(完整版)淋巴瘤2018.12.24
淋巴瘤

【概述】 概述】
定义
淋巴瘤是一组原发于淋巴结或其它淋 巴组织的恶性肿瘤。 巴组织的恶性肿瘤。 组织病理分类: 组织病理分类: 霍奇金病( 霍奇金病(Hodgkin’s disease HD) 非霍奇金淋巴瘤(non非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma NHL)。 NHL)。
【临床表现】 临床表现】
四大症状
(一) 淋巴结肿大 无痛性进行性颈部或锁骨上淋巴结 肿大常为首发症状。 肿大常为首发症状。 肿大的淋巴结活动,融合成块, 肿大的淋巴结活动,融合成块,触 诊有软骨样感,一般不破溃。 诊有软骨样感,一般不破溃。 晚期浅表和深部淋巴结均可肿大。 晚期浅表和深部淋巴结均可肿大。
2、外周血HSC移植 外周血HSC移植
目前应用最广泛的移植,外周血中HSC约占 目前应用最广泛的移植,外周血中HSC约占 单个核的0.1%。 单个核的0.1%。 痛苦小。 优点 采集方便 痛苦小。 造血免疫功能恢复快,并发症少。 造血免疫功能恢复快,并发症少。 对不能采集骨髓者也可用。 对不能采集骨髓者也可用。 外周血中肿瘤细胞混入少、复发率低。 外周血中肿瘤细胞混入少、复发率低。
四、其它:免疗: 干扰素。手术—探查。 其它:免疗: 干扰素。手术—探查。
【预后】 预后】
HD预后优于 预后优于NHL。 一、HD预后优于NHL。 淋巴细胞为主型预后好, 二、淋巴细胞为主型预后好,消减型差 三、有全身症状预后差。 有全身症状预后差。 高度恶性、早期播散、 四、高度恶性、早期播散、远处转移 结外部位2处以上预后差。 结外部位2处以上预后差。 组织、浆细胞型预后差。 五、组织、浆细胞型预后差。
【诊断】
无痛性进行性淋巴结肿大、 无痛性进行性淋巴结肿大、纵隔 淋巴结肿大 或腹部肿块、 或腹部肿块、不明原因发热应想 到本病,及时进行活检。 到本病,及时进行活检。 病理组织学是诊断淋巴瘤的主要 依据。 依据。
淋巴瘤诊疗要求规范(2018年版)

淋巴瘤诊疗规范(2018年版)一、概述淋巴瘤(lyphoma)是我国最常见的恶性肿瘤之一。
根据国家癌症中心公布的数据,2014年我国淋巴瘤的确诊发病率为5.94/10万,2015年预计发病率约为6.89/10万。
由于淋巴瘤病理类型复杂,治疗原则各有不同,为进一步提高淋巴瘤诊疗能力和规范化水平,配合抗肿瘤药品供应保障有关政策调整,保障医疗质量与安全,现对《中国恶性淋巴瘤诊疗规范(2015年版)》进行修订和更新。
二、淋巴瘤的诊断应当结合患者的临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查和病理学等进行诊断。
(一)临床表现淋巴瘤的症状包括全身和局部症状。
全身症状包括不明原因的发热、盗汗、体重下降、皮肤瘙痒和乏力等。
局部症状取决于病变不同的原发和受侵部位,淋巴瘤可以原发于身体的任何器官和组织,通常分为原发于淋巴结和淋巴结外两大类。
最常见表现为无痛性的进行性淋巴结肿大。
如有以上述症状的患者在基层医院就诊时,应予以重视,并尽早转诊至上级医院或肿瘤专科医院。
(二)体格检查应特别注意不同区域的淋巴结是否增大、肝脾的大小、伴随体征和一般状态等。
(三)实验室检查应完成的实验室检查包括血常规、肝肾功能、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、β2微球蛋白、红细胞沉降率、乙型肝炎和丙型肝炎病毒检测以及骨髓穿刺细胞学和活检等,还应包括人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)筛查在内的相关感染性筛查。
对原发胃的黏膜相关边缘带B细胞淋巴瘤,应常规进行幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)染色检查;对NK/T 细胞淋巴瘤患者,应进行外周血EB病毒DNA滴度检测。
对于存在中枢神经系统受累风险的患者应进行腰穿,予以脑脊液生化、常规和细胞学等检查。
(四)影像学检查常用的影像检查方法:计算机断层扫描(computed tomography,CT)、核磁共振(nuclear magnetic resonance,MRI)、正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography,PET-CT)、超声和内镜等。
淋巴瘤

• (二)骨髓 大多为非特异性。如能找到里-斯细
胞对诊断有助。里-斯细胞大小不一,约20μm— 60μm,多数较大,形态极不规则。胞浆嗜双色性, 核外形不规则,可呈“镜影”状,也可多叶或多 核,偶有单核,核染质粗细不等,核仁可大达核 的1/3。结节硬化型HD中里-斯细胞由于变形,浆 浓缩,两细胞核之间似有空隙,称为腔隙型里-斯 细胞。浸润大多由血源播散而来,骨髓穿刺涂片 阳性率仅3%,但活检法可提高至9%~22%,用 以探索骨髓转移,意义较大。
• 体验脾肿大者并不常见,约10%左右,脾
受累表明有血源播散。肝实质受侵引起肿 大和肝区压痛,少数有黄疸。肝病变系脾 通过静脉播散而来,所以肝较脾肿大为少。
• HD尚可侵犯各系统或器官:例如肺实质轻
浸润、胸腔积液、骨髓引起骨痛、腰椎或 胸椎破坏,以及脊髓压迫症等。带状疱疹 好发于HD,约占5%~16%。
• 另有一些HD病人(30%~50%)以原因不
明的特许或周期性发热为主要起病症状。 这类患者一般年龄稍大,男性较多,病变 较为弥散,常已有腹膜后淋巴结累及。发 热后部分患者有盗汗、疲乏及消瘦等全身 症状。周期性发热(Pel-Ebstein热)约见于 1/6患者。部分患者可有局部及全身皮肤搔 痒,多为年轻患者,特别是女性。全身搔 痒可为HD的唯一全身症状。
• 今年报道里-斯细胞偶可见于传染性单核细
胞增多症、结缔组织病及其他恶性肿瘤, 因此在缺乏HD其他组织学改变时。结核性 淋巴结炎多局限于颈两侧,可彼此融合, 与周围组织粘连,晚期与软化、溃破而形 成窦道。以发热为主要表现淋巴瘤,须和 结核病、败血症、结缔组织病等鉴别。结 外淋巴瘤须和相应器官的其他恶性肿瘤向 鉴别。
淋巴瘤

63年提出的MOPP方案,见表6-10-4 70年代提出的ABVD方案,见表6-104,目前为首选方案。 90年代开始认为联合化疗的疗效不 逊于放疗,甚至比放疗好,故目前的治 疗策略是以化疗为主的放化疗综合治疗。 化疗方案:MOPP和ABVD,目前后者是 首选方案
表3
霍奇金淋巴瘤治疗方法的选择
临床分期
一 病因及发病机制
1. 病毒学说
① 部分HL病人血清中可发现高价抗EB病毒抗体 ②HL淋巴结连续组织培养中在电镜下可见 EB病毒 颗粒 ③ 20%HL的RS细胞中可找到EB病毒 ④ 非洲儿童Burkit淋巴瘤的病因可能是EB病毒 ⑤ 移植后淋巴瘤和AIDS相关淋巴瘤亦与EB病毒有 关 ⑥人类 T 细胞白血病/淋巴瘤病毒( HTLV )-逆 转录病毒与淋巴瘤的关系70年代后期发现 ⑦胃粘膜低度恶性淋巴瘤的发病可能与幽门螺杆菌 有关
临床分期和分组 :Ann Arbor(1966年)提出的 临床分期方案主要用于 HD,NHL也参照使 用。 I期 病变仅限于一隔淋巴结区( I )或单个结 外器官局限受累( I E)。 II 期 病变累及横膈同侧二个或更多的淋巴结 区( II ),或病变局限侵犯淋巴结以外器 官及横膈同侧一个以上淋巴结区( II E)
III期 横膈上下均有淋巴结病变( III ),可伴 脾 累 及 ( IIIS ) , 结 外 器 官 局 限 受 累 ( IIIE ),或脾与局限性结外器官受累(III SE)。 IV期 一个或多个结外器官受到广泛性或播散 性侵犯,伴或不伴淋巴结肿大。如肝或骨 髓受累,即使局限性也属IV期。 分期记录符号:E:结外;S:脾脏
五 诊断及鉴别诊断
对进行性无痛性淋巴结肿大的病人 要考虑淋巴瘤的可能性。通过淋巴结印片, 病理切片或淋巴结穿刺物涂片检查来确诊。 此外,还可以通过皮肤及其他肿块组织病 检,通过骨髓穿刺或活检涂片可寻找 RS 细胞或了解骨髓浸润情况。只有根据病理 组织学检查才能作出淋巴瘤的分类分型诊 断。
内科学——淋巴瘤--课件

鉴别点 年龄 起病
结外侵犯
播散 肝脾肿大 皮肤损害
预后
HL
青年多,儿童少
60-80%以无痛性颈锁骨 上淋巴结肿大为首发表 现,其次为腋下 可有,多为病情后期,
沿淋巴引流方向进行 较少见 皮肤瘙痒,带状疱疹
较NHL好
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NHL
各年龄均可,男多于女
以无痛性颈锁骨上淋巴结肿大 为首发表现者较HL少,常以高 热及各系统症状起病
o侵犯器官:肺浸润、胸水、骨质破坏、肝 脾大
o 发热、盗汗、体重下降等B组症状
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20
分期
o I期 病变仅限于2个淋巴结区(Ⅰ)或单个结外器官局限受累 (I E).
o Ⅱ期 病变累及横膈同侧2个或更多的淋巴结区(Ⅱ),或病 变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧1个以上淋巴结区 (ⅡE)。
o Ⅲ期 横膈上下均有淋巴结病变(Ⅲ),可伴脾累及(Ⅲ S), 结外器官局限受累(ⅢE),或脾与局限性结外器官受累 (ⅢSE)。
o ⑶由于T、B、NK等淋巴细胞在正常淋巴组织中有特有的定位,如B细胞 可定位于生发中心内、外套层、边缘带,而且不同位置中的B细胞形态、 免疫表型各不相同,因此,相对应的淋巴瘤也有不同的病理及临床特点, 这也从一个侧面增加了淋巴瘤分型的复杂性。
o ⑷目前已有许多研究证实,淋巴瘤可以出现不同类型的共存(组合性淋 巴瘤)而且可以互相转化。这样分型的难度也就增加了。
All Other Sites (22%)
Lung and Bronchus (25%) Breast (15%) Colon and Rectum (11%) Pancreas (6%)
Ovary (5%) Non-Hodgkin Lymphoma (4%) Leukemia (4%)
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THANKS
感谢您的观看
预后因素
肿瘤分期
早期淋巴瘤的预后通常比晚期 好,因为早期肿瘤较小,更容
易被控制。
肿瘤类型
不同类型的淋巴瘤有不同的预 后。某些类型的淋巴瘤比其他 类型更易治疗,因此预后更好 。
患者年龄和健康状况
年轻、健康的患者通常对治疗 的反应更好,预后也更好。
治疗方式
选择正确的治疗方式对淋巴瘤 的预后至关重要。不同的治疗 方式适用于不同类型的淋巴瘤
病理学诊断
形态学诊断
观察肿瘤细胞的形态、大小、染 色深浅等特征,确定肿瘤类型。
流式细胞术诊断
通过检测肿瘤细胞表面的抗原标 志物,对淋巴瘤进行分型和预后 评估。
免疫组织化学诊断
通过抗体标记技术,检测肿瘤细 胞的抗原表达,辅助诊断淋巴瘤 的类型。
分子生物学诊断
检测肿瘤细胞的基因突变、染色 体异常等分子特征,为淋巴瘤的 精准治疗提供依据。
支持,以帮助他们应对疾 病带来的压力和焦虑。
心理支持与护理
01
02
03
04
心理辅导
专业的心理辅导可以帮助淋巴 瘤患者处理疾病带来的情绪问
题。
家庭和社会支持
家庭和社会对患者的支持是淋 巴瘤康复过程中不可或缺的一
部分。
应对策略
学习有效的应对策略可以帮助 淋巴瘤患者更好地应对疾病带
来的挑战。
专业护理
专业的护理人员可以提供淋巴 瘤患者所需的护理和支持,帮
金淋巴瘤两类。
淋巴瘤的症状和体征
总结词
淋巴瘤的症状和体征多种多样,包括淋巴结肿大、发热、盗汗、消瘦等。
详细描述
淋巴瘤的症状和体征多种多样,其中最常见的是淋巴结肿大,常常是无痛性的, 可以发生在身体的任何部位。其他常见的症状和体征包括发热、盗汗、消瘦、乏 力、食欲不振等。这些症状和体征可能会单独出现,也可能会同时出现。
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2024/3/28
加强患者教育和心理支持
加强对患者的教育和心理支持工作,帮助患者树立正确的治疗观念 和生活态度,提高患者的生活质量和预后。
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THANKS
感谢观看
2024/3/28
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引导患者加入淋巴瘤患者互助组织或参加相 关活动,与病友交流经验,获取更多帮助和 支持。
2024/3/28
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淋巴瘤的研究与展望
2024/3/28
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最新研究进展和成果
1
淋巴瘤分子分型研究
通过对淋巴瘤的分子特征进行深入分析,实现了 更精确的分型,为个性化治疗提供了依据。
2 3
免疫治疗研究 针对淋巴瘤的免疫治疗取得了显著进展,如 CAR-T细胞疗法等,有效提高了患者的生存率和 生活质量。
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2024/3/28
1
CATALOGUE
目录
2024/3/28
• 淋巴瘤概述 • 淋巴瘤的病理生理 • 淋巴瘤的检查与诊断 • 淋巴瘤的治疗与预后 • 淋巴瘤的并发症与风险 • 淋巴瘤的研究与展望
2
01
淋巴瘤概述
2024/3/28
3
定义与分类
定义
淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤,可分为霍奇金淋巴瘤 和非霍奇金淋巴瘤两大类。
淋巴瘤的病理生理
2024/3/28
7
淋巴组织结构与功能
01
02
03
淋巴组织
遍布全身,包括淋巴结、 淋巴管、脾脏等,是免疫 系统的重要组成部分。
2024/3/28
结构特点
由淋巴细胞、巨噬细胞、 树突状细胞等构成,具有 过滤淋巴液、产生免疫应 答等功能。
淋巴瘤2018.12.24
非霍奇金淋巴瘤(NHL)
病理特点:
淋巴结正常结构破坏,瘤细胞形态基本上为不同分化阶段 的淋巴细胞,往往以一种类型的细胞为主。免疫组化可确定来 源,CD3、CD4、CD8检测T细胞,CD19、CD20、CD22用于检测B 细胞。CD45用于鉴别淋巴细胞肿瘤和上皮性肿瘤。
淋巴瘤分子遗传学
淋巴瘤常见类型染色体易位及融合基因
Burkitt淋巴瘤 染色体易位 t(8;14)(q24;q32) t(2;8)(p12;q24) t(8;22)(q24;q11) t(14;18)(q32;q21) t(11;14)(q13;q32) t(3;14) t(8;14)(q24;q11) 累及基因 MYC/IgH基因 MYC/IgLκ基因 MYC/IgLλ基因 Bcl-2/IgH CCND1/IgH Blc-6 MYC/TCRα 功能 转录因子 转录因子 凋亡抑制 G1-S 凋亡抑制 转录因子
滤泡型淋巴瘤 套细胞淋巴瘤 弥漫大B淋巴瘤 T细胞淋巴瘤
注:染色体易位导致癌基因异常表达,抑癌基因失活,调控紊乱,细胞增殖失控, 分化受阻,凋亡抑制。
WHO淋巴组织肿瘤分类 (2008)
前体细胞
B B
惰性B细胞
• 慢性淋巴细胞白血病/小淋巴 细胞淋巴瘤 • 前B细胞白血病 • 脾边缘区淋巴瘤 • 毛细胞白血病 • 脾淋巴瘤/白血病,未分类* • 脾弥漫红髓的小B细胞淋巴瘤 • 毛细胞白血病-变异型 • 淋巴浆细胞淋巴瘤 • 华氏巨球蛋白血症 • 重链病 –Alpha重链病 –Gamma重链病 –Mu重链病 • 浆细胞瘤 • 骨的孤立性浆细胞瘤 • 髓外浆细胞瘤 • 粘膜相关淋巴组织结外边缘区 淋巴瘤 (MALT淋巴瘤) • 结内边缘区淋巴瘤 • 儿童结内边缘区淋巴瘤 • 滤泡性淋巴瘤 • 儿童滤泡性淋巴瘤 • 原发于皮肤的滤泡中心淋巴瘤
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05
淋巴瘤的预防和健康宣教
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
预防措施
保持健康的生活方式
均衡饮食、适量运动、保持正常体重 、避免长时间压力等,这些都有助于 降低淋巴瘤的风险。
避免暴露于有害物质
如某些化学物质、辐射等,应尽量减 少暴露,以降低患淋巴瘤的风险。
影像学诊断
超声检查
利用高频超声探头对淋巴结进行扫描,观察淋巴结的大小、形态、血流情况等, 辅助诊断淋巴瘤。
CT和MRI
通过断层扫描或磁场成像,观察淋巴结的结构和与周围组织的毗邻关系,有助于 判断淋巴瘤的分期和扩散情况。
实验室诊断
血常规检查
检测淋巴瘤是否侵犯骨髓,导致白细 胞、红细胞或血小板的异常。
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汇报人:可编辑
2023-12-24
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
• 淋巴瘤概述 • 淋巴瘤的诊断 • 淋巴瘤的治疗 • 淋巴瘤的预后和随访 • 淋巴瘤的预防和健康宣教
目录
CONTENTS
01
淋巴瘤概述
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
开展公益活动
组织公益活动,如健康讲 座、义诊等,向公众普及 淋巴瘤的知识和预防方法 。
建立信息平台
建立一个集知识普及、交 流互动于一体的信息平台 ,方便公众获取淋巴瘤的 相关信息和交流心得。
THANKS
感谢观看
他们更好地应对疾病。
倡导健康生活方式
鼓励公众保持健康的生活方式,如均 衡饮食、适量运动、避免不良习惯等 ,以降低患淋巴瘤的风险。
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老年多见 预后最差
nodular sclerosis
mixed cellularity
lymphocyte-rich
lymphocyte depleted
HL的组织分型(2001WHO)
类型 结节性淋巴细胞为主型
病理组织学特点
结节状生长,淋巴细胞 为主, RS细胞呈爆米花样
临床特点
• Ⅰ期:Ⅰ:单个淋巴结外器官区受侵犯。
• ⅠE:单个结外器官或部位受侵犯
• Ⅱ期:Ⅱ:在膈肌同侧的两组或多组淋巴结受侵。
• ⅡE:在膈肌同侧的一组或多组淋巴结受侵,伴发局部器官或部位同 时受侵犯。
临床分期
• Ⅲ期:Ⅲ:膈上下淋巴结同时受侵犯 • ⅢE:膈上下淋巴结同时受侵犯,同时伴有局限性结外器官或部
2008年WHO分类
成熟T细胞和NK细胞肿瘤 T细胞幼淋巴瘤性白血病 T细胞大颗粒淋巴细胞性白血病 慢性NK细胞淋巴组织增生性疾病 侵袭性NK细胞白血病 儿童系统性EBV阳性T细胞淋巴组织增生性疾病 水疱痘疮样淋巴瘤 成人T细胞白血病/淋巴瘤 结外NK/T细胞淋巴瘤,鼻型 肠病相关性T细胞淋巴瘤 肝脾T细胞淋巴瘤 皮肤脂膜炎样T细胞淋巴瘤 蕈样肉芽肿
2008年WHO分类
成熟B细胞肿瘤
慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤 B细胞幼淋巴细胞性白血病 脾B细胞边缘区淋巴瘤 多毛细胞白血病 脾B细胞淋巴瘤/白血病,不能分类 脾弥漫性红髓小B细胞淋巴瘤 多毛细胞白血病—变异型 淋巴浆细胞性淋巴瘤 Waldenstrom 巨球蛋白血症 重链病 α重链病 γ重链病 μ重链病 浆细胞骨髓瘤
8、外周性T细胞淋巴瘤
• 肿瘤变的T细胞已向辅助T或抑制T分化 • CD4+或CD8+,或均阳性 • 为侵袭性淋巴瘤,化疗效果差 • WF分型为弥漫性混合细胞或大细胞型 • 日本和我国多见,占NHL15-20%
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Malignant Lymphoma
恶性淋巴 瘤
1.概述 2.流行病学 3.病因及发病机制 4.临床表现 5.检查与诊断、分型 6.分期 7.治疗 8.预后
淋巴瘤
Lymphoma
霍奇金淋巴瘤 Hodgkin
lymphoma.HL
非霍奇金淋巴瘤 non-Hodgkin
lymphoma.NHL
概述
临床表现
1、HL
多见于青年 多以颈部或锁骨上无痛性淋巴结肿大起病(60-80%) ,向邻近淋巴结发展 可有压迫症状:纵隔淋巴结肿大、腹膜后淋巴结肿大、硬膜外肿块 肝脾肿大少(10%)。 90%以上侵犯淋巴结,仅有9%发生结外侵犯(晚期侵犯骨髓、肝脏等器官) 全身症状:
持续或周期性发热、盗汗、消瘦、皮肤搔痒多见(30-50%),并发带状 疱疹5-16%。
淋巴瘤的病理诊断需综合应用形态学、免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)、遗传 学和分子生物学技术以及流式细胞术等,尚无一种方法可以单独定义为“金标准”
影像学检查
1、X线胸片 2、B超、CT、MRI和PET-CT
PET 检查,包括PET 和CT 联合检查(PET/CT),已成为ML 患者初始分期及治疗结束时疗效评估的 重要手段。荟萃分析表明,PET 检查在淋巴瘤患者的分期和再分期中具有很高的敏感性和特异性。 NCCN PET 专责小组和NCCN 指南推荐把PET 检查用于初始分期和治疗末对残留肿物的评估。
➢可发生在身体的任何部位,临床表现具有多样 性,易误诊、漏诊。 ➢淋巴瘤是一组高度异质性的疾病, 不同亚型的 淋巴瘤其临床表现,病理Байду номын сангаас型, 对治疗的反应和 预后有很大的差异。
流行病学
统计资料显示:淋巴瘤为我国第8大常见肿瘤,我国每年新发淋巴瘤患者 约8.4万人,死亡人数超过4.7万人,目前淋巴瘤以每年5%的速度逐年增多。根 据国家癌症中心公布的数据,2014年我国淋巴瘤的确诊发病率为5.94/10万, 2015年预计发病率约为6.89/10万。
1、病毒感染: EB病毒—Burkitt淋巴瘤、EBV与慢性炎症相关性弥漫大B细胞淋巴瘤 人类T淋巴细胞病毒I型Human T-cell lymphoma virus(HTLV-I)-
成人T细胞白血病/淋巴瘤; 人类T淋巴细胞病毒II型(HTLV-II) -T细胞皮肤淋巴瘤(蕈样肉芽 肿病)。 2、细菌感染: 幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)-胃MALT淋巴瘤 (Mucosa-Associated Lymphoid Tissue )
淋巴瘤(Lymphoma)起源于淋巴结和(或)结外淋巴组织、由 淋巴细胞异常增生而形成的恶性疾病。
以实体瘤的形式生长于淋巴组织丰富的组织器官中,最易受累 及的部位有淋巴结、扁桃体、脾及骨髓。
主要临床表现为无痛性淋巴结肿大,肝脾肿大,全身各组织器 官均可受累,伴发热、盗汗、消瘦、乏力、皮肤瘙痒等全身症状。
5. 分子遗传学:荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测技术,二代测序 (Next-generation sequencing,NGS)、流式细胞技术等,是常规病理学诊断方法的有益补充; 6. 病理学检查:
病理学检查是淋巴瘤诊断的主要手段。对于淋巴结病灶,应尽可能切除完整淋巴结。如果淋巴 结病灶位于浅表,应尽量选择颈部、锁骨上和腋窝淋巴结。空芯针穿刺仅用于无法有效、安全地获 得切除或切取病变组织的患者。
2、 NHL
随年龄增长而发病增多
大多以无痛性颈部和锁骨上淋巴结肿大为首发表现,但少于HL。 结外系统侵犯:常见胃肠道、呼吸道、皮肤、骨髓、鼻腔、骨骼、乳腺等。消
化道是淋巴瘤结外侵犯最常见的部位,在NHL约占全部结外侵犯的40%,在HL占 结外侵犯的4%-20%,其中又以胃最为多见,小肠和大肠次之。一般情况下,有 结外侵犯者预后较差。 易侵犯系统或器官,易发生远处扩散
全身症状少,晚期发生(24%)
HL与NHL临床表现的不同点
HL
NHL
1.发病年龄: 年青人多 2.起病部位: 颈、锁骨上淋巴结 3.全身症状: 多见 4.播散方式: 单中心起源
沿淋巴管向邻近
50岁以上多 结外病变 少、多为晚期 离心、多中心 跳跃
检查
1.血象: HL:贫血、WBC轻度增高(中性粒、嗜酸粒增高),晚期淋巴细胞 减少,全血细胞减少。 NHL:淋巴细胞增多,晚期可并发急性淋巴细胞白血病。
我国淋巴瘤的发病率男性明显多于女性(男女之比为1∽2:1),男女性发 病率均明显低于欧美及日本。
发生于各个年龄阶段,20-40岁多见。
以NHL( non-Hodgkin lymphoma )占绝大多数;我国华南、华东及北 京等较发达地区数十年来一直为我国淋巴瘤高发地区,接近新加坡、韩国、日 本等发达国家水平。
我国HL(Hodgkin lymphoma)患者的发病率明显低于 欧美国家,约占淋巴瘤的 8% -11% ,而后者占 25%。欧美国 家 HL 发病年龄呈双峰:第一个发病高峰年龄在 15 -30 岁的 青壮年,第二个峰在 55 岁以上。
中国:城市发病率高于农村,高度恶性比例高、T细胞多。
病因和发病机制
2. 骨髓活检及涂片检查
3.免疫学:乙肝、丙肝、HIV(human immunodeficiency virus),T细胞功能低下;体液免疫异常: 单克隆,多克隆Ig↑,免疫表型:流式细胞仪检测人CD分化抗原(细胞来源,成熟度)
4. 其它 血沉、LDH(lactate dehydrogenase)、AKP,Ca++↑累及骨骼;
3、免疫因素 淋巴瘤患者中10%-25%具有免疫缺陷,遗传性或获得性免疫缺
陷患者伴发淋巴瘤者较正常人为多。 器官移植后长期应用免疫抑制剂而发生恶性肿瘤者中1/3为淋
巴瘤。 干燥综合征患者淋巴瘤发病数比一般人为高。
4、职业与环境因素: 放射线、化学药物、苯、除草剂、石棉等,长期服用某些药物
如苯妥英钠、去氧麻黄素等可诱发 ML(Malignant Lymphoma )。