心源性休克 ppt课件

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二、心源性休克的微循环改变 • 2、失代偿期
• 当休克的始动病因强度到达一定程度，并持续一 定的时间，微循环中血管自律运动首先消失，终 末血管床对儿茶酚胺的反应进行性降低，微动脉 和毛细血管前括约肌的收缩逐渐消退，血液大量 涌入毛细血管网，由于流出道的阻力增加，毛细 血管中血流淤滞和隔离，微循环灌流量进一步减 少。由于微循环中血流淤滞，部分血管失去代偿 性紧张状态，故称为失代偿期或淤血期。
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一、心源性休克的形成基 础
• 在心源性休克引起血压下降的过程中，心脏泵血功能的明显减 退起着主导作用，而后者又主要取决于心肌组织的功能状态和 神经体液的调节作用。
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一、心源性休克的形成基 础
• 1、心肌部分坏死致心输出量降低 • 可收缩心肌量的显著减低→动脉压减低→冠状动脉血流量减少 →进一步损害心肌功能→扩大心肌梗死范围
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一、心源性休克的形成基 础
• 4、心肌自体抗原作用 • 可能在急性心肌梗死休克的发生发展中起一定作用。 • 具有降压及心肌毒性作用。
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一、心源性休克的形成基 础
• 5、心律失常
• 正常心脏能适应较大范围的心率变化，缺血心脏的这种能力明 显减弱。 • 快速心律失常→心肌耗氧量增加→加重心肌缺氧→心输出量降 低 • 缓慢性心律失常→心脏贮备已经不足→心输出量降低
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流行病学
• 据国外统计急性心肌梗死病人并发心源性休克者占10%～20%， 国内资料为8.1%～23%。 • 上海瑞金医院统计10年住院心肌梗死370例，符合心肌梗死休克 诊断标准的共31例(8.38%)。
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病因
• 根据产生休克的血流动力学特点和原因，大致可分为五类。 • 一、心肌收缩力极度减低 • 包括大面积心肌梗死（当40 %或以上的左心室心肌受损害时常出 现心源性休克，85 %的心源性休克是由于左心功能衰竭所引起）； 急性暴发性心肌炎；各种类型的心肌病；
心源性休克
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概述 • 心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期 表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低 限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组 织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍， 从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要 脏器损害为特征的病理生理过程。 • 其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、 全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿 少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷，若不及 时诊治，病死率极高，是心脏病最危重征象之一。
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三、心源性休克时重要脏 • 器的变化 2、脑
• 对缺血缺氧和缺糖十分敏感， • 平均动脉压降至50mmHg以下时，可出现脑灌注不足，星状细 胞肿胀，压迫周围血管导致血流缓慢，毛细血管内皮细胞亦因 缺血缺氧受损，进一步加重脑循环障碍。 • 脑组织缺氧超过5~10min，其三磷酸腺苷贮量显著减少，细胞膜 钠泵功能消失，可产生脑水肿、脑组织损伤、坏死。
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三、心源性休克时重要脏器的变化 • 3、肾
• 休克时肾血流量大大减少，儿茶酚胺释放入血使肾小球动脉收 缩、痉挛，肾小球有效滤过压下降及膜通透性减低，肾小球滤 过率减低，原尿形成减少
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三、心源性休克时重要脏 • 器的变化 4、肺
• 心源性休克时，主要引起肺毛细血管内皮和肺泡受损。前者引 起肺毛细血管通透性增加，导致间质性肺水肿，直接影响肺泡 内气体交换，同时引起局部凝血激活；后者引起肺泡上皮屏障 功能下降，引起肺泡型肺水肿，同时肺泡表面活性物质分泌减 少，导致肺泡萎陷不张。
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病因
• 二、心室射血障碍
• 包括大块或多发性大面积肺梗死，乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿 孔所致严重的瓣膜关闭不全，严重的主动脉口或肺动脉口狭窄。
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病因
• 三、心室充盈障碍
• 包括急性心包填塞，持续性心室率过速，严重二尖瓣狭窄，心 房肿瘤或球形血栓嵌顿在房室口，心室内占位性病变等。
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病因
• 四、混合型：即同一病人可同时存在上述两种或两种以上的原 因如急性心肌梗死并发室间隔缺损或乳头肌断裂 • 五、心脏直视手术后低排综合征：多数病人是由于手术后心脏 不能适应前负荷增加所致。
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一、心源性休克的形成基 础
• 2、心肌收缩不协调 • 梗死部位的心肌→不协调心室收缩→未梗死部位心肌必须增加 舒张期长度以保持适当的心输出量。 • 如左室大片心肌梗死时→剩余心肌即使最大限度地伸长也不能 维持心输出量、每搏输出量明显减低→不能适应全身循环需要
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一、心源性休克的形成基 础
• 3、心肌抑制因子（MDF） • MDF为一多肽类，胰腺因缺血，其中的溶酶体便解体，酸性蛋 白酶使内源性蛋白质分解，产生MDF。 • MDF可使心肌收缩力明显减弱，从而加重休克的进展
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一、心源性休克的形成基 础
• 6、其他附加因素
• 血容量不足或恶心、呕吐、大量失水、异位心律等可能成为促 进休克发展的因素。
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二、心源性休克的微循环改变 • 1、代偿期 • 休克早期，微循环变化的特点是微动脉和微静脉 口径缩小，血管自律运动增强，毛细血管前括约 肌收缩，血液进入真毛细血管网减少，血流限于 通过直捷通路或动－静脉吻合支回流。在皮肤、 肌肉、肾脏等脏器尤为显著。 • 减少了血管容量，以使较多的血液参加全身循环， 供给心、脑等生命脏器需要，对维持有效循环血 量、回心血量及血压有一定代偿意义。 • 由于微血管收综，局部苍白、缺血，又称为缺血 期。
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二、心源性休克的微循环改变
• 3、不可逆期 • 失代偿期时某些脏器的微循环淤滞和障碍更加严重。 • 微血管反应性显著下降，毛细血管出现无复流现象，微血管中 血栓形成等
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三、心源性休克时重要脏 • 器的变化 1、心脏
• 各种心血管病引起血压轻度下降时，冠状动脉游泳压的下降 可能过冠脉 阻力的下降等自身调节作用，来维持心肌的供血 量。 • 当冠状动脉灌注压明显降低，而冠脉血流的自身调节作用失 效，导致心肌严重缺血缺氧，ATP合成发生障碍和贮存减少， 心肌糖酵解加速乳酸生成增多，钠泵作用破坏，使心功能进 一步受损。 • 酸中毒、高血钾、代谢紊乱时胰腺缺血导致生成心肌抑制因 子，使心肌收缩力减弱。 • 肾上腺素能活性增强与动脉收缩使后负荷增加，更加剧了心 肌对氧的供求矛盾。 • 其他体液因子与毒素加重心脏损害。