脂肪细胞的基础知识
脂肪细胞增殖机制
脂肪细胞增殖机制一、脂肪细胞概述脂肪细胞，也称为脂肪组织，是哺乳动物体内储存脂肪的组织，主要功能是储存能量，维持体温，并具有缓冲、保护和维持内分泌等作用。
脂肪细胞主要由充满脂肪滴的细胞核和细胞质构成，其大小和数量与个体体型和脂肪量有关。
二、脂肪细胞增殖机制1. 脂肪细胞形成在胎儿和新生儿阶段，脂肪细胞来源于间充质干细胞。
此后，脂肪细胞的数目基本固定，不会因脂肪的增减而变化。
然而，一些实验表明，在特定条件下，成熟的脂肪细胞可以分裂，产生新的脂肪细胞。
2. 脂肪细胞增殖过程在正常生理状态下，脂肪细胞的增殖主要发生在胚胎发育阶段。
而在病理状态下，例如创伤或炎症反应后，某些生理信号可能导致成熟的脂肪细胞分裂并形成新的脂肪细胞。
此外，当机体处于快速生长阶段时，脂肪细胞的数量也可能增加。
三、影响脂肪细胞增殖的因素1. 激素与生长因子多种激素和生长因子参与脂肪细胞的增殖过程。
例如，胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素和去甲肾上腺素等激素可以刺激脂肪细胞的增殖。
此外，一些生长因子如转化生长因子β（TGF-β）、成纤维细胞生长因子（FGF）和血小板衍生生长因子（PDGF）等也具有促进脂肪细胞增殖的作用。
2. 营养物质与代谢产物营养物质如葡萄糖、氨基酸和脂肪酸等可以影响脂肪细胞的增殖。
此外，一些代谢产物如乳酸、丙酮酸和氨等也可能对脂肪细胞的增殖产生影响。
3. 生物活性物质一些生物活性物质如前列腺素、白三烯和一氧化氮等可以影响脂肪细胞的增殖。
这些物质在炎症反应、氧化应激和免疫反应等过程中发挥重要作用。
四、脂肪细胞增殖机制研究的意义与前景深入了解脂肪细胞增殖机制对于肥胖症、脂肪肝等与脂肪组织异常相关的疾病具有重要意义。
通过研究脂肪细胞的增殖机制，有助于发现新的治疗靶点，为这些疾病的治疗提供新的思路和方法。
同时，对于美容行业而言，掌握脂肪细胞的增殖机制有助于开发更为安全有效的减肥方法和美容产品。
目前，基因敲除技术、基因编辑技术、蛋白质组学、代谢组学等前沿技术手段已被广泛应用于脂肪细胞增殖机制的研究。
脂肪细胞的名词解释是什么
脂肪细胞的名词解释是什么脂肪细胞，也被称为脂肪细胞，是我们身体中存储脂肪的主要细胞类型。
它们在我们的脂肪组织中广泛分布，并起着关键作用，不仅在能量存储和释放中发挥重要作用，还在整个身体的新陈代谢中发挥调节和信号传递的功能。
脂肪细胞是我们理解肥胖和能量平衡的关键。
首先，让我们来看看脂肪细胞的结构和特点。
脂肪细胞是一种特殊的细胞类型，具有一个特定的器官，称为脂滴。
这个器官是由一个细胞膜包裹着的油脂滴，它包含了我们身体存储的脂肪。
这主要是三酰甘油（triglycerides）的形式存在，这是由甘油和三个脂肪酸分子组成的化合物。
脂肪细胞按照其细胞内脂滴的大小和数量被分类为白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。
白色脂肪细胞是最常见的脂肪细胞类型，其主要功能是储存能量、维持温度和维持机体稳态。
当我们摄入过量的能量供应时，这些细胞会逐渐增大，脂滴也会逐渐增多。
白色脂肪细胞的过度扩张和积累导致肥胖的发生。
此外，白色脂肪细胞还分泌一些因子，例如脂肪细胞分泌素（adipokines），对全身代谢和炎症反应等起到调节作用。
相比之下，棕色脂肪细胞在能量代谢中具有特殊的作用。
与白色脂肪细胞不同，棕色脂肪细胞富含线粒体，并且通过线粒体中的特殊蛋白质，例如热原蛋白（thermogenin），能够将储存的脂肪氧化以产生热量。
这种现象被称为棕色脂肪细胞的“热产生”作用，因为它能帮助我们产生热量，保持体温并消耗额外的能量。
因此，棕色脂肪细胞被认为是减肥和调节能量平衡的潜在治疗靶点。
另外，还有一类称为“贝格细胞”（beige cells）的特殊脂肪细胞，它们具有类似棕色脂肪细胞的属性。
贝格细胞在特定的刺激下，如寒冷、运动或服用某些药物，可以从白色脂肪细胞转变为棕色脂肪细胞，产生类似的热产生效果。
因此，贝格细胞被认为是一种潜在的减肥和代谢调节途径。
总结起来，脂肪细胞是我们身体中存储脂肪的主要细胞类型。
它们包含了由三酰甘油形式的脂肪滴，并分为白色、棕色和贝格细胞。
脂肪干细胞基础科普
间充质干细胞
细胞可被培养以 达至所需数目
没有 废物利用
自体库 公共库
脂肪来源的间充质干细胞优势
四大优势
1. 来源丰富 2. 取材简单 3. 更易于向成脂方向分化，适合用于丰胸、
除皱等美容方面 4. 分泌促血管生成因子的能力更强
脂肪抽吸术
腹部 大腿
腹部皮脂层的解剖
脂肪抽吸术
➢ 当前世界范围内最常用的外科手术之一；
骨髓
需要4-6 个月前期准备 全身麻醉
手术后须留院最少一天
脐带
分娩后采集 无损伤
干细胞种类
脂肪中所含间充质干细 胞量为骨髓中的2000倍
增殖能力 “副”作用
应用
细胞可被培养以达至 所需数目 没有
改善身材曲线
自体
造血干细胞 少量的间充质干细胞
细胞因主要为HSC，不能被加工增殖
手术风险较高 操作复杂
自体
抽脂后注意事项
1. 术后必须塑身衣或弹性绷带持续加压包扎2周，以利于术后恢复，压迫力度以不影响呼吸为宜； 2. 遵医嘱口服抗菌消炎药，预防伤口感染； 3. 术后24小时内可能有渗液，若敷料脱落或湿透，及时来院更换敷料重新包扎； 4. 术后活动以日常强度为宜，避免剧烈运动和提重物等，腿部术后3天内应减少步行，坐立和睡觉 时可适当抬高术侧腿部； 5. 术后一周内手术区域避免沾水、按摩、揉捏、蒸桑拿等； 6. 术后一周拆线、去除敷料24小时后可以洗澡，洗澡后用酒精或碘伏消毒伤口，保持伤口的清洁干 燥； 7. 术后一周内清淡饮食，禁食辛辣刺激食物、禁服活血化瘀类药物，如辣椒、海鲜、当归、三七等 ，禁烟酒； 8. 术后短期内可出现局部症状：如肿胀、淤青、轻微疼痛、硬结、麻木或皮肤瘙痒均属正常现象， 无须特殊处理；若以上症状明显须来院复诊； 9. 术后3-6个月手术局部仍可能会存在发麻、凹凸不平等现象，均属正常范围，一般可自行恢复。
脂肪细胞的基础知识
脂肪细胞的基础知识脂肪细胞的生长全过程及其形态变化脂肪母细胞，是指能向脂肪细胞分化的ADSCs在激素、生物活性因子、寒冷等因素刺激下均能逐渐分化成为单能干细胞。
它可保持着干细胞增殖活跃的特性，脂肪母细胞再进一步分化为前脂肪细胞，即通常人们所说的脂肪细胞前体。
前脂肪细胞再经历细胞融合、接触抑制和克隆扩增等步骤启动向成熟脂肪细胞分化，并在胰岛素、地塞米松等诱导剂作用下完成向成熟脂肪细胞的分化。
全过程可以表示为：多能干细胞——脂肪母细胞——前脂肪细胞——不成熟脂肪细胞——成熟脂肪细胞。
生长期前脂肪细胞的形态与成纤维细胞相似，经诱导分化，其细胞骨架和细胞外基质发生变化，开始进入不成熟细胞向成熟细胞转变。
细胞形态由成纤维细胞样逐渐趋于类圆或圆形，胞体逐渐增大，胞质中开始出现小脂滴，脂质开始累积，以后小脂滴增多并融合为较大的脂滴，可经油红“O”染色等方法于显微镜下显色，从而获得成熟脂肪细胞的形态特征。
此时的细胞无分裂增殖能力，为脂肪细胞分化的终末阶段。
张高娜,梁正翠.动物脂肪细胞的研究进展[J].饲料工业,2009,30(2):42-44.脂肪细胞由起源于中胚层的间充质干细胞逐步分化形成,按间充质干细胞→脂肪母细胞→前脂肪细胞→不成熟脂肪细胞→成熟脂肪细胞的过程发展。
前脂肪细胞在多种转录因子调控下,激活脂肪组织相关基因,并在这些基因的顺序性调控下,经一系列复杂的步骤分化为成熟脂肪细胞。
张艳.脂肪细胞分化过程中的分子事件[J].儿科药学杂志,2008,14(1):56-57.间充质干细胞概念：不同文献中，分别命名为抽脂处理细胞（processed lipoaspirate cells, PLA），脂肪基质微管碎片细胞（stromal vascularfraction cells, SVF），脂肪组织源基质细胞（adipose-tissue derived stromal cells, ATSCs），脂肪源中胚层干细胞（adipose-derived mesodermal stem cells, ADMSCs）等。
脂肪细胞是什么
脂肪细胞是什么脂肪细胞脂肪细胞是人体内的一种细胞。
每个成人体内，大约含有300亿个白色脂肪，功能是将能量以脂肪细胞的形式储存起来。
每个脂肪细胞中，都含有三酸甘油脂，俗称脂肪球。
脂肪球量变大，脂肪细胞体积就扩增，造成肥胖；反之燃烧三酸甘油脂，细胞萎缩身材就瘦下来了。
正常情形下，脂肪细胞数目到了青春期後就不再增加。
肥胖是脂肪细胞数目过多或过大所致，故成年以前应尽量避免发胖，才能把脂肪细胞数目维持在最适当的量；成年以後才发胖的人，一般只是脂肪细胞因储藏多余脂肪而变大所造成，故减肥并不难。
身体脂肪的分布，取决于遗传及荷尔蒙等因素的影向，例如女性的皮下脂肪多积聚于小腹，臀部及大腿，而男性则囤积于上腹及腰部。
1单泡脂肪细胞，也称白色脂肪细胞。
细胞中央有一大脂滴，胞质呈薄层，位于细胞周缘，包绕脂滴。
细胞核形状平扁且位于边缘。
典型的脂肪细胞直径大约有0.1毫米有一些会比那个尺寸大一倍或小一半。
脂肪以半液体状态被储存起来，并且主要是甘油三酸酯和胆固醇酯。
白色脂肪细胞会分泌抵抗素、脂联素以及瘦素。
一个普通成人大约有300亿个脂肪细胞并重达13.5千克。
如果一个成人增重过多，在脂肪细胞分裂及增加其现有绝对数量前，其大小会增长近四倍。
多泡脂肪细胞，也称棕色脂肪细胞。
不像白色脂肪细胞，这些细胞有相当大细胞质，脂滴分散于整个其中。
细胞核则是圆的，且位于中央而不是细胞边缘。
其颜色为棕色是因为有大量的线粒体。
棕色脂肪，因冬眠动物及婴儿体内含有棕色脂肪组织，故也称为“婴儿脂肪”，是用来产生热量的。
1.2脂肪细胞对人体的作用：供给人体热量。
脂肪在人体内氧化后变成二氧化碳和水，放出热量。
由脂肪所产生的热量约为等量的蛋白质或碳水化合物的2.2倍。
由此可见脂肪是身体内热量的重要来源。
构成身体组织和生物活性物质。
脂肪是构成身体细胞的重要成分之一，尤其是脑神经，肝脏、肾脏等重要器官中含有很多脂肪。
脂肪在体内还构成身体组织和生物活性物质，如细胞膜的主要成分，形成磷脂、糖脂等。
人体的脂肪细胞及其基本功能
人体的脂肪细胞及其基本功能
一、脂肪细胞是什么？
脂肪细胞通常是指脂肪组织中的主要细胞成分，包含肉眼可见的“脂滴”，这些脂滴由甘油和脂肪酸组成的甘油三酯，又称三酰甘油，由甘油的三个羟基与三个脂肪酸分子酯化生成的甘油酯。
植物性三酰甘油多为油，动物性三酰甘油多为脂。
固、液态的三酰甘油统称为油脂。
脂肪细胞根据其形态和功能不同分为：白色脂肪细胞、棕色脂肪细胞和米色脂肪细胞。
二、脂肪细胞从哪里来？
脂肪细胞由干细胞分化而来。
干细胞→多能干细胞（间充质干细胞）→前体脂肪细胞→原代前体脂肪细胞→原代成熟脂肪细胞。
脂肪细胞的发育过程一般需经过两个阶段：
1.身份授予阶段：胚胎干细胞定向发育为具有脂肪分化能力的前脂肪细胞。
2.身份证明阶段：当过多的能量消耗不掉时，具有储能潜能的前脂肪细胞，受到周围环境刺激，将多余的能量储存起来，逐渐分化为成熟的脂肪细胞，从而亮出自己的身份“脂滴”。
三、脂肪细胞到哪里去？干什么？
脂肪细胞分布于全身不同部位，其功能也不尽相同。
1.白色脂肪大致可分为：分布于皮肤的为皮下脂肪和分布于内脏的为内脏脂肪。
白色脂肪主要功能：储存能量、保温和润滑、减轻内脏器官的震荡。
2.人体的棕色脂肪只在婴儿期分布在肩部、颈部、脊髓周围。
棕色脂肪的主要功能：棕色脂肪含有小“脂滴”和众多活力极高的线粒体，通过消耗糖、脂等能量物质用于产生能量，维持体温。
3.米色脂肪的发现则比前两者晚的多，它隐藏在白色脂肪当中，只有遇到一定刺激时，如寒冷刺激，将会自带“产热属性”，消耗能量生成热量，使其更像棕色脂肪。
脂肪细胞分泌因子与肥胖症发病机制
脂肪细胞分泌因子与肥胖症发病机制一、脂肪细胞的生理功能与分泌因子脂肪细胞，也被称为脂肪细胞，是人体中主要的储存能量的细胞，它们在体内分布广泛，尤其在皮下组织、大网膜和内脏周围。
脂肪细胞不仅储存脂肪，还具有内分泌功能，能够分泌多种生物活性因子，这些因子在调节能量平衡、炎症反应、血管生成等方面发挥着重要作用。
1.1 脂肪细胞的内分泌功能脂肪细胞通过分泌一系列生物活性分子，如脂肪因子（adipokines）、激素和细胞因子等，参与到多种生理和病理过程中。
这些分泌因子包括但不限于：瘦素（leptin）、脂联素（adiponectin）、抵抗素（resistin）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）等。
1.2 脂肪因子的分类与作用脂肪因子根据其功能和作用机制可以分为多种类型。
例如，瘦素主要通过抑制食欲和增加能量消耗来调节体重；脂联素具有抗炎、抗氧化和改善胰岛素敏感性的作用；而抵抗素和TNF-α等则与炎症反应和胰岛素抵抗有关。
二、肥胖症的发病机制肥胖症是一种慢性代谢性疾病，其特征是体内脂肪过度积累，导致体重增加。
肥胖症的发生与多种因素有关，包括遗传、环境、生活方式等。
近年来的研究表明，脂肪细胞分泌的因子在肥胖症的发病机制中扮演着重要角色。
2.1 肥胖与脂肪细胞的变化随着体重的增加，脂肪细胞体积增大，数量增多，其分泌的因子也会发生变化。
例如，肥胖状态下的脂肪细胞可能会分泌更多的炎症因子，导致慢性低度炎症状态，这被认为是肥胖相关疾病的重要机制之一。
2.2 脂肪因子与肥胖相关疾病肥胖症与多种疾病有关，如2型糖尿病、心血管疾病、某些癌症等。
脂肪因子在这些疾病的发生发展中起着关键作用。
例如，脂联素水平的降低与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生有关；而瘦素抵抗则可能导致食欲调节失常，进一步加剧肥胖。
2.3 肥胖症的多因素发病机制肥胖症的发病机制是多因素的，除了脂肪细胞分泌因子的影响外，还包括遗传易感性、能量摄入与消耗的不平衡、环境因素等。
脂肪细胞的形成和调控机制
脂肪细胞的形成和调控机制随着现代生活方式的改变和不健康的饮食习惯的普及，肥胖成为一个不可忽视的社会问题，而其中一个关键因素就是脂肪细胞。
脂肪细胞是身体内贮存脂肪的细胞，它们的数量和大小直接影响着人体的健康状况。
因此，深入研究脂肪细胞的形成和调控机制不仅有助于我们更好地了解肥胖的产生原因，也为治疗肥胖提供了新的思路和方法。
一、脂肪细胞的形成所有多细胞生物体中都会有脂肪细胞的存在，它们在胚胎发育、成年身体维持和代谢过程中都起到了重要的作用。
然而，人们过量的饮食和缺乏运动会导致脂肪细胞的数量和体积增加，导致肥胖。
那么，脂肪细胞是如何形成的呢？脂肪细胞发生前体细胞可以由多个来源得到，其中包括干细胞、骨髓和成年动物内分泌器官中。
这些前体细胞会在特定的信号和因素的作用下分化为脂肪细胞。
例如，在饮食过剩的情况下，食物会分解为葡萄糖和脂肪。
胰岛素可以促进葡萄糖运入脂肪细胞，并刺激脂肪细胞内部的合成代谢，导致脂肪细胞增大。
而在脂肪细胞形成过程中扮演关键角色的因子则包括转录因子如PPARγ、C/EBPα等和激素如胰岛素、瘦素、生长激素等。
这些因子可以协同作用，控制脂肪细胞发育的各个阶段。
二、脂肪细胞调控机制除了脂肪细胞形成所需要的转录因子和激素等因素外，还有很多其他因素会影响脂肪细胞数量和大小的变化。
其中包括环境因素、生活方式、内分泌系统的调控等多方面的因素。
1.环境因素环境因素可以直接或间接影响脂肪细胞数量和大小，其中最显著的就是饮食和运动。
过度的饮食和缺乏运动会导致脂肪细胞数量和体积增加。
此外，不良的饮食习惯如高糖、高脂等也会加速脂肪细胞的形成。
2.生活方式生活方式也可以影响脂肪细胞的增加和减少。
例如，睡眠不足和压力过大可以导致代谢紊乱，从而加速脂肪细胞的形成。
相反，在积极运动和保持健康的生活方式下，脂肪细胞数量和体积都可以得到控制。
3.内分泌系统调控内分泌系统调控脂肪代谢的情况下，其中可溶性因子能够通过反馈的方式调节脂肪细胞的数量和大小。
脂肪细胞脂肪细胞分布
脂肪细胞与肿瘤发生和发展的关系
总结词
脂肪细胞与肿瘤发生和发展之间存在复杂的相互作用，脂肪细胞可促进肿瘤的生长、转 移和耐药性。
详细描述
脂肪细胞通过分泌多种生长因子、激素和细胞因子等生物活性物质，促进肿瘤细胞的增 殖、侵袭和转移。此外，脂肪细胞还可通过调节免疫反应、炎症反应等途径，影响肿瘤 的发生和发展。同时，肿瘤细胞也能影响脂肪细胞的分化、增殖和功能，形成恶性循环。
脂肪细胞与心血管疾病的关系
总结词
脂肪细胞与心血管疾病之间存在密切关联，脂肪细胞的异常分布和功能改变可增加心血管疾病的风险 。
详细描述
脂肪细胞通过分泌多种生物活性物质，如脂肪因子、炎症因子等，参与心血管系统的调节。脂肪细胞 的异常分布，如腹型肥胖，与动脉粥样硬化、高血压、冠心病等心血管疾病的风险增加有关。此外， 脂肪细胞还通过影响胰岛素抵抗、血脂代谢等途径，进一步增加心血管疾病的风险。
利用脂肪细胞可以模拟某些疾病的发生和发展过程，为药物研发提供实验模型。
针对脂肪细胞的靶向治疗和药物研发的展望
靶向治疗
针对脂肪细胞中的特定基因或蛋 白，开发靶向药物以调节脂肪细 胞的生理功能，从而达到治疗肥 胖等疾病的目的。
药物研发
基于脂肪细胞的研究成果，开发 新型药物以调节脂肪代谢、减少 脂肪堆积或改善肥胖相关并发症。
脂肪还可以作为缓冲剂，保护内脏器官免受外界冲击和损伤 。
参与激素和生长因子的合成与分泌
脂肪细胞可以合成和分泌多种激素和 生长因子，如瘦素、脂联素等，这些 物质对维持身体的正常生理功能具有 重要作用。
脂肪细胞分泌的激素和生长因子可以 调节食欲、代谢和能量平衡等生理过 程。
参与免疫和炎症反应
脂肪细胞可以作为免疫细胞的“巢穴”，参与免疫细胞的招募和激活，对免疫系统 的调节具有重要作用。
脂肪细胞
合成代谢
脂肪细胞在体内的主要生理功能是：以甘油三酯的形式存储在体内，并在机体需要时供给能量。脂肪细胞的 合成代谢主要包括吸收和合成两个过程，甘油三酯可被肠黏膜细胞分解为甘油和脂肪酸，通过门静脉进入血液循 环，而长链脂肪酸可在肠黏膜细胞重新合成甘油三酯后与载脂蛋白结合成乳糜微粒，通过淋巴管进入血液循 环。
现代研究表明，脂联素是脂肪细胞分泌最多的蛋白激素，占血浆总蛋白的0.01%。研究显示，脂联素可通过 肝和骨骼肌细胞中存在的受体，促进糖吸收和抑制肝糖的输出，刺激脂肪的氧化利用，从而直接改善糖脂代谢。
脂联素还可多方位抑制动脉粥样硬化性细胞改变，如通过促进IJB磷酸化抑制TNF2A诱导的NF2JB的激活!抑制 黏附因子的表达、减少单核细胞黏附到内皮细胞、抑制泡沫细胞形成以及平滑肌细胞的增殖和迁徙。当血管病变 产生时脂联素可在受损的血管壁上沉积，扮演消防员角色，对血管内皮起保护作用。因此脂联素具有抗IR、抗动 脉粥样硬化和抗炎症作用，有重要的药物开发前景。
与其他脂肪因子不同，肥胖者脂联素水平降低；低脂联素血症还与IR、血脂紊乱和炎症标志物CRP等密切相 关，被认为是MS的生化标志。遗传学研究也证实脂联素基因位于与DM连锁的一个染色体位点（3q27），并且发现 其基因多态性与MS的表型有关。已发现胰岛素增敏剂可促进脂联素生成；胖人通过胃减容手术减重可以升高脂联 素的水平到正常。
在正常情形下，脂肪细胞数目到了青春期后就不再增加。身体脂肪的分布，部分取决于遗传及荷尔蒙等影响， 例如女性的皮下脂肪多积聚于小腹、臀部及大腿，而男性则囤积于上腹多泡脂肪细胞（右）白色脂肪细胞形态为单泡脂肪细胞，即在一个白色脂肪细胞内， 90%的细胞体积被脂滴占据，把细胞质挤到细胞的边缘，形成一个“圆环”样细胞质；并且细胞核也被挤扁、挤 平，形成一个“半月”形的细胞核，只占细胞体积的2%～3%。一层薄薄的膜把脂滴和细胞质分开来。细胞质内的 细胞器比较少，细胞中心的脂滴95%的成分都是三酰甘油 （甘油三酯），也包含一些游离脂肪酸、磷脂和胆固 醇。
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脂肪细胞的基础知识脂肪细胞的生长全过程及其形态变化脂肪母细胞，是指能向脂肪细胞分化的在激素、生物活性因子、寒冷等因素刺激下均能逐渐分化成为单能干细胞。
它可保持着干细胞增殖活跃的特性，脂肪母细胞再进一步分化为前脂肪细胞，即通常人们所说的脂肪细胞前体。
前脂肪细胞再经历细胞融合、接触抑制和克隆扩增等步骤启动向成熟脂肪细胞分化，并在胰岛素、地塞米松等诱导剂作用下完成向成熟脂肪细胞的分化。
全过程可以表示为：多能干细胞——脂肪母细胞——前脂肪细胞——不成熟脂肪细胞——成熟脂肪细胞。
生长期前脂肪细胞的形态与成纤维细胞相似，经诱导分化，其细胞骨架和细胞外基质发生变化，开始进入不成熟细胞向成熟细胞转变。
细胞形态由成纤维细胞样逐渐趋于类圆或圆形，胞体逐渐增大，胞质中开始出现小脂滴，脂质开始累积，以后小脂滴增多并融合为较大的脂滴，可经油红“O”染色等方法于显微镜下显色，从而获得成熟脂肪细胞的形态特征。
此时的细胞无分裂增殖能力，为脂肪细胞分化的终末阶段。
张高娜,梁正翠.动物脂肪细胞的研究进展[J].饲料工业,2009,30(2):42-44.脂肪细胞由起源于中胚层的间充质干细胞逐步分化形成,按间充质干细胞→脂肪母细胞→前脂肪细胞→不成熟脂肪细胞→成熟脂肪细胞的过程发展。
前脂肪细胞在多种转录因子调控下,激活脂肪组织相关基因,并在这些基因的顺序性调控下,经一系列复杂的步骤分化为成熟脂肪细胞。
张艳.脂肪细胞分化过程中的分子事件[J].儿科药学杂志,2008,14(1):56-57.间充质干细胞概念：不同文献中，分别命名为抽脂处理细胞（, ），脂肪基质微管碎片细胞（, ），脂肪组织源基质细胞（, ），脂肪源中胚层干细胞（, ）等。
这些不一致的名称均指从脂肪组织中分离的、可在体外大量扩增并具有多向分化潜能的细胞。
李惠侠,屈长青. 脂肪组织源性干细胞研究进展[J]. 生理科学进展,2007,38(2)脂肪细胞是由起源于中胚层的间充质干细胞( , )逐步分化、发育而来，主要分布于脂肪组织和骨髓中。
脂肪细胞不同发育阶段的两类细胞系为多能干细胞系和前体脂肪细胞系，前者为不定向的细胞系，能转变为稳定的脂肪细胞、肌细胞和软骨细胞，后者为定向的细胞系，是目前体外研究脂肪细胞分化应用最为广泛的细胞系。
庞卫军,李影. 脂肪细胞分化过程中的分子事件[J]. 细胞生物学杂志,2005,27: 497-500.脂肪来源的间充质干细胞( , )间充质干细胞( , )具有自我更新及多向分化潜能,是一种具有潜力的组织工程种子细胞。
目前研究得比较多的是骨髓来源的,但骨髓中的间充质干细胞数量很少(约占细胞总数的1/105),且存在取材困难等问题。
广泛分布于其他组织中,包括肌肉、血管、肝脏、胰腺和脂肪等。
表面有29、44、71、90、1052、3、1等多种抗原标志。
李冬艳,宇丽. 脂肪来源的间充质干细胞分离方法的改进[J]. 暨南大学学报(医学版),2007,28(6).脂肪源性干细胞（，）等从脂肪组织中分离出了一种成纤维细胞样细胞，它与骨髓间充质干细胞()形态相似，称之为脂肪干细胞（)，平均每300 脂肪组织可获得2×108～6×108个这样的细胞。
和具有相同的表现型，对29、44、71、70、1052和3为阳性反应，对31、34和45为阴性反应。
此外，它们还具有各自特征性的表达分化抗原：具有特征性表达分化抗原49d，而具有特征性表达分化抗原106。
张高娜, 梁正翠. 动物脂肪细胞的研究进展[J]. 饲料工业,2009,30(2)间充质干细胞（，）是一类具备干细胞特点的细胞系，具有自我更新能力、长期的活性和多系分化潜能。
脂肪来源的间充质干细胞（，），以其取材方便、来源丰富等多种优势逐渐取代骨髓间充质干细胞（，）。
免疫表型：研究发现主要表达13、44、73、90、105、106、166、29、49e和，而不表达34、3、19、45、14、117、31、62L、95L和。
这个结果和其他的几乎一致。
但与也有差别：大部分表达10，而表达10的仅占5%～20%；几乎所有的表达49f和54，而极少表达。
周苏娜,张明鑫. 脂肪来源的间充质干细胞的生物学特征及临床应用[J]. 中国现代普通外科进展,2009,12(1).不同细胞的表面标志是不同的，脂肪干细胞的表面标记为：9、10、13、29、10、44、49e、49d、54、55、59、90、105、107、146、166等阳性，能够向骨、软骨和脂肪的等多方向分化。
表达4种通用多向分化潜能干细胞标记105、21、166及117。
其中117是一种干细胞因子受体，在全能或多能干细胞中表达。
王福科,赵德萍. 不同类型血清对大鼠脂肪干细胞分离培养的影响[J]. 昆明医学院学报,2010,(3):4-10.脂肪细胞的分化过程脂肪组织几乎遍布于全身，在整个生命过程中有极强的可塑性，主要由成熟并充脂的脂肪细胞、无脂的前体脂肪细胞和内皮细胞组成。
现已查明，神经纤维和单核细胞/巨噬细胞也是其组成成分。
大约2/3的这些细胞可以充分发育为脂肪细胞，在显微镜下呈特有的指环形细胞形态。
脂肪细胞的细胞结构依个体年龄、性别、体重以及来源部位有很大变化。
形态学研究发现，皮下和腹部脂肪有明显不同。
网膜脂肪组织比皮下脂肪组织含更多的血管和交感神经神经纤维，说明前者具有更强的代谢活性。
另外，和皮下脂肪组织比较，网膜脂肪组织的单核细胞/巨噬细胞更多。
人类网膜比皮下脂肪组织脂肪细胞要小。
1脂肪细胞分化历程1.1 脂肪组织源性干细胞脂肪细胞的来源及发生时间至今尚不完全清楚。
等分离得到一种成纤维样脂肪组织源性干细胞( ，)，发现和骨髓间充质干细胞一样是一种多能间充质干细胞，能够分化为脂肪细胞、造骨细胞、软骨细胞和成肌细胞。
等证实，在培养基中加入异丁基甲基黄嘌呤、地塞米松、胰岛素和吲哚美辛诱导分化，部分可分化为脂肪细胞，但是分化过程中的形态变化如脂滴聚集等比前体脂肪细胞系表现较晚。
等最近也发现，在同样的成脂培养条件下，尽管与3T31等脂肪细胞系在分化后期的差异表达基因相同，主要是一些“脂肪细胞特异基因”，但在分化早期，其差异表达基因和前体脂肪细胞并不相同，主要包括细胞周期相关蛋白1( 1)，转录因子锌指蛋白家族( )和( )，信号调节因子42( )、4D(4D，)及细胞分泌物1等。
等利用基因芯片技术研究了间充质干细胞分化过程中基因表达变化，发现上述1蛋白等因子在分化早期细胞表达。
这些研究均表明，是一种能分泌瘦素和脂联素的多能干细胞。
但是与前体脂肪细胞的关系，以及调控分化的关键性转录因子等尚不清楚，同时对已发现的差异表达基因的结构和功能也有待进一步研究和探索。
1.2 脂肪母细胞此阶段实际是多能干细胞在接受成脂相关刺激，如寒冷、激素、生物活性因子、体外实验性诱导剂刺激后，由多能变为单能定向成脂分化的起始阶段，是单潜能干细胞( )。
此阶段细胞仍具有干细胞增殖活跃的特性。
对此阶段是否有特异基因表达，尚未见报道。
1.3 前体脂肪细胞生长期前脂肪细胞的形态与成纤维细胞相似，经适当的分化诱导，其细胞骨架和细胞外基质逐渐发生变化，细胞开始进入由不成熟脂肪细胞向成熟脂肪细胞类型转变的过程。
此时，细胞形态由椭圆形逐渐趋于类圆或圆形，胞体逐渐增大，胞质中开始出现小脂滴，标志着脂质开始积累。
小脂滴不断增多并融合为较大的脂滴，经油红0染色，在显微镜下呈现红色，获得成熟脂肪细胞的形态特征。
一般认为此阶段细胞已无分裂增殖能力，为脂肪细胞分化的终末阶段。
前脂肪细胞阶段作为脂肪细胞的确定前体细胞，人们对它的研究很多。
包括各种实验动物和人皮下白色脂肪组织及血管间充质等部位棕色脂肪组织中的前脂肪细胞、鼠胚胎前脂肪细胞系3T3，以及骨髓来源的前脂肪细胞。
体外实验证明，单能干细胞向此阶段分化的启动，首先是细胞生长必须停止在细胞周期的G1期，而不是细胞的接触。
该阶段早期特异性表达A260b24，其序列与人类编码型胶原A2链(A26)的基因序列很相似。
但A260b324的表达并不只限于脂肪组织，也可在卵巢、肾上腺、肺、骨骼肌中表达。
A260b324在成脂分化早期表达，以后随晚期特异性分子如、表达的出现而下降，因此它可作为前脂细胞的特异性标志物。
等以A260b324表达量的差异估计前脂细胞在不同解剖部位棕色脂肪组织(表达解偶联蛋白，)的比例，结果表明卵巢周围脂肪组织A260b324的表达量高于肩胛区、腹肌间及腹膜后的脂肪组织，且其表达与寒冷和肾上腺素能受体激动剂刺激呈正效关系。
前脂肪细胞具有一般体细胞的有丝分裂能力。
脂肪组织增生有两条途径，一是脂肪细胞通过获取脂肪而使体积增加，另一条是通过前脂肪细胞数量增加，进而分化成脂肪细胞来实现脂肪组织的增生。
1.4 不成熟脂肪细胞不成熟脂肪细胞( )，此期细胞形态己趋于类圆或圆形，胞体变大，且胞质中开始出现小脂滴，标志着分化已开始接近终末阶段。
细胞己无分裂增殖能力，该阶段细胞除表达早期标志性( )分子(A2601324)外，还开始表达晚期分化标志性分子，如胰岛素敏感性葡萄糖转运蛋白等。
1.5 成熟脂肪细胞细胞达成熟脂肪细胞( )阶段时，成脂分化过程已告结束，胞体更大，更圆，胞内脂滴数量增多，且小脂滴融化成大小不等的脂泡。
细胞亦失去增殖、分裂能力，标志着终末分化( )。
此期细胞除表达前脂、不成熟脂肪细胞的标志性分子(A2601324)外，还表达乙酞辅酶A结合蛋白()、磷酸烯醇型丙酮酸激酶()、脂素()、A2-肾上腺素受体(A2)，这些标志性分子又被称为很晚标志( )。
2脂肪细胞分化的标志2.1 脂蛋白脂酶脂蛋白脂酶()是一个60的糖蛋白，在脂肪细胞分化早期(前脂肪细胞)即有表达，并随分化进程表达逐渐增加，至分化晚期表达渐趋稳定。
成熟脂肪细胞分泌的经载脂蛋白激活后，能够水解乳糜微粒和极低密度脂蛋白中的甘油三醋，产生可直接作为能源的游离脂肪酸，并在能量代谢和脂质积聚过程中发挥重要作用。
脂肪细胞分化早期是否具有上述功能意义尚不清楚，但由于在分化为前脂肪细胞阶段缺乏的表达，因此作为促进脂肪细胞分化的重要因子之一，已成为干细胞分化为前脂肪细胞的经典标志。
2.2 前脂肪细胞因子与不同，前脂肪细胞因子(1)则是脂肪细胞分化早期具有分化抑制作用的分子标志。
1标志出现于前脂肪细胞阶段，其在前脂肪细胞阶段具有较高的表达水平，随分化进程其表达则迅速下调。
1的持续高表达可明显抑制脂肪细胞分化，而其表达抑制则明显增强脂肪细胞的分化，提示1在前脂肪细胞向成熟脂肪细胞分化过程中是一个重要的抑制性分子标志。
研究表明1为跨膜蛋白，其胞外区有6个连续的表皮生长因子样结构域，可形成可溶性的活性因子，通过抑制P4244通路，阻断胰岛素样生长因子受体的信号转导，抑制脂肪细胞分化。