定 为准确可靠的方法，但费时实用 性差，且需特殊设备。常用51Cr标记红细胞、125Ⅰ 标记白蛋白方法。
2.脉搏
90~100 失血 500 ml
100~120
500~1000 ml
>120
>1000 ml
3.收缩压 80~90 失血 500 ml
60~80
500~1000 ml
休克前期（代偿期） * 神志 清楚 紧张 烦躁
* 皮肤粘膜 湿冷 潮湿 苍白
* 脉搏 快、细、弱 * 血压 正常
舒张压↑ 脉压差↓ * 呼吸 过度通气 * 尿量 减少或正常
休克前期（代偿期）
交感-肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌
心率加快 CNS 心收缩力↑ 兴奋
汗腺 分泌↑
皮肤缺血
腹腔内脏、 皮肤等血管 收缩，内脏 缺血
皮肤淤血缺血
肾血流量 少尿 无尿
BP 脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫绀 发花
失血性休克分级：
Ⅰ级：失血量＜750ml，占血容量比例＜15%； Ⅱ级：失血量750～1500ml，占血容量比例15～30% Ⅲ级：失血量1500～2000ml，占血容量比例30～
40%； Ⅳ级：失血量＞2000ml，占血容量比例＞40%。
<60
>1000 ml
4.红细胞压积 30~40% 失血 500 ml
<30
>1000
2） 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑
3）外周阻力↑
(2) 有利于心脑血供
上述代偿反应的结果 * 提高灌注压 * 保存体液 * 体液重新分布
保证心、脑重要器官的灌注
微循环的变化-扩张期-抑制期 休克继续发展
组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑
毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍 收缩
缺血缺氧期微循环变化
1、微循环小血管 持续收缩
2、毛细血管前阻 力↑↑>后阻静 脉短路和直捷通 路迅速流入微静 脉
5、灌流特点：少 灌少流、灌少于 流
微循环缺血缺氧对机体的影响
(1) 有利于维持动脉BP
1）回心血量↑ 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮↑: 肾小管重吸收钠水↑