病理学肿瘤间质与浸润和转移的关系
癌症细胞的转移与浸润机制
癌症细胞的转移与浸润机制癌症细胞的转移和浸润是癌症进展的重要步骤，也是导致癌症恶性程度增加和治疗难度增加的主要原因之一、癌症细胞转移是指原发肿瘤中的癌细胞通过血液循环或淋巴系统进入其他组织或器官，形成远处器官的转移灶。
而浸润是指癌细胞从肿瘤灶周围的组织中逐渐侵袭扩散，造成局部组织的破坏。
1.细胞分离：在癌症发展的早期，肿瘤细胞开始从原发肿瘤中分离出来，形成血管侵袭形态。
这种形态的细胞具有较弱的细胞-细胞黏附能力，使得它们容易从原发肿瘤中脱落。
2.血管内漂游：脱离原发肿瘤后，癌细胞进入血液或淋巴系统。
其中，血液转移是癌症细胞主要的传播方式。
癌细胞逃过免疫监测或克服各种死亡信号，进入血液循环并与血管壁发生互作，形成新的血管侵袭。
3.逃避免疫监视：在血液或淋巴系统中漂游的恶性癌细胞，同时还要克服免疫系统对它们的清除作用。
它们可以通过表达免疫抑制分子、减少表达抗原等方式，逃避免疫监视。
4.在目标组织定植：转移细胞需要在目标组织中形成细小灶或微转移灶，并依靠该灶进行定植。
定植依赖于转移细胞与目标组织互作，包括细胞表面分子的相互作用、细胞和基质间的相互作用等。
5.浸润扩散：定植后，转移细胞开始进行浸润扩散。
这涉及到转移细胞通过基质间质和细胞间脱附的过程，进一步穿过周围组织进行侵袭。
转移细胞通过产生酶类分解基质，破坏局部组织结构，使得转移部位的细胞形成完全破坏的恶性肿瘤。
总之，癌症细胞的转移与浸润是一个复杂而多环节的过程。
它涉及到细胞间的相互作用、细胞与基质的相互作用、逃避免疫监视等多个因素。
深入了解这些机制，有助于我们更好地理解癌症的发展过程，为制定有效的治疗策略和预防措施提供理论依据。
癌症的病理学特征和分类
癌症的病理学特征和分类
癌症是一组由恶性细胞生长引起的疾病，它是全球死亡率最高的疾
病之一。
癌症的病理学特征和分类对于治疗和预防癌症具有重要意义。
本文将讨论癌症的病理学特征和分类。
特征
癌症的病理学特征包括组织学类型、肿瘤分化度、浸润程度、浸润
深度、转移能力等。
其中，组织学类型是指癌症起源的细胞类型，包
括上皮细胞、间质细胞、淋巴组织和血管组织等。
肿瘤分化度是指癌
细胞和正常细胞的相似程度，肿瘤分化程度越低，癌症的恶性程度越高。
浸润程度是指癌细胞侵入周围正常组织的程度，包括局部浸润和
浸润深度。
转移能力是指癌症细胞通过血液或淋巴等途径侵入其他组
织和器官的能力。
分类
癌症的分类主要包括病理学分型和分期。
病理学分型是指按照癌细
胞形态学特征和组织学类型对癌症进行分类，一般包括上皮性恶性肿瘤、间质性恶性肿瘤、淋巴瘤和造血性肿瘤等。
病理学分型有助于明
确癌症的病因和发病机制，从而有针对性地制定治疗方案。
分期是指
根据肿瘤的大小、淋巴结转移和远处转移情况将癌症分为不同的阶段，常用的分期系统包括TNM分期和美国癌症学会（AJCC）分期系统等。
分期有助于评估癌症的预后和制定治疗方案。
总结
癌症的病理学特征和分类对于治疗和预防癌症非常重要。
早期诊断和治疗是提高癌症治愈率和生存率的关键。
因此，在医疗领域，我们应该加强癌症的研究和探索，为更好地治疗癌症做出贡献。
肿瘤转移的概念类型机理转移的病理过程转移的规律与诊断特征等
肿瘤转移的概念类型机理转移的病理过程转移的规律与诊断特征等肿瘤转移的概念、类型、机理及病理过程，以及转移的规律与诊断特征肿瘤转移是肿瘤发展过程中的一种重要现象，它是指原发肿瘤细胞侵入周围组织、经血管或淋巴途径迁移到其他部位并再生长的过程。
肿瘤转移是肿瘤的恶性特征之一，常常是患者预后恶化的重要原因。
肿瘤转移可以分为局部转移和远处转移两种类型。
局部转移指肿瘤细胞从原发肿瘤侵犯周围组织或器官；远处转移则是指肿瘤细胞通过血液或淋巴系统传播到其他部位生长。
根据转移途径不同，远处转移又可以分为血行转移和淋巴转移两种。
肿瘤转移发生的机理非常复杂，有多种因素参与其中。
首先，肿瘤细胞本身具有增殖和迁移的能力，能够穿过基底膜并入侵周围组织。
其次，肿瘤细胞可以通过腺泡或间质间隙进入淋巴管或血管，经过周围组织扩散到其他器官。
最后，肿瘤细胞还需要适应新的器官环境，与其细胞间质相互作用，促进再生长形成转移灶。
所有这些步骤都需要多个信号分子和细胞因子的参与。
肿瘤转移的病理过程涉及到多个环节。
首先，原发肿瘤细胞通过侵犯基底膜和周围组织进入血管或淋巴管。
然后，这些肿瘤细胞在血流或淋巴流中被输送到其他组织或器官。
一旦到达目标器官，肿瘤细胞需要逃避免疫系统的清除，并适应新的局部环境。
最后，这些肿瘤细胞通过与宿主细胞和细胞外基质相互作用，开始再生长形成新的肿瘤灶。
肿瘤转移的规律与诊断特征是医学界关注的重点之一。
在转移规律方面，有一些常见的模式被观察到。
例如，乳腺癌常常转移到骨骼，肺癌常常转移到肝脏，等等。
这些特殊的器官偏向性可能与肿瘤细胞与器官细胞之间的特定亲和性有关。
另外，肿瘤转移的诊断依赖于细胞学检查和组织病理学检查。
肿瘤细胞在远处转移后可能会呈现出与原发肿瘤不同的形态，因此准确的细胞学检查非常重要。
组织病理学检查可以通过肿瘤组织的形态学特征来诊断转移。
总结起来，肿瘤转移是肿瘤发展过程中的重要现象，它涉及到肿瘤细胞的侵犯、迁移和适应新环境的多个步骤。
病理学肿瘤间质与浸润和转移的关系讲课文档
第13页，共110页。
C.肿瘤血管生成刺激因子的成分
• 生长因子
FGF VEGF PDGF IGF EGF TGF
血管膨胀，内皮 细胞变形
毛细血管芽生长
毛细血管开口端 封闭
• IL
第14页，共110页。
VEGF及其受体在新生血管中的作用
• 增强血管通透性,引起血浆蛋白渗出,为建 立新生毛细血管网提供及基质.
Ⅲ型见于皮肤、血管、内脏
IV型见于基底膜 Ⅴ型广泛分布
第26页，共110页。
胶原纤维的结构
胶原蛋白链中，每隔2 个氨基酸，就有1个甘 氨酸（Gly-x-y）
第27页，共110页。
肿瘤结缔组织增生（硬化）原因： 1. 癌细胞分泌结缔组织活性肽 2. 癌细胞合成分泌胶原
3. 原有组织的塌陷融合
4. 宿主合成，以限制肿瘤组织的扩展。 5. 肿瘤间质及边缘的肉芽样组织形成。
第49页，共110页。
（三）细胞外基质的酶解
恶性肿瘤细胞分泌蛋白酶活性显著增加。
肿瘤浸润外基质三步过程：
1.瘤细胞特异性受体与LM和FN结合，粘附。 2.分泌蛋白酶（原），降解外基质。
3.瘤细胞迁入外基质区。 上述过程中降解和迁移反复进行，造成浸润
第50页，共110页。
1. 肿瘤细胞产生的蛋白酶作用
第41页，共110页。
癌组织中浸润的 淋巴细胞。
第42页，共110页。
(四)间质化生 间质细胞化生: 软骨、骨和脂肪。
间质细胞也可恶变成肉瘤（癌肉瘤）。 (五)组织液
肿瘤间质常有水肿和发生粘液变性。
第43页，共110页。
第二节 肿瘤浸润
第44页，共110页。
第45页，共110页。
医学考研之病理学试题及解析(五)肿瘤
（五）肿瘤【A型题】181.下列肿瘤中，属于良性肿瘤的是A.肾母细胞瘤B.髓母细胞瘤C.神经母细胞瘤D.软骨母细胞瘤（46/2016）181.[答案]D[考点]肿瘤命名[解析]良性肿瘤命名一般原则是在组织或细胞类型的名称后面加一个“瘤”字，恶性肿瘤则称为“癌”或“肉瘤”，但由于历史原因，少数肿瘤的命名已经约定俗成，不完全按照上述原则。
有些肿瘤的形态类似发育过程中的某些幼稚细胞或组织，称为“母细胞瘤”，良性者如骨母细胞瘤；恶性者如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤、肝母细胞瘤等。
182.检查大肠癌原癌基因RAS是否被异常激活成为癌基因，有效的检测技术是A.Western-blotB.FISHC.测序D.免疫组织化学（51/2016）182.[答案]C[考点]基因检测技术[解析]基因测序技术可通过测定基因序列，从而判断基因变化。
直接测序可检查大肠癌原癌基因RAS是否被异常激活成为癌基因。
183.下列属于原位癌的病变是A.大肠黏膜下癌B.食管黏膜下癌C.乳腺导管内癌D.胃黏膜内癌（46/2015）183.[答案]C[考点]原位癌[解析]原位癌通常用于上皮的病变，指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，常累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下浸润，有时也称为上皮内癌。
原位癌常见于鳞状上皮或尿路上皮被覆的部位，如子宫颈、食管、皮肤、膀胱等处；也可发生于鳞状化生的黏膜表面，如鳞化的支气管黏膜。
乳腺导管上皮发生癌变而未侵破基底膜向间质浸润者，称为导管原位癌或导管内癌。
故本题应选C。
184.下列选项中，不属于遗传性肿瘤的是A.Li-Fraumeni综合征B.纤维瘤病C.结肠腺瘤性息肉病D.神经纤维瘤病（46/2014）[考点]遗传性肿瘤[解析]遗传因素在一些肿瘤的发生中起重要作用，如遗传性肿瘤综合征患者比其他人患肿瘤的机会大大增加。
下表是一些遗传性肿瘤综合征及其受累基因和相关肿瘤。
综合征受累基因相关肿瘤家族性视网膜母细胞瘤RB视网膜母细胞瘤，骨肉瘤家族性腺瘤性息肉病APC结直肠癌神经纤维瘤病I型NF1神经纤维瘤，恶性神经鞘瘤Li-Fraumeni综合征P53肉瘤，乳腺癌，脑肿瘤，白血病着色性干皮病XPA，XPB等皮肤癌症ATM淋巴瘤，白血病毛细血管扩张性共济失调症Bloom综合征BLM白血病，实体肿瘤Fanconi贫血FACC，FACA白血病Wilms瘤WT1Wilms瘤von Hippel-Lindau综合征VHL肾细胞癌，小脑血管母细胞瘤MSH2等结直肠癌遗传性非息肉病性结直肠癌家族性乳腺癌BRCA1乳腺癌.卵巢癌BRCA2乳腺癌185.下列选项中，符合肿瘤间变概念的是A.良恶性肿瘤之间的形态改变B.肿瘤细胞的去分化C.肿瘤发生过程中的一种癌前病变D.肿瘤亲子代之间的遗传特性继承（47/2013）185.[答案]B[考点]肿瘤间变[解析]肿瘤间变（anaplasia）是指恶性肿瘤细胞不分化不成熟的状态，亦即肿瘤细胞的去分化。
肿瘤的转移和浸润演示文稿
• 效应蛋白：IV型胶原酶、组织蛋白酶和与细胞运动相关的细
胞因子
现在是24页\一共有75页\编辑于星期日
CD44v：肿瘤转移促进基因
• CD44是广泛分布跨膜糖蛋白分子 ，能与细胞外基质中透明质酸结合、参 与血管内皮细胞的粘附。
• CD44V1-10，分子量约85-160KD，目前研究较多的是CD44v6。 • 其正常功能是作为受体识别透明质酸（HA）和胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ等，主要参
Biawy报道67%舌鳞癌E-Cad表达下降。E-Cad（-）者淋
巴结转移发生率远高于E-Cad（+）者。以携带E-Cad mRNA
的质粒转染高侵袭性的癌细胞，可使其侵袭性消失。因 此认为E-Cad是一种抑制侵袭转移的因子。
然而并非所有肿瘤的转移都与E-Cad表达呈负相关。
Gunji N等报道E-Cad表达与原发性胰腺癌肝转移不存在显著 关系。
• 侵入肺静脉的肿瘤细胞或肺内转移瘤通过肺毛细血管进 入肺静脉，经左心随主动脉血流播散至全身各器官（脑、 骨、肾、肾上腺 ）
现在是19页\一共有75页\编辑于星期日
血液循环分为体循环和肺循环：
体循环：左心室--主动脉--各级动脉--身体各处的毛细血管网--各级静脉--上下腔静脉（体静脉）--右心房 肺循环：右心室--肺动脉--肺中的毛细血管网--肺静脉--左心房
• 参与基质胶原酶的代谢，使其失活。
• 对肿瘤转移的抑制作用主要在侵袭阶段。
• 还具有抑制血管增生的作用。
Kiss-1基因：编码产物为G蛋白偶联受体的内源性配体，
能使胞内Ca2＋浓度增加，同时能明显抑制肿瘤细胞的 迁移和侵袭。
现在是28页\一共有75页\编辑于星期日
（二）粘附分子与肿瘤转移
肿瘤的病理生理
皮肤基底细胞癌
29
十、间叶组织肿瘤
（一）间叶组织良性肿瘤
1.脂肪瘤（lipoma） 2.血管瘤（hemangioma） 3.淋巴管瘤（lymphangioma） 4.平滑肌瘤（leiomyoma） 5.软骨瘤（chondroma）
脂肪瘤
30
（二）间叶组织恶性肿瘤
1.脂肪肉瘤（liposarcoma） 2.横纹肌肉瘤 （rhabdomyosarcoma） 3.平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma） 4.血管肉瘤（angiosarcoma） 5.纤维肉瘤（fibrosarcoma） 6.骨肉瘤（osteosarcoma） 7.软骨肉瘤（chondrosarcoma）
维组织常有增生
不清，间质内血管丰富，纤维组织少
见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维
多经淋巴道转移
多经血道转移
33
十一、神经外胚叶肿瘤
➢ 胚胎早期的外胚叶，有一部分发育为神经系统， 称为神经外胚叶，包括神经管和神经嵴。神经 管发育成脑、脊髓、视网膜上皮等；由神经嵴 产生神经节、施万细胞、黑色素细胞等。
➢ 良性肿瘤多呈膨胀性生长，周围可形成纤维被膜。 ➢ 体表和体腔内肿瘤，或管道器官腔面的肿瘤常呈乳头状、息肉状或菜花状。 ➢ 恶性肿瘤多呈浸润性生长。
14
（二）肿瘤的生长特点
➢ 良性肿瘤生长较缓慢，生长时间可达数年、数十年。 ➢ 恶性肿瘤生长较快，特别是分化差的恶性肿瘤。 ➢ 影响肿瘤生长速度的因素：肿瘤细胞倍增时间（doubling time）、生长分数
1.母细胞瘤 ；2.白血病、精原细胞瘤等 ；3.恶性……瘤 ；4.以起初描述或研究该肿瘤 的学者命名； 5.以肿瘤细胞的形态命名 ；6.……瘤病 ；7.畸胎瘤（teratoma）。
病理学癌的名词解释
病理学癌的名词解释
病理学是研究疾病的发生、发展和变化规律的学科，其中包括了对癌症的研究。
以下是一些癌症相关的病理学名词解释：
1. 癌症（Cancer）：一种由异常细胞无限制生长和分裂而导致的疾病，可以侵犯周围组织和器官，并可能远处转移。
2. 肿瘤（Tumor）：由异常细胞组成的可触及的肿块，分为良性肿瘤和恶性肿瘤。
良性肿瘤通常局限于原发部位，不会侵犯周围组织和器官，而恶性肿瘤具有侵袭性和转移性。
3. 原位癌（Carcinoma in situ）：癌前病变阶段，异常细胞仅存在于原发部位，尚未侵袭周围组织。
4. 侵袭性癌（Invasive carcinoma）：癌细胞已侵入周围正常组织，可能导致破坏和功能损害。
5. 转移（Metastasis）：癌细胞从原发肿瘤跨越体液或淋巴系统进入远处器官或组织，形成继发肿瘤。
6. 间质（Stroma）：肿瘤周围的结缔组织或血管等非癌细胞成分，与癌细胞形成肿瘤组织。
7. 组织学（Histology）：病理学中研究组织和细胞结构的学科。
癌症的组织学研究可通过显微镜观察癌细胞的形态特征来进行分类
和诊断。
8. 分级（Grade）：根据癌细胞的分化程度和异常形态特征，将癌症分为不同级别，如低分级（良性）和高分级（恶性）。
9. 分期（Stage）：根据癌症的扩散程度和侵袭范围将其分为不
同阶段。
分期有助于评估癌症的预后和制定治疗方案。
以上是一些常见的病理学名词解释，这些名词在癌症的诊断和治疗中具有重要的意义。
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18.08.2020
病理教研室 吕自力
11
3、肿瘤血管生成调节
新生血管形成的平衡假说
18.08.2020
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12
(1) 肿瘤血管刺激因子
A.肿瘤血管形成因子（TAF）的发现
胚胎组织
移植物血管与宿主相接
成年组织 移植在角膜 血管破坏，无血管生成
肿瘤组织
宿主血管伸入肿瘤组织
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(2)基质
A.纤维粘连蛋白(Fibronectin)
由多种细胞和瘤细胞产生，为细胞周边蛋白
作用：对细胞外基质起组合作用和将细胞与各种 细胞外基质连接（桥梁作用）。恶性转化的 细胞表面FN减少，容易脱离原来部位造成 浸润和转移。
肿瘤细胞表面FN功能下降的机理： 1. 局部蛋白酶降解 2. 成分改变或聚合程度改变 3. 结构异常致识别位点不同 4. 肿瘤细胞表面FN受体改变
17
B.栓桥蛋白(Thrombospondin)
p53基因表达 p53基因的丧失
+
-
栓桥蛋白 VEGF表达
抗血管生成 血管生成
C.血管抑素(Angiostatin) 纤维蛋白溶解酶原内的一个片段。
18.08.2020
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4. 抗肿瘤血管生成疗法
18.08.2020
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(四)间质化生 间质细胞化生: 软骨、骨和脂肪。 间质细胞也可恶变成肉瘤（癌肉瘤）。
(五)组织液 肿瘤间质常有水肿和发生粘液变性。
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第二节 肿瘤浸润
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Infiltration of Tumor
毛细血管芽生长
毛细血管开口端 封闭
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VEGF及其受体在新生血管中的作用
增强血管通透性,引起血浆蛋白渗出,为建 立新生毛细血管网提供及基质.
与受体结合,发挥内皮细胞分裂原的活性, 诱导内皮细胞增殖.
促进蛋白水解酶,间质胶原酶的活性,促进
血管构建.
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（三）细胞外基质的酶解 恶性肿瘤细胞分泌蛋白酶活性显著增加。
肿瘤浸润外基质三步过程： 1.瘤细胞特异性受体与LM和FN结合，粘附。
2.分泌蛋白酶（原），降解外基质。
3.瘤细胞迁入外基质区。
上述过程中降解和迁移反复进行，造成浸润
1. 肿瘤细胞产生的蛋白酶作用
（1）尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)+ uPA受体 ↓
意义： 1. 肿瘤早期浸润标志 2. 宿主局部防御反应 3. 作为预后的指标
C.网状纤维（嗜银纤维） 由纤维母细胞产生
意义： 1. 区别淋巴瘤或未分化癌 2. 鉴别神经系统肿瘤（阴
性）和肉瘤 3. 区别原位癌或浸润癌 4. 鉴别是否血管源性肿瘤
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血管内皮瘤的银纤维染色
•The supporting, non-neoplastic stroma:间质
- Connective tissue and blood vessels; - Supply blood; - Provide support for the growth of parenchyma cells.
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(2) 肿瘤血管形成抑制因子
A.内皮抑素(Endostatin) 胶原蛋白18的C-末端非胶原区内的184个氨
基酸片段。 抗肿瘤机制是： ①阻止血管形成因子从肿瘤或其他细胞释放； ②中和已释放的血管形成因子； ③阻止血管内皮细胞对血管形成因子的反应。
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(二)结缔组织
纤维: 胶原纤维, 弹力纤维,网状纤维 1.细胞间物质
基质: 纤维连接蛋白,粘蛋白，软骨素
基底膜: IV型胶原,层粘连蛋白
2.细胞成分
纤维母细胞，间充质细胞,巨噬细胞, 树突状细胞，肥大细胞
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(1)纤维 A.胶原纤维
由癌细胞和纤维母细胞产生，直径为 1 - 2 μm，有明暗周期性横纹。
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41
(三)肿瘤间质反应性细胞 1. 淋巴细胞：增多时预后好
从恶性肿瘤组织中分离浸润的淋巴细胞主要 为T淋巴细胞。经在体外用IL-1刺激增生和繁殖， 再回输到该患者的体内，可使病人肿瘤减小或使 病人的生存率提高。 2. 浆细胞：产生抗体，负责肿瘤体液免疫。
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癌组织中浸润的 淋巴细胞。
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B.肿瘤血管生成因子的特点
1. 来源于肿瘤细胞，无种属特异性 2. 存在于细胞浆。 3. 诱导毛细血管内皮细胞分裂，刺激毛细血管
形成。
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C.肿瘤血管生成刺激因子的成分
生长因子 IL
FGF VEGF PDGF IGF EGF TGF
血管膨胀，内皮 细胞变形
迁移，造成局部浸润。 不能成立的理由： 1. 小堆恶性瘤细胞可呈明显浸润（如乳腺癌）。 2. 恶性肿瘤早期即可浸润及转移。 3. 体外无机械压力下可见瘤细胞浸润。
（二）瘤细胞迁移和化学趋化性 瘤细胞运动活跃，胞浆突
起钻入并撬开组织。 C5分解物对瘤细胞有化学趋化性。 1. 炎症区转移。 2. 动物实验证据。 骨质吸收因子有趋向作用（骨转移）。
肿瘤间质与浸润和转移的关系
第一临床医学院病理学教研室 吕自力
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1
第一节 肿瘤间质
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2
•Basic components of neoplasm
•The parenchyma: 实质
- Neoplastic cells; - Determine biologic behavior;
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MMP结构和功能特点∶ ①酶分子含有Ca2+和Zn2+，因此可被螯合剂所抑
制； ②以酶原形式出胞，需要被激活才具有蛋白溶解
活力； ③可被金属蛋白酶组织抑制剂( TIMP )所抑制；
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MMP及其底物
MMP 1 MMP 2 MMP 3 MMP 7 MMP 8 MMP 9 MMP10 MMP11 MMP12 MMP13
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血管靶向疗法
特异性地破坏已存在的血管，从而导致肿瘤坏死 血管抑素（20 g/g）；内皮抑素（10 g/g） 这两种物质均为机体正常蛋白质的裂解产物，因 而不会使机体产生免疫反应或耐药性，可反复使 用，而且无毒、副作用。
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胶原纤维分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、IV、Ⅴ五种类型
Ⅰ型见于皮肤、肌腱、骨、韧带、内脏 Ⅱ型见于软骨、椎间盘、 Ⅲ型见于皮肤、血管、内脏 IV型见于基底膜 Ⅴ型广泛分布
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胶原纤维的结构
胶原蛋白链中，每隔2 个氨基酸，就有1个甘 氨酸（Gly-x-y）
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B.层粘连蛋白(Laminin) 由上皮和内皮细胞产生，呈十字形，交叉处为
受体结合位点。主要位于癌的基底膜上。
层粘连蛋白受体 肿瘤细胞LM受体比正常细胞多，恶性比良性多
。封闭LM受体可阻断肿瘤细胞与基底膜结合。
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2.间质中细胞成分 (1)纤维母细胞 (2) 间充质细胞：有分化潜能。 (3) 巨噬细胞（单核细胞和组织细胞）：有吞噬
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肿瘤结缔组织增生（硬化）原因： 1. 癌细胞分泌结缔组织活性肽 2. 癌细胞合成分泌胶原 3. 原有组织的塌陷融合 4. 宿主合成，以限制肿瘤组织的扩展。 5. 肿瘤间质及边缘的肉芽样组织形成。
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乳腺硬癌
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B.弹力纤维 由癌细胞和（肌）纤维母细胞产生
纤维粘连蛋白
左上：胃高分化腺癌 左下：胃低分化腺癌 右下：肝细胞癌
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B.粘蛋白 占细胞外基质干重30%，由多个氨基多糖链
连在核心蛋白上组成，调节水份和离子含量。
(3)基底膜 位于上皮层下，主要由Ⅳ型胶原、层粘连蛋
白和糖蛋白组成。
A. Ⅳ型胶原： 六角型网状结构，有弹性。
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肿瘤浸润
一、定义：瘤细胞从其起源组织不断迁 移，械压力作用 2 瘤细胞迁移和化学趋化性 3 细胞外基质的酶解
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肿瘤浸润机理
（一）机械压力作用 瘤细胞快速增生，并向周围阻力低处挤压、
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3
肿瘤的组成
肿瘤的实质与间质
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4
The contents of neoplasia supporting stroma
Blood vessels Connective tissue Lymphatics tissue