心源性休克ppt课件
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患者管理与护理
心理护理与支持
焦虑与恐惧管理
心源性休克患者常常因病情严重而产 生焦虑和恐惧情绪。医护人员应提供 情感支持,通过沟通、解释和安慰来 减轻患者的心理负担。
家属参与
心理干预
对于严重焦虑或抑郁的患者,可能需 要心理干预,如认知行为疗法或药物 治疗。
鼓励家属参与患者的心理护理,提供 情感支持和理解,帮助患者建立积极 的心态。
通过血液检查了解患者的电解质、酸碱平 衡及器官功能状况,评估病情严重程度及 预后。
影像学检查
风险分层
利用超声心动图、心电图等影像学检查手 段,评估心脏结构及功能,了解心源性休 克的病因及病情进展。
根据患者的年龄、基础疾病、休克严重程 度等因素,对患者进行风险分层,制定相 应的治疗方案及护理措施。
05
尿量明显减少,每小时尿量少于20ml 。
皮肤湿冷、苍白或发绀
由于血液循环不足,皮肤可能出现湿 冷、苍白或发绀。
诊断方法和标准
体征观察
பைடு நூலகம்
血液检查
心电图检查
影像学检查
诊断标准
医生会观察患者的精神 状态、呼吸、心率、血 压、尿量以及皮肤状况 等体征来判断是否出现 心源性休克。
通过血液检查了解电解 质、肾功能等指标,评 估患者的内环境稳定情 况。
症状表现
精神状态改变
早期可能表现为烦躁不安、焦虑或意 识模糊,随着病情发展可能出现昏迷 。
呼吸困难
呼吸急促、气短,需要用力呼吸,可 能伴有咳嗽和粉红色泡沫痰。
心率变化
心率加快,可能出现心律失常,如心 房颤动等。
血压下降
收缩压降至90mmHg以下,或原有高 血压的患者收缩压下降超过30mmHg 。
尿量减少
心理护理与支持
焦虑与恐惧管理
心源性休克患者常常因病情严重而产 生焦虑和恐惧情绪。医护人员应提供 情感支持,通过沟通、解释和安慰来 减轻患者的心理负担。
家属参与
心理干预
对于严重焦虑或抑郁的患者,可能需 要心理干预,如认知行为疗法或药物 治疗。
鼓励家属参与患者的心理护理,提供 情感支持和理解,帮助患者建立积极 的心态。
通过血液检查了解患者的电解质、酸碱平 衡及器官功能状况,评估病情严重程度及 预后。
影像学检查
风险分层
利用超声心动图、心电图等影像学检查手 段,评估心脏结构及功能,了解心源性休 克的病因及病情进展。
根据患者的年龄、基础疾病、休克严重程 度等因素,对患者进行风险分层,制定相 应的治疗方案及护理措施。
05
尿量明显减少,每小时尿量少于20ml 。
皮肤湿冷、苍白或发绀
由于血液循环不足,皮肤可能出现湿 冷、苍白或发绀。
诊断方法和标准
体征观察
பைடு நூலகம்
血液检查
心电图检查
影像学检查
诊断标准
医生会观察患者的精神 状态、呼吸、心率、血 压、尿量以及皮肤状况 等体征来判断是否出现 心源性休克。
通过血液检查了解电解 质、肾功能等指标,评 估患者的内环境稳定情 况。
症状表现
精神状态改变
早期可能表现为烦躁不安、焦虑或意 识模糊,随着病情发展可能出现昏迷 。
呼吸困难
呼吸急促、气短,需要用力呼吸,可 能伴有咳嗽和粉红色泡沫痰。
心率变化
心率加快,可能出现心律失常,如心 房颤动等。
血压下降
收缩压降至90mmHg以下,或原有高 血压的患者收缩压下降超过30mmHg 。
尿量减少
心源性休克讲课PPT课件

全面康复:包括身 体、心理、社会和 职业等方面的全面 康复,注重患者的 生活质量
长期坚持:康复训 练需要长期坚持, 不断调整和优化康 复计划,以获得最 佳的康复效果
康复措施和方法
药物治疗:使用抗凝药物和抗血小板药物,预防血栓形成和血小板聚集 运动康复:根据患者情况制定个性化的运动康复计划,包括有氧运动、力量训练等 心理康复:对患者进行心理疏导和支持,帮助其克服焦虑、抑郁等情绪问题 生活方式调整:戒烟、限酒、控制饮食,保持健康的生活方式
监测生命体征:密切观察患者的心率、血压、呼吸等指标,及时发现病情变化。 保持呼吸道通畅:确保患者能够正常呼吸,必要时给予吸氧。 控制体液平衡:根据患者的病情和医生的指导,合理安排输液量和速度,保持体液平衡。 心理护理:关注患者的心理状态,给予必要的心理支持和疏导,增强患者的治疗信心。
护理效果评估和改进
评估指标:患者满意度、护理效果指标、护理过程指标 评估方法:问卷调查、观察法、访谈法 评估周期:每月、每季度、每年 改进措施:针对评估结果制定改进计划,提高护理质量
心源性休克与康复
06
康复原则
早期康复:在心源 性休克控制后,尽 早开始康复训练
科学评估:对患者 的身体状况、功能 状态和心理状况进 行科学评估,制定 个性化的康复计划
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汇报人:
汇报时间:20XX/01/01
采用多种教育形 式,如讲解、演 示、视频等,提 高教育效果
重视反馈和评估, 根据患者的反馈 和表现调整教育 内容和方式
教育内容和方法
疾病知识:介绍心源性休克的基本概念、病因、症状、诊断标准等 治疗知识:说明心源性休克的治疗方法、药物使用、手术指征等 日常护理:指导患者如何进行日常自我监测、饮食调理、运动康复等 心理支持:提供心理疏导和支持,帮助患者缓解焦虑、恐惧等情绪
心源性休克诊疗ppt课件

表1 心原性休克常见原因
急性心肌梗死 左室心肌大面积坏死 右室泵衰竭
急性心肌梗死机械并发症 二尖瓣关闭不全 乳头肌功能不全 乳头肌断裂 室间隔穿孔 游离壁穿孔 左室室壁瘤
其它 终末心肌病 心肌炎
在最近SHOCK试验中有1160例 心原性休克患者,74.5%患者有 显著左室功能衰竭,8.3%患者有 急性二尖瓣返流,4.6%患者为室 间隔穿孔,3.4%为单纯右室梗塞, 1.7%为心包填塞或心脏破裂,8 %为其它原因
1.早发型休克
指急性心肌梗死后即刻或最初数 小时内发生的休克,一般见于大面 积急性心肌梗死后,心肌坏死、损 伤、缺血和顿抑,使左室功能严重 受损,心排血量骤然降低所致,死 亡率极高
2.迟发型休克 指急性心肌梗死数小时后乃至数天
,在治疗期内发生的休克,多见于梗死 相关动脉未再通,心肌梗死的面积进一 步扩大或出现机械并发症等所致,如发 生乳头肌功能不全或断裂及室间隔穿孔 时血流动力学发生严重障碍,可导致晚 发型休克的发生
三、发病机理和病理生理
1、发病机理 心肌泵血功能衰竭:心肌泵血功能衰
竭是其主要原因。当发生大面积急性 心肌梗死时(一般心肌梗死的面积超 过40%),心肌的灌注依赖于冠状动 脉与左室的压力阶差及舒张期时间, 由于低血压及心动过速而减少灌注并 加重心肌缺血泵功能衰竭,心输出量 降低也减少体循环灌注,引起乳酸 中毒而进一步损害左室做功
概念
心原性休克(Cardiogenic Shock CS)是由于各种原因所致 心功能异常从而导致动脉血压下降、 组织灌流不足的一种状态。心源性 休克的临床概念是心脏输出功能降 低及血管容量不足出现的组织低氧 血症表现,床旁诊断包括少尿、皮 肤花斑、四肢皮肤湿冷等。
血液动力学标准是
心源性休克的诊断和处理ppt课件

2. 血管扩张剂
• 应用升压药后,收缩压>85 mmHg,PCWP >18 mmHg,可应用血管扩张剂(如硝酸酯 类或硝普钠)降低心脏前后负荷,此时选 用血管扩张剂治疗是有益的,但血管扩张 剂易导致血压下降,临床需密切注意血压 变化。
3. 正性肌力药物
• 经升压药及血管扩张剂(收缩压>85 mmHg 时用)治疗后,心功能仍改善不佳,外周 微循环仍未明显改善,需应用正性肌力药 物。建议首选多巴酚丁胺。 • (1)多巴酚丁胺:多巴酚丁胺的起始剂量 常为2~3μg/(kg· min)静脉滴注,静脉滴 注速度根据症状、尿量变化或临床情况加 以调整。其血流动力学作用和剂量呈正比, 剂量可以增加到15μg/(kg· min)。
CVP:6-12cmH2O
PCWP:8-12cmH2O,CI:2.2-4.2
注意事项
• ①血管活性药物的应用会增加患者短期和 长期的死亡率,因此应尽早应用且在组织 灌流恢复时及时撤药。 • ②大部分的血管活性药物都可以增加房性 和室性心律失常的发生,如在心房颤动患 者中,应用多巴胺可以加速房室结的传导 导致心动过速,因此需要持续的心电监测。
• 如血流动力学监测存在循环血量不足在充 分补液后,或在紧急处理病因和其它诱因 的同时,收缩压仍<85 mmHg,且PCWP> 18 mmHg,需应用升压药。
• ①多巴胺:多巴胺是首选药物,既有升压, 也有正性肌力作用。通常剂量从2~4μg/ (kg· min)开始,静脉滴注。
• ②阿拉明:多巴胺升压效果欠佳时可合用 阿拉明,其剂量通常为多巴胺剂量的一半。
心源性休克的非药物治疗
• 1. 主动脉内球囊反搏
• 2.机械通气:包括无创和有创。 • 3.支架植入、起搏器、电复律、ECMO • 4.手术:室壁破裂、瓣膜严重返流等。
心源性休克_【PPT课件】

定义:心源性休克(心血管内科)是指由于心脏功能极度
减退,导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种 综合征。其病因以急性心肌梗死最多见,严重(爆发性)心肌炎、心 肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本 症。本病死亡率极高,国内报道为70%-100%,及时、有效的综合抢救 可望增加患者生存的机会。是心泵衰竭的极期表现,由于心脏排血功 能衰竭,不能维持其最低限度的心输出量导致血压下降,重要脏器和 组织供血严重不足,引起全身性微循环功能障碍。从而出现一系列以 缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临 床表现有血压下降心率增快、脉搏细弱、全身软弱、无力、面色苍白、 皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷若不及时
诊治,病死极高。是心脏病最危重征象之一。
特点:
1.由于心泵衰竭,心输出量急剧减少,血压降低;微循 环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同, 但常在早期因缺血缺氧死亡;
2.多数病人由于应激反应和动脉充盈不足,使交感神经 兴奋和儿茶酚胺增多小动脉、微动脉收缩,外周阻力 增加,致使心脏后负 荷加重;但有少数病人外周阻力 是降低的(可能是由于心室容量增加,剌激心室 壁压 力感受器,反射性地引起心血管运动中枢的抑制);
临床分期:
根据心源性休克发生发展过程,大致可分为早中、晚 三期。
(1)休克早期:由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分 泌入血,交感神经兴奋性增高,患者常表现为烦躁不 安、恐惧和精神紧张,但神志清醒、面色或皮肤稍苍 白或轻度发绀、肢端湿冷,大汗、心率增快。可有恶 心、呕吐,血压正常甚至可轻度增高或稍低,但脉压 变小尿量稍减
混合型:
即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因,如急性心肌梗死 并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收 缩力下降因素,又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力 学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风 湿活动时引起的休克,既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因 素,又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
减退,导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种 综合征。其病因以急性心肌梗死最多见,严重(爆发性)心肌炎、心 肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本 症。本病死亡率极高,国内报道为70%-100%,及时、有效的综合抢救 可望增加患者生存的机会。是心泵衰竭的极期表现,由于心脏排血功 能衰竭,不能维持其最低限度的心输出量导致血压下降,重要脏器和 组织供血严重不足,引起全身性微循环功能障碍。从而出现一系列以 缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临 床表现有血压下降心率增快、脉搏细弱、全身软弱、无力、面色苍白、 皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷若不及时
诊治,病死极高。是心脏病最危重征象之一。
特点:
1.由于心泵衰竭,心输出量急剧减少,血压降低;微循 环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同, 但常在早期因缺血缺氧死亡;
2.多数病人由于应激反应和动脉充盈不足,使交感神经 兴奋和儿茶酚胺增多小动脉、微动脉收缩,外周阻力 增加,致使心脏后负 荷加重;但有少数病人外周阻力 是降低的(可能是由于心室容量增加,剌激心室 壁压 力感受器,反射性地引起心血管运动中枢的抑制);
临床分期:
根据心源性休克发生发展过程,大致可分为早中、晚 三期。
(1)休克早期:由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分 泌入血,交感神经兴奋性增高,患者常表现为烦躁不 安、恐惧和精神紧张,但神志清醒、面色或皮肤稍苍 白或轻度发绀、肢端湿冷,大汗、心率增快。可有恶 心、呕吐,血压正常甚至可轻度增高或稍低,但脉压 变小尿量稍减
混合型:
即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因,如急性心肌梗死 并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收 缩力下降因素,又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力 学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风 湿活动时引起的休克,既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因 素,又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
心源性休克PPT课件

临床症状
(二)特异性表现(心脏疾患表现)
3、大面积的心肌梗死: 持续剧烈胸痛。右心室 心肌梗死所致的血压下 降,临床上主要表现为 右心衰竭:肺淤血不明 显,动脉压下降,颈动 脉充盈。
11
心源性休克
辅助检查
(一)实验室检查 (二)心电图检查 (三)影像学检查 (四)有创压力的测定 (五)尿量测定
22
心源性休克
·处理措施
4、尿量观察:置入导尿管以测定每小时尿量。 5、观察周围血管灌注:皮肤苍白湿冷提示外周动脉阻力升 高,周围血管灌注改善提示休克有效。 6、血流动力学检测:必要时进行有创压力测定。
23
心源性休克
·处理措施
(二)心源性休克的处理 特点:死亡率高,多由急性心肌梗死引起。 重点讨论由心梗导致的心源性休克的治疗 1、镇痛 2、纠正低氧血症 3、维持有效血压 8、肾上腺皮质激素的应用 9、纠正酸碱平衡失调和 电解质紊乱
失常,血压偏低或接近 正常或不稳定。 脉压减低。 尿量减少。
7
临床症状
心源性休克
(一)非特异性表现
2、中期表现:神志尚清但软弱无力,表情 淡漠,反应迟钝,意识模糊。 体征:脉搏细速、收缩压80mmHg以下,表浅静脉萎陷,尿量进一 步减少。
8
心源性休克
临床症状
(一)非特异性表现
3、晚期表现:DIC,广泛的心脏 器质性 损害。皮肤、粘膜和内脏出血,消化道出 血和血尿较常见。昏迷,多脏器衰竭。收 缩压60mmHg以下,无尿。
心源性休克
许俊
休克
定义:各种原因导致的全身有效血流量减少、微循环出现障 碍,导致重要器官缺血缺氧损伤的临床综合征。即是身体器 官需氧量与得氧量失调 其他定义:休克一种细胞急性缺氧综合症。主要症状是血压 下降,血流减慢,四肢发冷,脸色苍白,体温下降,神志不 清甚至昏迷等。
心源性休克PPT课件

4.很多幸存者心功能为I级。
17
cardiogenic shock
新的范式
18
cardiogenic
shock NO及过氧亚硝酸盐的作用
1.直接抑制心肌收缩 2.抑制非缺血部位心肌线
粒体的呼吸功能 3.影响糖代谢 4.致炎作用 5.降低对儿茶酚胺的反应
性 6.诱导系统血管扩张
0 30 Days
一级终点
P= .027
63.1 %
50.3 %
早期再灌注 药物强化治疗
6 months 二级终点
9
Hochman et al, NEJM 1999; 341:625.
cardiogenic shock
10
cardiogenic
老shoc年k 患者 - SHOCK & 其他注册研究数据
3
cardiogenic shock
发病率与死亡率
心源性休克发病率: ST段抬高性心肌梗死:5%~8%; 非ST段抬高性心肌梗死:2.9% 心源性休克死亡率: 约50%的患者死亡,多发生在入院48h; 非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%~73%; 早期进行再灌注仍有50%患者30天内死亡
急性心肌梗死合并心源性休克
---------新的范式和治疗进展 黄深
cardiogenic shock
目的
1.明白心源性休克的机制;
2.鉴别心源性休克的症状和体征;
3.能够评价和治疗心源性休克。
2
cardiogenic shock
心源性休克意味着什么?
通常为心肌的损伤和收缩功能 的丧失; 心脏低灌注无法将足够氧气输送至重 要的组织器官。 定义: ( 1) 血流动力学异常: 收缩压< 80-90 mmHg或平均动脉压较 基础状态下降>30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下<1.8L/min㎡ 或有支持状态下<2. 2 L/min/ m2 , 且肺毛细血管楔压> 15 mmHg。 ( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、 尿量少< 30ml/ h 、神志改变。
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cardiogenic shock
新的范式
18
cardiogenic
shock NO及过氧亚硝酸盐的作用
1.直接抑制心肌收缩 2.抑制非缺血部位心肌线
粒体的呼吸功能 3.影响糖代谢 4.致炎作用 5.降低对儿茶酚胺的反应
性 6.诱导系统血管扩张
0 30 Days
一级终点
P= .027
63.1 %
50.3 %
早期再灌注 药物强化治疗
6 months 二级终点
9
Hochman et al, NEJM 1999; 341:625.
cardiogenic shock
10
cardiogenic
老shoc年k 患者 - SHOCK & 其他注册研究数据
3
cardiogenic shock
发病率与死亡率
心源性休克发病率: ST段抬高性心肌梗死:5%~8%; 非ST段抬高性心肌梗死:2.9% 心源性休克死亡率: 约50%的患者死亡,多发生在入院48h; 非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%~73%; 早期进行再灌注仍有50%患者30天内死亡
急性心肌梗死合并心源性休克
---------新的范式和治疗进展 黄深
cardiogenic shock
目的
1.明白心源性休克的机制;
2.鉴别心源性休克的症状和体征;
3.能够评价和治疗心源性休克。
2
cardiogenic shock
心源性休克意味着什么?
通常为心肌的损伤和收缩功能 的丧失; 心脏低灌注无法将足够氧气输送至重 要的组织器官。 定义: ( 1) 血流动力学异常: 收缩压< 80-90 mmHg或平均动脉压较 基础状态下降>30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下<1.8L/min㎡ 或有支持状态下<2. 2 L/min/ m2 , 且肺毛细血管楔压> 15 mmHg。 ( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、 尿量少< 30ml/ h 、神志改变。
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THANKS
感谢观看
适用于心室收缩不同步的患者,通过调整 心脏电生理活动,改善心功能。
心脏移植
其他治疗方法
对于严重心源性休克患者,可考虑进行心 脏移植手术。
如体外膜肺氧合(ECMO)、血液净化等 ,可根据患者病情和医院条件进行选择。
06 并发症预防与处 理技巧
常见并发症类型及危险因素分析
急性呼吸衰竭
由于心脏泵血功能衰竭,导致肺部血 液灌注不足,引起急性呼吸衰竭。危 险因素包括高龄、基础肺功能差等。
掌握心源性休克的治疗原则和方法。
目的和背景
• 通过案例分析,加深对心源性休克处理流程的理 解。
目的和背景
01
背景
02
03
04
心源性休克是心血管系统常见 的急危重症。
早期识别、及时干预对改善患 者预后至关重要。
近年来,心源性休克的治疗理 念和手段不断更新,需要医护
人员不断学习和掌握。
课件内容概述
基本概念与病理生理
心源性休克的病理生 理机制。
心源性休克的定义、 分类及诊断标准。
课件内容概述
临床表现与辅助检查 心源性休克的典型临床表现。
相关辅助检查在心源性休克诊断中的应用。
课件内容概述
治疗原则与方法 心源性休克的治疗原则。
具体治疗方法及药物选择。
课件内容概述
案例分析与讨论 典型案例分析,包括成功救治与失败教训。 针对案例进行讨论,加深理解并掌握相关知识。
03 病理生理机制探 讨
心脏功能衰竭导致循环障碍
01
02
03
心脏泵血功能衰竭
由于心肌梗死、心肌炎等 导致心脏收缩或舒张功能 障碍,使得心脏不能有效 泵血,导致循环障碍。
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2.血管活性药物和正性肌力药物的应用:
狭义的心源性休克:急性心肌梗死并心源性休克。 临床最常见。
二、临床表现: (休克表现+基础病表现)
1、血压低; 2、心、脑、肝、肾、皮肤粘膜等各
脏器供血不足的表现; 3、基础(心脏)病的表现。
(一)休克早期
1.症状: 烦躁不安、焦虑或激动,恶心、呕吐 ,
(<30ml/h) 。
心悸、气促感,尿量减少
如:严重心律失常、血容量不足(呕吐、进饮少、 利尿甚)、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制 心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等。
SUCCESS
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2019/6/19
四、鉴别诊断
1.与其他原因休克如低血容量性、血管扩张 性 休克作鉴别;
2.与其他类似心源性休克表现的疾病作鉴别 , 如急性出血性坏死性胰腺炎、肾上腺危 象、 糖尿病酮症酸中毒等;
时以上);
(持续半小
或从原水平
2.周围循环衰竭的症状及器官血流灌注不足的表现:
(1) 神志不清或呆滞、烦躁、表情淡漠, (2) 面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢 发绀, (3) 脉搏快而细, (4) 尿量 20ml/h或 400 ml/d, (5) 呼吸浅促,临终前有呼吸不规则或暂停表现, 肝肾功能障碍和高乳酸血症表现。
心源性休克是心泵衰竭的极期表现,由于 心排血功能衰竭,不能维持其最低限度的心输 出量,导致血压下降,重要脏器和组织供血不 足,引起全身性微循环功能障碍,从而出现一 系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为 特征的病理生理过程。
一、病因
广义的心源性休克:各种原因所致心源性休克。 心肌病变:心梗、心肌炎 心室射血障碍:肺梗等 心室充盈障碍:心包、嵌顿
1.扩容疗法:
(1)休克者血容量相对或绝对不足,20%AMI患者因 呕吐、出汗、发热、进食少、使用利尿剂导致血 容量不足;
(2)应严格掌握补液量及补液速度,最好在血流动 力学监测下,根据PCWP和CVP的变化指导补液。
(3)若PCWP和CVP提示血容量不足且有相应的临床表现时
,可选用生理盐水、5%葡萄糖盐水等晶体液,低分子右旋 糖酐等液体适当补充血容量;
3.血流动力学改变(有条件的单位): (1)心脏指数(CI) 2.0L/min/m2
(2)肺动脉楔压(PCWP) 2.4kPa(18mmHg) (3)中心静脉压(CVP) 1.18 kPa(12cmH2O) (4)总外周血管阻力(TPR) 1400dyn.s.cm-5
4.排除其他原因所致血压下降:
心输出量(CO)、每搏量(SV)、右房压(RAP)
2.心肌梗死血清心肌标志物检查: 肌钙蛋白, 血清酶学等
3.肝、肾功能受损、DIC的实验室检测指标: 转氨酶、血Cr等,Pt、纤维蛋白原、PT时间
、3P
4.血清电解质、酸碱平衡及血气分析: 血K+ 、Na+ 等,PH值、PaO2 、PaCO2 等; 血乳酸浓度
3.与急性心肌梗死表现相似的疾病作鉴别
六、治疗
(一)急性心肌梗死的治疗: 溶栓和/或紧急PCI + Stent、CABG
“A、B、C” 药物治疗方案 心力衰竭、心律失常和休克的治疗
(二)心源性休克的治疗: 1、补充血容量,视情况使用血管活性药物。 2、纠正酸碱失衡和电解质紊乱。 3、机械辅助循环:主动脉内气囊反搏术(IABP) 4、治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及 DIC、继发性感染的发生等。
心源性休克
最基本的生命体征:
体温(T)、脉搏 (P)、
呼吸(R)、血压(Bp)。
正常循环的维持
(以血压作为监测指标):
3 要素:心脏舒缩功能;
中的容量;
血管
的张力。
血管
休 克 (总论)
(一)定义:
是由于各种原因导致的急性循环障碍, 使 周围组织血流灌注量严重不足(微循环障碍), 以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的 全身性病理生理过程。
20mmHg。
SBP 80mmHg 以 下 , 脉 压
(三)休克晚期
1.症状: DIC 时可有各脏器广泛性出血表现, 如
。其次为栓
咯血、消化道出血和血尿等
塞症状,如肾绞痛等。
2.体征: 全身出血体征;也可见栓塞征象,如肺 实
、瞳孔异常,
变体征或胸膜磨擦音,偏瘫
肾区叩痛,皮肤紫绀和干性
三、实验室与器械检查
2.体征: 神清,面色及皮肤苍白、口唇和甲床 略
湿冷。脉搏有
带紫绀,皮肤冷汗、肢体
,脉压减小。
力。血压正常(或偏高)
(二)休克(中)期
1.症状: 口渴、尿量减少(<20ml/h),软弱 无
、意识模糊。
力、表情淡漠、反应迟钝
2.体征: 神清、重者昏迷,浅静脉萎陷、皮 肤花
、脉搏细速,
斑状、四肢冰冷,呼吸促
若PCWP和CVP测值在正常范围,继续补液应谨慎,可行 补液试验,再根据血压变化及血流动力学指标改变程度决定 是否继续补液及补液量;
若PCWP≥2.4kPa(18mmHg)或CVP≥1.8kPa(18cmH2O), 常提示有肺淤血,应停止补液,并选用血管活性药或利尿剂 等。
急性心肌梗死并心源性休克者,24小时内液体总量 一般应控制在1000~1500ml以内。
(二)病因:
1、失血性 2、感染性 3、过敏性 4、心源 性 5、神经源性
(三)分类:
1、病因学分类: 2、发病学分类: (1)血容量是否有丢失? (2)外周阻力是否增加/降低? (3)心泵功能有否障碍?
病理生理机制 — 始动环节
血容量
心泵功能障碍
休
克
血管容量
( 血管张力 )
心源性休 克
5.其他检查:(视病情、单位条件而定) ECG、UCG、微循环观察、有创血压监测 等
五、急性心肌梗死并心源性休克 诊断参考标准:
1.血压下降:
(1)原血压正常者,收缩压10.7kPa(80mmHg),
8.0kPa(60mmHg)。
舒张压 <
(2)原有高血压者,收缩压12.0kPa (90mmHg),
AMI 并 心源性休克时, 实验室及相关检查如下:
1.血流动力学监测:
心脏指数(CI) 2.0 L/m2/min;
肺动脉楔压(PCWP) 2.4 kPa(18mmHg);
);
中心静脉压(CVP) R) 1400 dyn.s.cm-5 。