急性胰腺炎的概念
急性胰腺炎知识讲座
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3、禁食脂肪高的食物，如肥肉，花生，油酥，点心等。 4、禁食含胆固醇高的食物，如蛋黄、动物的肝、肾、脑等内脏、蟹黄、鱼籽等。 5、禁食辛辣刺激的食物或浓烈的调味品，如辣椒、浓茶、咖啡等。 6、禁食胀气的食物，如牛奶、洋葱、蒜苗、萝卜等。 7、可选择含脂肪少优质蛋白多的食物，如鸡蛋白、鱼豆 腐、瘦牛肉等，多食新鲜的蔬菜水果以供给充足的维生素。
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二、急性胰腺炎的病因
急性胰腺炎的病因大致分为以下几种: (1)梗阻因素；（2）酒精因素；（3）血管因素；（4）外伤； （5）感染因素；（6）代谢性疾病；（7）其他因素。
（1）梗阻因素 ：由于胆道蛔虫.十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反 流。如胆管下端明梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆 汁逆流胰管， 造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。
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五、急性胰腺炎的健康教育
(一) 心理指导 勿紧张，树立战胜疾病的信心，积极配合治疗和护理，以提高疗效。 (二) 治疗 1、支持疗法： （1）胃肠减压 （2）补液以维持水电解质平衡 （3）主要药物为胰酶抑制剂以减少胰腺分泌 （4）抗生素以防止感染
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（5）予解痉镇痛药物缓解疼痛等对症治疗 （6）经鼻空肠管：肠内营养 2、手术治疗：术前：饮食，胃肠减压 （三）饮食指导 1、急性发作期绝对禁食。 2、恢复期间先以少量低脂低糖饮食开始，逐渐恢复正常饮食， 饮食规律：避免暴饮暴食，以少量多餐为宜，进食清淡细 软易消化的食物。 可选择含脂肪少优质蛋白多的食物，如鸡蛋白、鱼豆等。
（4）营养支持。急性重型胰腺炎时，机体的分解代谢高、炎性渗出、长期禁食、高热等，病人处于负氮平衡及低血蛋 白症，故需营养支持，而在给予营养支持的同时，又要使胰腺不分泌或少分泌。 （5）抗生素的应用。抗生素对急性胰腺炎的应用，是综合性治疗中不可缺少的内容之一。急性出血坏死性胰腺炎时应 用抗生素是无可非议的。急性水肿性胰腺炎，作为预防继发感染，应合理的使用一定量的抗生素。 3、手术治疗 虽有局限性区域性胰腺坏死、渗出，若无感染而全身中毒症状不十分严重的患者，不需急于手术。若有感染则应予以相 应的手术治疗。
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手术与创伤
• 腹腔手术、创伤直接或间接损伤胰腺组织或胰腺血 供引起急性胰腺炎；
• ERCP检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力 过高，发生胰腺炎。
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内分泌与代谢障碍
• 任何引起高钙血症的原因（如甲状旁腺肿瘤、维 生素D过多等）
• 任何原因的高脂血症 • 妊娠 • 糖尿病昏迷 • 尿毒症
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临床表现
腹痛：是最主要的症状（几乎100%的患者）
呕吐及腹胀：2/3的患者出现 发热 ：多在38～39℃之间，一般3～5天后 逐 渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示 胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者 可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。
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临床表现
1、血淀粉酶：起病后6-12小时开始升高，48小时 下降，持续3-5天；
2、尿淀粉酶：升高较晚，在发病后12-24小时开始 升高，持续7-10天。
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实验室和其它检查
三、血清脂肪酶测定
1、正常值0.2～1.5 mg% 2、发病后24小时开始升高，可持续5～10天，超过
1Cherry-Crandall单位或Comfort法1.5单位有诊 断价值。 3、因其下降迟，对较晚就诊者有助诊断。
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药物
• 药物
• 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素 • 四环素、磺胺药
• 机制
• 直接损伤胰腺组织 • 使胰液分泌增加 • 使胰液粘稠度增加
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病因和发病机制
• 急性胰腺炎中有部分患者病因不明，临床上 将原因不明的胰腺炎称为特发性胰腺炎。
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手术治疗
• 手术指征及手术时机 胰腺坏死并发感染 • 腹膜透析：放置腹透管 • 局部冲洗 • 手术切除
– 缺点：损伤大、易感染、胰腺功能减退
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重型胰腺炎的治疗
• ICU
• 支持：TPN、血浆、白蛋白
2、血清脂肪酶：24-72h开始增高，持续 7-10天（升高迟，维持时间长，特异性更高）
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反映器官功能或病理生理状况：SAP指标
WBC 、CRP>150mg/L Glu>11.2mmol/L TB、AST、ALT 白蛋白 BUN、CR 血氧分压 血钙<2mmol/L 血甘油三酯 电解质、pH异常
查体：Bp 110/70mmHg，神清但较萎糜，皮肤
弹性差，巩膜无黄染，锁骨上淋巴结未触及，心率94
次/分，律齐，无杂音，肺（－），上腹膨隆，可见胃
形，震水音（+），上腹轻压痛，肝脾未触及，移动浊
音（－），肠鸣音活跃。
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小结
1. 急性胰腺炎是消化酶自身消化的化学性炎症 2. 主要临床表现为急性腹痛伴恶心呕吐 3. 血、尿淀粉酶升高 4.重症急性胰腺炎的特点: 出现局部并发症及/或
全身并发症
5. 治疗 轻型: 禁食+补液+对症治疗 重型: 现代化监护+现代化复苏 合并感染应行手术治疗
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SAP常见多种 并发症！
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胰腺脓肿
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急性胰腺炎的评分和评估2024
急性胰腺炎的评分和评估2024急性胰腺炎被定义为因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的，以胰腺局部炎性反应为主要特征，甚至导致器官功能障碍的急腹症。
《重症急性胰腺炎预防与阻断急诊专家共识》适用于在急诊科就诊的急性胰腺炎患者的早期处理，以及以腹痛为主诉就诊但尚未明确诊断患者的鉴别，针对急性胰腺炎的排查和评估。
关于急性胰腺炎的急诊评分和评估，共识主要涉及以下内容。
急性胰腺炎急诊评分1 .临床评分及时、客观、准确的评估对于急诊科医生处理急性胰腺炎患者非常重要。
在病程早期准确预测急性胰腺炎的严重程度和病情走势，识别可能发展为SAP 的患者，及时给予支持治疗及转诊至ICU并采取特定的干预措施，对降低急性胰腺炎的病死率和并发症发生率、改善临床预后有重大意义。
目前临床常用的评分包括针对急重症患者的通用评分和针对急性胰腺炎患者的专项评分（见表1）。
不同评分系统对急性胰腺炎的预后判断有相似的预测精度，但Ranson评分等需在48小时后才能评估，因此无法对入院患者进行危险分层。
日本严重度评分（JSS）项目多，操作复杂，临床应用受到限制。
表1急性胰腺炎病情判断评分系统评分范围评分名称急重症通用评分G1asgow昏迷评分急性生理与慢性健康状况评分II(MUMPhySi()1呼)andchronichea1thexaιnii)atioi)∏,APACHE∏)序贯器官衰竭评分(SoFA)日本严重度评分(JapaneSeseveritySCak,JSS)急性胰腺炎专项评分Ranson评分改良Marsha11评分简化急性生理评分(SAiN11)急性胰腺炎严重度床旁指数(B∣S∖P)胰腺炎活动度评分系统(pancreatitisactivityscoringsystem,PASS)在急诊科对急性胰腺炎患者的快速评估中，应结合急诊分诊的病情分级及胰腺炎专项病情严重程度的评估。
BISAP评分(见表2)因其简单和指标可及性好更加适于急诊医疗场景，被认为是实用的预测SAP的方法。
急性胰腺炎的护理
一旦发生，立即高浓度给氧
并配合做好气管切开、机械通气的护理。
6.病情观察
①严密观察生命体征、神志及尿量变化，体温超过 39℃，
提示重症胰腺炎胰腺组织继续坏死；心率达到或超过
100
次/分、收缩压不足 90mmHg 、静脉压不足 20mmHg ，提示
血容量不足或休克。呼吸达到或超过 30次/分时，应警惕
内发生，表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏
加快、血压下降等，休克大多为逐渐发生，极少数突然
出现，甚至可猝死。主要原因为有效血容量不足、缓激
肽类物质引起外周血管扩张、并发消化道出血等。
6.水、电解质及酸碱平衡紊乱： 轻症急性胰腺炎表现 为不同程度的脱水、低血钾，呕吐频繁者可有代谢性
碱中毒，重症急性胰腺炎多有明显的脱水和代谢性酸
4.用药护理
?西咪替丁 ：静脉 ：抑肽酶 ：可产生抗体，有过敏的可能。 加
贝脂 ：静脉点滴速度不宜过快，勿将药液注入血管外，对药物有
过敏史者及妊娠孕妇和儿童禁用。
?准确、及时地遵医嘱使用抗生素，并注意观察药效和副作用。
5.抢救配合
①低血容量休克 保持呼吸道通畅并给氧 迅速建立两条静脉通道，快速静脉输液
鉴别诊断和判断胰腺炎的严重程度 具有重要意义。
治疗目标：抑制胰液分泌、减轻疼痛、
抑制胰酶活性和防治并发症。
(一)减少胰腺外分泌
1．禁食、胃肠减压： 减少胰液分泌的重要的基本治疗 方法，通过减少食物对胃液刺激胰腺分泌的作用，可
减轻疼痛、呕吐及腹胀。重症急性胰腺炎需绝对禁食 数周，禁食期间采用全胃肠外营养，以减少胰液分泌。
较迟的病例。
3.血清脂肪酶测定：
急性胰腺炎的诊治
5. Oddi括约肌功能障碍（SOD）：
6. 药物和毒物：迄今已发现260多种药物与AP有关。
急性胰腺炎的诊治
胰腺的解剖位置
胰腺的解剖 位置
胰腺的功能
胰腺的功能 外分泌
内含碳酸氢盐 各种消化酶
内分泌功能 胰腺的功能
中和胃酸 消化淀粉 蛋白质
脂肪
胰岛素 胰高糖素 生长素 胰多肽
代谢
葡萄糖
调节炎性介质
抗炎作用
急性胰腺炎的概念
急性胰腺炎：是常见的急腹症，是由胰酶自身消 化引起的化学性炎症，具有自限性和复发性。
肠管屏障破坏
重症胰腺炎的发病机制
➢ 感染—第二次打击学说：
➢ 重症胰腺炎时细胞免疫功能减退、肠管通透增 加，上皮细胞屏障功能消弱，细菌菌丛从结肠 移位至肠系膜淋巴结、腹腔和血液循环使胰腺 感染、感染再激活巨嗜细胞，引起高细胞炎症 因子血症，在内毒素和炎性因子的作用下，致 多器官衰竭，形成所谓的第二次打击学说。
7. 手术和损伤：多项前瞻性研究发现，ERCP术后AP发病率为 1%~14%，体外震波碎石术造成肾与周围组织损伤，术后易 诱发AP。
8. 胰腺肿瘤：因肿瘤压迫所致梗阻、缺血或直接浸润激活胰 酶可诱发AP。
其中以胆道梗阻，酒精，缺血和高脂肪饮食最主 要。
胰腺炎的病因
缺血 损伤
酒精
胆道梗阻
高脂高蛋 白
肾功能衰竭 呼吸衰竭
休克
凝血功能障碍
败血症或全身炎症反应综合征
急性胰腺炎
（三）辅助检查
二、影像学检查
1.x线检查：‘结肠切割征’是AP的间接征象（无价值）。 2.B超：发病24-48小时检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化 3.CT：是AP诊断的标准影像学方法，必要时行增强CT或DCT( 是诊断想SAP局部并发症的最好手段）CT分级：
A级：正常胰腺；B级：胰腺实质改变（包括局部或弥漫的腺体增大） C级：胰腺实质及周围炎性改变，胰腺周围轻度渗出；D级：除C级外， 胰腺周围渗出显著，胰腺实质内或胰腺周围单个液体积聚；E级：广泛 的胰腺内、外积液，包括胰腺坏死、脓肿）
临床用术语
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性 腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍， 影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它 器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 具备急性胰腺 炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对 液体补充治疗反应良好。Ranson评分 < 3，或APACHE-Ⅱ评分 < 8，或CT分级为A、B、C。 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺 炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症 (胰腺 坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分 ≥ 3； APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8；CT分级为D、E。
Rason评分系统
RASON急性胰腺炎评分标准 入院时 1. 年龄>55岁 1. 白细胞>16*109/L 1. 血糖>11.2mmol/L 1. LDH>350IU/L 1. AST>250U/L 入院后48小时 1. 红细胞压积下降>10% 1. BUN>10mmol/L 1. 血钙<2mmol/L 1. PaO2<60mmHg 1. BE>4mmol/L 1. 液体丢失>6L
急性胰腺炎诊疗PPT课件
营养支持
MAP只需短期禁食，恶心、呕吐消失，腹胀缓解即可经口进食，低脂 固体饮食，不强调流食 MSAP或SAP先肠外营养，胃肠动力耐受应及早肠内营养：鼻空肠管、 鼻胃管
全肠外营养注意谷氨酰胺制剂、维生素、微量元素
高脂血症患者应限制脂肪乳的使用
抗生素应用
不推荐常规预防性应用抗感染药物 易感人群如胆道梗阻、高龄、免疫力低下等可能发生的肠
重症监护治疗
任何存在临床病情迅速恶化的高风险患者，如持续SIRS状态、 老年、肥胖、中度重症急性胰腺炎以上的患者应加强监护
急诊医学会指南
循环系统：心率＞150次/min或＜40次/min ；动脉舒张压＞ 120mmHg或收缩压＜80mmHg
呼吸：＞35次/min PaO2＜50mmHg 血清钠＞170mmol/L或＜117.7或＜7.1 血钙＞3.75mmol/L 血糖＞44.4mmol/L 无尿 昏迷 符合以上任一标准的
少感染
• 参麦、黄芪制剂
血管活性药物可改善 微循环，改善预后
• 丹参制剂，前列腺 素E1制剂
手术治疗
手术治疗遵循延期原则，过早外科干预可能会增加手术次数、术后并发 症发生率及病死率，除早期严重的ACS
外科治疗主要针对胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状：消化道梗 阻、胆道梗阻、胰瘘、消化道瘘等
胰腺及胰周无菌性坏死积液无症状者无需手术治疗
胆囊结石、胆囊炎
• 病情稳定后尽早切除胆囊：出院前 • 坏死组织清除时一并处理 • 未切除胆囊术后3月内因胆道再次入院率18%，其中45.3%有胰
竭
器官功能
中期（演进期）
2-4周，胰周液体积聚及坏死， 多为无菌性，也可合并感染
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急性胰腺炎的概念
●急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
●临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ～10%。
急性胰腺炎的概念
●急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
●临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ～10%。
术语与定义
术语定义
急性胰腺炎胰腺的急性炎症
轻症急性胰腺炎无明显器官功能障碍，对液体治疗反应良好
重症急性胰腺炎具备下列情况之一
局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓
肿）
器官衰竭
Ranson评分≥3
APACHE Ⅱ≥8
胰腺坏死增强CT发现失活的胰腺组织
急性液体聚集胰腺及胰周液体积聚，发生与病程早期并缺乏完
整包膜
急性假性囊肿有完整包膜的液体积聚，包含有胰腺分泌物
胰腺脓肿胰腺及胰周的脓液聚积
临床用术语
●急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀
粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。
可有/无其它器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
●轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改
变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。
Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。
●重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，
且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson 评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。
Rason评分系统
RASON急性胰腺炎评分标准
入院时入院后48小时
1.年龄>55岁
2.红细胞压积下
临床用术语建议
●(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。
其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：
☺肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)
☺呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)
☺休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)
☺凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)
☺败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)
☺全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)。
●(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。
临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。
●(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。
●(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
急性胰腺炎的发病机理
●胰酶异常激活学说
胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶(如组织蛋白酶)的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。
劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽(TAP)。
活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原还可多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷酯酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。
胰蛋白酶抑制剂治疗SAP正是基于这个理论。
●细胞过度激活学说
AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。
细胞因子和炎性介质不仅作用于胰腺局部，而且可扩展至全身，引起SIRS的发生。
同时，SIRS 作为机体的防御反应必然会导致炎性细胞的趋化活动并即时合成和释放多种细胞因子，还能通过级联效应引发更多的细胞和细胞因子连锁反应，从而对机体产生重大影响。
因此，AP的严重程度与SIRS密切相关。
正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭。
人们已经认识到在AP时正是由于炎症介质的瀑布反应使胰腺局限性炎症反应进展为具有潜在危险的全身炎症反应。
因此抑制炎症介质的产生和(或) 阻断体内已产生的炎症介质的作用将可能改善SAP 的预后,提高SAP 的治疗效果。
急性胰腺炎的发病机理
●胰腺微循环紊乱学说
胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位，其血供为树样分枝，无吻合支，属终末血管，易痉挛、栓塞、血栓形成，诱发或加重AP。
胰腺组织对血流量的改变极为敏感。
SAP早期即发生胰腺血流灌注减少和毛细血管微循环障碍，造成血管内皮损伤，胰管通透性增加和氧自由基的生成，由此激活众多的炎性介质和细胞因子，最终进入SIRS状态。
胰腺血运障碍贯穿于AP的发生发展的全过程，胰腺坏死与胰腺灌流不足呈正相关。
因此认为微循环障碍是AP 恶化的一个重要因素，有人用荧光标记自体红细胞测定胰腺毛细血管血流量，发现SAP的胰腺毛细血管血流量和红细胞淤滞率分别为正常对照组的46.7%、38%。
有效的治疗策略应是改善微循环,保护胰腺组织的活力,而不仅是维持血液动力学的稳定。
●感染因素
胰腺和胰周组织的继发感染、坏死是SAP最为严重的并发症之一，也是导致SAP 死亡的主要原因。
SAP合并感染在40%～70%，常发生在发病2～3周，对于SAP继发感染引起合并多器官功能衰竭的脓毒血症病例，其死亡率在50%以上。
感染来源可以是血源途径、肠道细菌透壁移位、经腹水、经淋巴到血液途径、胆道途径、以及经十二指肠到主胰管等进入胰腺。
感染的发生与胰腺坏死范围和程度有关,若胰腺坏死少于30% ,感染机会较小。
因此控制胰腺坏死组织继发感染在SAP 治疗中具有重要价值。
SAP的病理分期
●Steer ML将SAP的病理过程为：
第一期，胰腺内消化酶的激活和胰腺细胞的损伤；
第二期，胰腺内炎症因子反应和不同程度胰腺细胞坏死；
●第三期，胰腺进一步损伤和胰外改变，如SIRS和ARDS。
重症胰腺炎的病理生理分期
SAP可以分为三期:
一、全身炎症反应期: 自发病至两周左右.此期的特点主要是损伤因素作用于人体造成全身过渡的炎症反应,常出现休克、及多脏器功能不全.
二、全身感染期: 两周至两个月左右。
以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为主要临床表现。
三、残余感染期: 时间为2－3月，或更长。
主要表现为全身营养不良，存在后腹膜残腔，常有引流不畅，伴有消化道瘘。
其它术语
●急性液体积聚(acute fluid collection) 发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。
●胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。
●假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。
多发生于急性胰腺炎起病4周以后。
●胰腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。
●急性胰腺炎病因
急性胰腺炎的病因
(一)常见病因
胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。
(二)其他病因
壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血
症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。