小儿神经系统总论及热性惊厥精品PPT课件
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小儿神经系统总论及热性惊厥
引起喘息的常见病毒
? 人偏肺病毒（）：2001年发现，临床过程 与相似，也是3岁以前喘息相关病毒，尤是 在冬季，但症状不像感染那样严重。
引起喘息的ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ见病毒
? 流感病毒（）属正黏科病毒，引起下呼吸 道感染，如支气管炎、肺炎。在冬季3岁前 流感与喘息明显相关，但其检出率较低。
引起喘息的常见病毒3
? 副流感病毒（尤其是3）亦是引起毛细支气 管的常见病毒
解剖结构
一、上下呼吸道： 上呼吸道：鼻（鼻窦）、咽（咽鼓管）、
喉（会厌）。 下呼吸道：气管、支气管、毛细支气管、
呼吸性毛细支气管、肺泡管及肺泡 二、肺叶：
左二右三，左直而窄，右曲而宽，故气管 异物常崁頓在右侧
气管共23级：0-16传导区、17-19移行区、 20-23呼吸区
? 病变部位：直径75～300 的细支气管； ? 病理损害：急性炎症、黏膜水肿、上皮细胞坏
上升趋势。 ? 两种病毒或混合感染（细菌）致毛支的
可能性存在。
引起喘息的最常见病毒
? 为病毒（副黏科），占所用病原50％以上。 ? 全世界都有流行，有季节性、地域性，我
国南方夏秋季流行，而在北方则为冬春季 ? 可引起重症病例，<6月龄有较高病死率
引起喘息的常见病毒
? 鼻病毒（）是普通感冒的主要病原，随着检测 技术的提高，不仅在上呼吸道、也在下呼吸道 及哮喘急性发作者体内检出率增高。
表2 呼吸道病毒病原季节分布情况
0.4我5 们对2014.3 —2015.2 病毒监测
0.4
率 性
0?0..3秋35 冬流行
阳 测
0.25
检 0.2
毒 0.15 病 0.1
0.05
流感病毒A型 流感病毒B型 腺病毒 呼吸道合胞病毒 副流感病毒1型 副流感病毒2型 副流感病毒3型
2024版儿科热性惊厥PPT课件
热性惊厥与免疫性疾病
免疫性疾病可能导致患儿免疫系 统异常，从而增加热性惊厥的风
险。
常见的与热性惊厥相关的免疫性 疾病包括自身免疫性脑炎、风湿
热等。
对于患有免疫性疾病的热性惊厥 患儿，应积极治疗原发病，并加
强免疫调节治疗。
03
实验室检查与辅助检查
常规实验室检查项目
01
血液检查
包括血常规、C反应蛋白（CRP） 等，用于评估感染情况。
THANKS
热性惊厥的定义和分类
01
详细解释了热性惊厥的概念，包括其发病原因、临床表现及分
类等。
诊断标准和鉴别诊断
02
介绍了热性惊厥的诊断标准，以及如何与其他类似疾病进行鉴
别诊断。
治疗原则和常用药物
03
阐述了热性惊厥的治疗原则，包括急性发作期的处理和预防复
发的措施，同时介绍了常用的治疗药物及其作用机制。
新型治疗方法介绍
适当进行户外活动，增强孩子的体质和免疫力。
长期随访和监测计划
对于已经发生过热性惊厥的孩子， 建议进行长期随访和监测。
定期评估孩子的神经发育状况， 及时发现并处理可能存在的问题。
通过定期随访和监测，可以及时 调整治疗方案和预防措施，降低
热性惊厥的复发风险。
06
总结回顾与展望未来进展 方向
关键知识点总结回顾
儿科热性惊厥PPT课件
目录
• 热性惊厥概述 • 热性惊厥与相关疾病关系 • 实验室检查与辅助检查 • 治疗原则及方法选择
目录
• 预防措施与长期管理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
热性惊厥概述
定义与发病机制
定义
热性惊厥是指小儿在发热性疾病过程中，体温升高时出现的惊 厥发作，排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性或代谢性疾病。
儿童热性惊厥诊断与处理PPT课件
调整药物剂量
根据患儿体重、年龄等因 素，精确计算药物剂量， 避免过量或不足。
监测药物不良反应
密切观察患儿用药后的反 应，如有异常及时就医。
预防复发策略部署
增强免疫力
合理饮食，适当锻炼，减少 感染性疾病的发生。
预防感染
注意个人卫生，避免到人群 密集场所，降低感染风险。
定期检查
定期进行神经系统检查，及 时发现并处理异常情况。
调整治疗方案
根据随访评估结果，医 生可以调整患儿的治疗 方案，包括用药剂量、 康复训练计划等，以确 保治疗效果最佳。
监测疾病复发
热性惊厥有一定的复发 风险，定期随访有助于 监测疾病的复发情况， 及时采取措施预防和控 制。
06 总结回顾与未来 展望
本次内容要点回顾
热性惊厥定义与发病机制
详细阐述了热性惊厥的概念、发病原 因及与小儿神经系统发育的关系。
教育指导
指导家长如何正确观察和处理热 性惊厥，包括识别惊厥的征兆、 采取安全措施、保持呼吸道通畅 等。
患儿生活起居调整建议
环境调整
确保患儿生活环境安静、舒适，避免过度刺激和嘈杂，以减少诱 发惊厥的因素。
饮食营养
合理安排患儿饮食，保证营养均衡，增强免疫力，降低感染风险。
睡眠充足
保证患儿充足的睡眠时间，有助于神经系统的恢复和大脑发育。
并发症监测和管理
监测生命体征
密切观察患儿的呼吸、心率、血压等生命体征变 化。
预防脑部损伤
惊厥持续时间长或频繁发作可能对脑部造成损伤 ，需及时就医处理。
管理其他并发症
如患儿出现脑水肿、呼吸衰竭等严重并发症，需 积极治疗和护理。
05 家庭护理与康复 训练方法论述
家长心理支持和教育指导
小儿热性惊厥医学PPT课件(2024)
小儿热性惊厥医学 PPT课件
2024/1/29
1
contents
目录
2024/1/29
• 小儿热性惊厥概述 • 小儿热性惊厥病因学 • 小儿热性惊厥病理生理学 • 小儿热性惊厥诊断方法与技术 • 小儿热性惊厥治疗方法与策略 • 小儿热性惊厥并发症与预后评估
2
01
小儿热性惊厥概述
2024/1/29
厥。
年龄因素
婴幼儿期神经系统发育不完善， 对热刺激的耐受性较差，易于发
生热性惊厥。
疫苗接种
部分患儿在接种疫苗后可能出现 发热反应，进而诱发热性惊厥。
2024/1/29
14
03
小儿热性惊厥病理生理 学
2024/1/29
15
神经元兴奋性异常增高机制
神经元膜电位不稳定
热性惊厥时，神经元膜电位发生变化，导致神经元兴奋性异 常增高。
发热时体温>38℃；
2024/1/29
7
诊断标准及鉴别诊断
惊厥发作表现为全面 性强直-阵挛发作或 局灶性发作；
鉴别诊断：小儿热性 惊厥需要与以下疾病 进行鉴别诊断
2024/1/29
无颅内感染和其他导 致惊厥的器质性或代 谢性疾病的证据。
8
诊断标准及鉴别诊断
01
中毒性脑病；
2024/1/29
02
颅内感染；
控制惊厥发作
使用镇静药物如地西泮、咪达唑仑等，根据患儿体重和病情严重 程度给予适当剂量。
降温处理
采用物理降温方法，如退热贴、温水擦浴等，同时监测体温变化 ，避免高热对患儿造成进一步伤害。
26
药物治疗方案选择依据
根据惊厥发作类型和严重程度选择药物
如针对单纯型热性惊厥，可选用苯巴比妥、丙戊酸钠等药物；对于复杂型热性惊厥，则需 考虑使用更强效的药物。
2024/1/29
1
contents
目录
2024/1/29
• 小儿热性惊厥概述 • 小儿热性惊厥病因学 • 小儿热性惊厥病理生理学 • 小儿热性惊厥诊断方法与技术 • 小儿热性惊厥治疗方法与策略 • 小儿热性惊厥并发症与预后评估
2
01
小儿热性惊厥概述
2024/1/29
厥。
年龄因素
婴幼儿期神经系统发育不完善， 对热刺激的耐受性较差，易于发
生热性惊厥。
疫苗接种
部分患儿在接种疫苗后可能出现 发热反应，进而诱发热性惊厥。
2024/1/29
14
03
小儿热性惊厥病理生理 学
2024/1/29
15
神经元兴奋性异常增高机制
神经元膜电位不稳定
热性惊厥时，神经元膜电位发生变化，导致神经元兴奋性异 常增高。
发热时体温>38℃；
2024/1/29
7
诊断标准及鉴别诊断
惊厥发作表现为全面 性强直-阵挛发作或 局灶性发作；
鉴别诊断：小儿热性 惊厥需要与以下疾病 进行鉴别诊断
2024/1/29
无颅内感染和其他导 致惊厥的器质性或代 谢性疾病的证据。
8
诊断标准及鉴别诊断
01
中毒性脑病；
2024/1/29
02
颅内感染；
控制惊厥发作
使用镇静药物如地西泮、咪达唑仑等，根据患儿体重和病情严重 程度给予适当剂量。
降温处理
采用物理降温方法，如退热贴、温水擦浴等，同时监测体温变化 ，避免高热对患儿造成进一步伤害。
26
药物治疗方案选择依据
根据惊厥发作类型和严重程度选择药物
如针对单纯型热性惊厥，可选用苯巴比妥、丙戊酸钠等药物；对于复杂型热性惊厥，则需 考虑使用更强效的药物。
2024年小儿热性惊厥医学课件
小儿热性惊厥医学课件一、引言二、病因及发病机制1.病因：小儿热性惊厥的病因尚不完全明确，但目前认为与遗传、发热、病毒感染等因素有关。
2.发病机制：热性惊厥的发病机制主要与婴幼儿大脑发育不成熟、神经元兴奋性高、发热时中枢神经系统兴奋性增高、神经递质失衡等因素有关。
三、临床表现1.发作特点：热性惊厥多在发热后24小时内发生，发作时间短暂，通常不超过10分钟。
发作时，患儿可出现全身性强直-阵挛性发作或阵挛性发作。
2.伴随症状：发热、咳嗽、流涕、咽痛等上呼吸道感染症状。
3.恢复情况：发作后，患儿意识很快恢复，无神经系统异常体征。
四、诊断与鉴别诊断1.诊断：根据患儿发热、惊厥发作史，结合临床表现及实验室检查，可作出诊断。
2.鉴别诊断：需与脑炎、脑膜炎、癫痫等疾病鉴别。
五、治疗与预防1.治疗：热性惊厥的治疗主要是对症治疗，包括控制惊厥、降低体温、抗感染等。
大多数患儿无需长期抗癫痫治疗。
2.预防：预防热性惊厥的关键是加强儿童保健，提高免疫力，避免感染。
对于有热性惊厥史的患儿，家长需密切关注其体温变化，一旦发热，及时采取降温措施。
六、小儿热性惊厥是一种常见的儿科急症，虽然大多数患儿预后良好，但因其突发性和伴随症状，常给患儿家长带来极大恐慌。
因此，儿科医生需熟练掌握热性惊厥的诊治及预防方法，为患儿提供及时、有效的治疗，减轻家长的心理负担。
同时，加强儿童保健，提高免疫力，预防感染，是降低热性惊厥发病率的关键。
重点关注的细节：小儿热性惊厥的诊断与鉴别诊断详细补充和说明：一、诊断要点1.发作特点：热性惊厥多在发热后24小时内发生，发作时间短暂，通常不超过10分钟。
发作时，患儿可出现全身性强直-阵挛性发作或阵挛性发作。
2.伴随症状：发热、咳嗽、流涕、咽痛等上呼吸道感染症状。
3.恢复情况：发作后，患儿意识很快恢复，无神经系统异常体征。
4.实验室检查：血常规、尿常规、便常规、脑脊液检查等，以排除其他病因。
二、鉴别诊断1.脑炎：脑炎是指由病毒、细菌、真菌等病原体引起的脑组织炎症。
小儿热性惊厥ppt课件
教训总结
总结教训，强调对小儿热 性惊厥的认识和重视，加 强医生对病情的鉴别和判 断能力。
06
相关研究进展与热点问题 探讨
研究进展概述
国际研究
自19世纪以来，小儿热性惊厥一直是国际医学界的研究热点 。近年来，随着分子生物学、遗传学、神经影像学等学科的 发展，对小儿热性惊厥的认识和理解不断深入。
国内研究
02
临床表与诊断
临床表现及分类
典型表现
热性惊厥的典型表现包括意识丧失、眼球上翻、头颈后仰 、四肢抽搐、呼吸暂停等。根据持续时间、发作频率和严 重程度，可以分为简单型和复杂型两类。
简单型
简单型热性惊厥的持续时间通常较短，少于15秒，发作频 率低，对大脑影响较小。
复杂型
复杂型热性惊厥的持续时间较长，超过15秒，发作频率较 高，伴有呼吸暂停、眼球固定、大小便失禁等表现，对大 脑影响较大。
新型治疗手段与药物研发是当前研究的热点之一。例如，针对特定神经递质或受体的药物可能为治疗小儿热性惊厥提供新的 途径。
THANKS
感谢观看
状，且惊厥持续时间较长。
诊断流程与注意事项
病史采集
了解患儿的年龄、性别、家族史、既往发 作情况等基本信息。
注意事项
提醒医生注意鉴别诊断，不要误诊为热性 惊厥而延误治疗。同时提醒家长注意观察 患儿病情变化，及时就医。
体格检查
检查患儿的生命体征、神经系统检查等， 评估病情严重程度。
诊断流程图
提供热性惊厥的诊断流程图，帮助医生快 速判断病情。
提供舒适的生活环境
为孩子提供安静、舒适的生活环境，避免外界刺激加重病情。
加强营养支持
给予孩子高蛋白、高维生素等营养丰富的食物，增强身体免疫力。
热性惊厥管理PPT课件
感谢您的观看
THANKS
发热因素
在发热时出现惊厥，通常体温在 38°C以上。
发作表现
突然发作的全身或局部肌群强直或阵 挛，通常持续时间短，不超过10分 钟。
无中枢神经系统感染证据
脑脊液检查、头颅影像学检查等排除 其他原因引起的惊厥。
热性惊厥的管理：药物治疗和非药物治疗
药物治疗
物理降温
在医生的指导下，对于反复发作或持续时 间长的热性惊厥，可以使用抗癫痫药物如 苯巴比妥、苯妥英钠等进行治疗。
对未来热性惊厥管理的展望和建议
建立和完善热性惊厥的诊断标准和治疗指南 ，以提高临床医生的诊疗水平和管理效果。
加强基础研究，深入探讨热性惊厥的发病机 制，以期发现新的治疗靶点和方法。
推广热性惊厥的公众教育和预防措施，提高 家长和社会的认识和重视程度，降低发病率
和复发率。
加强国际合作与交流，借鉴国际先进的管理 经验和研究成果，推动热性惊厥管理的进步 和发展。
神经元异常放电
热性惊厥时，脑组织可能发生水肿，导致颅 内压升高，影响神经功能。
脑水肿
在某些情况下，神经元可能发生异常放电， 导致肌肉痉挛和热性惊厥。
代谢紊乱
长时间的热性惊厥可能导致代谢紊乱，如低 血糖、低钙血症等，进一步影响神经系统的 正常功能。
03
热性惊厥的诊断和管理
诊断标准
年龄因素
通常发生在6个月至5岁的儿童，此 年龄段外发生概率较小。
如气候变化、季节交替等环境因 素也可能诱发热性惊厥。
01
02
病毒感染
如流感病毒、肠道病毒等，是导 致热性惊厥的常见原因。
03
04
遗传因素
家族中有热性惊厥史的儿童，发 生热性惊厥的风险较高。
小儿神经系统总论及热性惊厥PPT课件
等），发作后有一过性脑功能障碍，EEG在惊厥发作 2周后仍有异常。
18
FS的分类及基本临床特征
单纯性FS（SFS） 复杂性FS（CFS）
发病率
FS中80%
FS中20%
发作
全身性发作
形式
发作 次数
在一次热程中仅有一次惊 厥发作（2/3）， 少数2 次（1/4-1/3）；
持续 时间
发作时间短暂，多数5～ 10分钟内。醒 后不留任 何异常神经征。
儿童神经系统发育特点
1
儿童神经系统解剖特点 儿童神经系统生理特点
2
1、脑和脊髓 胚胎时期的神经管发育而成。 神经系统发育最早，速度也快 新生儿大脑皮层及新纹状体发育未成熟，活动主要
由皮质下中枢调节，表现为肌张力较高，手足徐动
3
1、脑脊液 4岁以前 L4-5 脑脊液量：新生儿50ml 婴儿40-60ml
＜6个月，6个月~5岁 ＞5岁
发病率 惊厥发作形式 惊厥持续时间
惊厥发作次数 复发总次数
FS中80%
全身性发作
发作时间短暂，多数 5～10分钟内。醒后不 留任何异常神经征。
在1次热程中仅有1次惊 厥发作（2/3）， 少数2次（1/4-1/3）；
4次以内
FS中20% 局灶性或全身性发作 发作时间长（ >10分钟，尤 其>30分钟）。留异常神经征。
常显遗传，伴低外显率
多基因遗传 已报告的FS相关基因位点
FEB1(FS伴TLE):
8q 13-21;
FEB2(单纯性FS)：
19p 13-3;
FEB3(各种全部性FS+): 2q21-q33
FEB4:
5q14-15
13
18
FS的分类及基本临床特征
单纯性FS（SFS） 复杂性FS（CFS）
发病率
FS中80%
FS中20%
发作
全身性发作
形式
发作 次数
在一次热程中仅有一次惊 厥发作（2/3）， 少数2 次（1/4-1/3）；
持续 时间
发作时间短暂，多数5～ 10分钟内。醒 后不留任 何异常神经征。
儿童神经系统发育特点
1
儿童神经系统解剖特点 儿童神经系统生理特点
2
1、脑和脊髓 胚胎时期的神经管发育而成。 神经系统发育最早，速度也快 新生儿大脑皮层及新纹状体发育未成熟，活动主要
由皮质下中枢调节，表现为肌张力较高，手足徐动
3
1、脑脊液 4岁以前 L4-5 脑脊液量：新生儿50ml 婴儿40-60ml
＜6个月，6个月~5岁 ＞5岁
发病率 惊厥发作形式 惊厥持续时间
惊厥发作次数 复发总次数
FS中80%
全身性发作
发作时间短暂，多数 5～10分钟内。醒后不 留任何异常神经征。
在1次热程中仅有1次惊 厥发作（2/3）， 少数2次（1/4-1/3）；
4次以内
FS中20% 局灶性或全身性发作 发作时间长（ >10分钟，尤 其>30分钟）。留异常神经征。
常显遗传，伴低外显率
多基因遗传 已报告的FS相关基因位点
FEB1(FS伴TLE):
8q 13-21;
FEB2(单纯性FS)：
19p 13-3;
FEB3(各种全部性FS+): 2q21-q33
FEB4:
5q14-15
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等），发作后有一过性脑功能障碍，EEG在惊厥发作 2周后仍有异常。
FS的分类及基本临床特征
单纯性FS（SFS） 复杂性FS（CFS）
发病率
FS中80%
FS中20%
发作
全身性发作形式发来自 次数在一次热程中仅有一次惊 厥发作（2/3）， 少数2 次（1/4-1/3）；
持续 时间
发作时间短暂，多数5～ 10分钟内。醒 后不留任 何异常神经征。
但惊厥停止后意识恢复快
6. 发作后患儿除原发疾病表现外，一切恢复如常，不留 任何神经系统体征
复杂性热性惊厥
（complex febrile seizure, CFS）
1. 发作年龄不定，可在6个月之前或5岁之后 2. 初为高热惊厥，发作数次后低热甚至无热也发生惊厥 3. 发作时间长，1次发作可持续10分钟以上 4. 24小时内发作≥2次 5. 1次发热病程中反复多次发作，累计发作5次以上 6. 局灶性发作 7. 惊厥前神经系统可有异常（窒息、脑外伤、中毒史
幼儿60-100ml 脑脊液压力（侧卧位） mmH2O
新生儿30-80 学龄期70-200 正常脑脊液：无色透明
细胞数0-10×10^6/L（新生儿、小婴儿＜20×10^6/L） 葡萄糖2.8~4.5mmol/L 氯化物117~127mmol/L 蛋白质0.2~0.4g/L（新生儿0.2-1.2g/L）
复发
4次以内
总次数
局限性或不对称性发作
反复多次（丛集式发作：24 小时内反复发作≥2次）
发作时间长（ >15分钟，尤 其>30分钟）。留异常神经征。
5次以上
惊厥复发的危险因素
1/3的患儿可再发，10%的患儿可能有≥3次发作 热性惊厥的发生与复发与个体易感性有关，而与发热时所 患疾病和轻重程度无关
复发的危险因素： 1. 首次发作年龄≤18个月 2. 首次发作即为复杂性热性惊厥 3. 惊厥发作前发热时间短 4. 有明确的热性惊厥或癫痫家族史
儿童神经系统发育特点
儿童神经系统解剖特点 儿童神经系统生理特点
1、脑和脊髓
胚胎时期的神经管发育而成。 神经系统发育最早，速度也快 新生儿大脑皮层及新纹状体发育未成熟，活动主要
由皮质下中枢调节，表现为肌张力较高，手足徐动
1、脑脊液 4岁以前 L4-5 脑脊液量：新生儿50ml 婴儿40-60ml
细菌感染：较少见
预防接种：极少数，主要见于白-百-破、
麻疹预防注射3-7天内
临床表现
l 热性惊厥发生在热性疾病初期，体温骤升时， 78%发生在热起的24h内
l 典型表现：突发双眼凝视、斜视或上翻，眼球 固定，头后仰或斜向一侧，口吐白沫，牙关紧 闭，面部、四肢肌肉呈非自主性、持续性、强 直性或阵挛性抽动，多伴有意识丧失。
患病率 ：5岁以下 3～5% 全部小儿5～6%
占各类小儿惊厥30%、小儿惊厥持续状态的28% 男：女=1.2-1.5:1
儿童时期最常见的惊厥性疾病 是一种年龄相关性疾病，好发于3个月—5岁 不包括颅内感染和各种颅脑病变引起的急性惊厥 以前也称为高热惊厥 美国国家卫生研究院（NIH）：热性惊厥是指3个月至5周岁
儿童发生的惊厥，伴有发热但无颅内感染等特定原因，凡 既往曾经发生过无热惊厥者，其伴有发热的惊厥应排除在 热性惊厥之外
病因与发病机制
l 感染是发热的原因 l 发热是惊厥的条件 l 遗传是惊厥的倾向 l 与年龄相关的发育阶段是惊厥的内在基础
病因: 遗传因素 + 诱发因素（环境因素）
遗传因素 (FS敏感基因）
（ Simple febrile seizure，SFS ）
1. 发病年龄6个月~5岁 2. 在发热早期（6-12小时内）体温骤升时发生惊厥，体
温多在38.5℃以上 3. 发作时间较短，约持续数秒至数分钟，一般不超过10
分钟
4. 在1次发热疾病过程中大多只有1次，个别2次发作 5. 多数呈全身性、强直-阵挛性发作，可伴有意识障碍，
诊断
l 除外颅内感染及各种颅脑疾病 l 区别单纯性/复杂性热性惊厥
FS的分类及基本临床特征
起病年龄
单纯性FS （SFS）
6个月~5岁
复杂性FS （CFS）
＜6个月，6个月~5岁 ＞5岁
发病率 惊厥发作形式 惊厥持续时间
惊厥发作次数 复发总次数
l 严重者呼吸抑制、小便失禁。可有屏气和青紫 l 持续数秒至数分钟或更长，后进入昏睡状态
临床分型
1. 单纯性热性惊厥（典型性热性惊厥）（ Simple febrile seizure，SFS ）
2. 复杂性热性惊厥 （complex febrile seizure, CFS）
单纯性热性惊厥（典型性热性惊厥）
消失年龄 3-6月 4-7月 3-4月
3、病理反射 Babinski征，2岁前可呈阳性 若单侧阳性，需结合临床考虑是否为病理情况
4、脑膜刺激征 Brudzinski征和Kernig征在小儿3-4个月前可呈弱阳性 生后头几个月可有眼球震颤、膝反射亢进及踝阵挛
小儿热性惊厥
(febrile seizures ，FS)
常显遗传，伴低外显率 多基因遗传 已报告的FS相关基因位点
FEB1(FS伴TLE):
8q 13-21;
FEB2(单纯性FS)：
19p 13-3;
FEB3(各种全部性FS+): 2q21-q33
FEB4:
5q14-15
感染性病因
诱发因素：发热
病毒感染：86%的FS与病毒感染引起的发热有关； 70%为上呼吸道感染
1、大脑皮层兴奋性
新生儿及婴幼儿大脑皮层兴奋性低，睡眠时间较长 皮质下中枢兴奋性高，皮质功能弱，兴奋或抑制易
扩散，神经纤维的髓鞘形成不全，遇刺激易惊厥
2、神经反射
先天性反射（原始反射）：吸吮反射、防御性反射 后天性反射（条件反射）：
反射 拥抱反射 吸吮反射和觅食反射 握持反射
出现年龄 初生 初生 初生
热性惊厥发生癫痫的危险因素
若干因素使热性惊厥患儿发生癫痫的危险性增加， 称为癫痫的危险因素： 1. 复杂性热性惊厥 2. 直系亲属中有癫痫病史 3. 首次热性惊厥发作前已有神经系统发育延迟或异常体征
具备其中2-3个危险因素者，7岁前癫痫发生率平均达9%以上
辅助检查
l 三大常规 l EEG检查 l 其他检查：血液生化、脑脊液检查、影像学
FS的分类及基本临床特征
单纯性FS（SFS） 复杂性FS（CFS）
发病率
FS中80%
FS中20%
发作
全身性发作形式发来自 次数在一次热程中仅有一次惊 厥发作（2/3）， 少数2 次（1/4-1/3）；
持续 时间
发作时间短暂，多数5～ 10分钟内。醒 后不留任 何异常神经征。
但惊厥停止后意识恢复快
6. 发作后患儿除原发疾病表现外，一切恢复如常，不留 任何神经系统体征
复杂性热性惊厥
（complex febrile seizure, CFS）
1. 发作年龄不定，可在6个月之前或5岁之后 2. 初为高热惊厥，发作数次后低热甚至无热也发生惊厥 3. 发作时间长，1次发作可持续10分钟以上 4. 24小时内发作≥2次 5. 1次发热病程中反复多次发作，累计发作5次以上 6. 局灶性发作 7. 惊厥前神经系统可有异常（窒息、脑外伤、中毒史
幼儿60-100ml 脑脊液压力（侧卧位） mmH2O
新生儿30-80 学龄期70-200 正常脑脊液：无色透明
细胞数0-10×10^6/L（新生儿、小婴儿＜20×10^6/L） 葡萄糖2.8~4.5mmol/L 氯化物117~127mmol/L 蛋白质0.2~0.4g/L（新生儿0.2-1.2g/L）
复发
4次以内
总次数
局限性或不对称性发作
反复多次（丛集式发作：24 小时内反复发作≥2次）
发作时间长（ >15分钟，尤 其>30分钟）。留异常神经征。
5次以上
惊厥复发的危险因素
1/3的患儿可再发，10%的患儿可能有≥3次发作 热性惊厥的发生与复发与个体易感性有关，而与发热时所 患疾病和轻重程度无关
复发的危险因素： 1. 首次发作年龄≤18个月 2. 首次发作即为复杂性热性惊厥 3. 惊厥发作前发热时间短 4. 有明确的热性惊厥或癫痫家族史
儿童神经系统发育特点
儿童神经系统解剖特点 儿童神经系统生理特点
1、脑和脊髓
胚胎时期的神经管发育而成。 神经系统发育最早，速度也快 新生儿大脑皮层及新纹状体发育未成熟，活动主要
由皮质下中枢调节，表现为肌张力较高，手足徐动
1、脑脊液 4岁以前 L4-5 脑脊液量：新生儿50ml 婴儿40-60ml
细菌感染：较少见
预防接种：极少数，主要见于白-百-破、
麻疹预防注射3-7天内
临床表现
l 热性惊厥发生在热性疾病初期，体温骤升时， 78%发生在热起的24h内
l 典型表现：突发双眼凝视、斜视或上翻，眼球 固定，头后仰或斜向一侧，口吐白沫，牙关紧 闭，面部、四肢肌肉呈非自主性、持续性、强 直性或阵挛性抽动，多伴有意识丧失。
患病率 ：5岁以下 3～5% 全部小儿5～6%
占各类小儿惊厥30%、小儿惊厥持续状态的28% 男：女=1.2-1.5:1
儿童时期最常见的惊厥性疾病 是一种年龄相关性疾病，好发于3个月—5岁 不包括颅内感染和各种颅脑病变引起的急性惊厥 以前也称为高热惊厥 美国国家卫生研究院（NIH）：热性惊厥是指3个月至5周岁
儿童发生的惊厥，伴有发热但无颅内感染等特定原因，凡 既往曾经发生过无热惊厥者，其伴有发热的惊厥应排除在 热性惊厥之外
病因与发病机制
l 感染是发热的原因 l 发热是惊厥的条件 l 遗传是惊厥的倾向 l 与年龄相关的发育阶段是惊厥的内在基础
病因: 遗传因素 + 诱发因素（环境因素）
遗传因素 (FS敏感基因）
（ Simple febrile seizure，SFS ）
1. 发病年龄6个月~5岁 2. 在发热早期（6-12小时内）体温骤升时发生惊厥，体
温多在38.5℃以上 3. 发作时间较短，约持续数秒至数分钟，一般不超过10
分钟
4. 在1次发热疾病过程中大多只有1次，个别2次发作 5. 多数呈全身性、强直-阵挛性发作，可伴有意识障碍，
诊断
l 除外颅内感染及各种颅脑疾病 l 区别单纯性/复杂性热性惊厥
FS的分类及基本临床特征
起病年龄
单纯性FS （SFS）
6个月~5岁
复杂性FS （CFS）
＜6个月，6个月~5岁 ＞5岁
发病率 惊厥发作形式 惊厥持续时间
惊厥发作次数 复发总次数
l 严重者呼吸抑制、小便失禁。可有屏气和青紫 l 持续数秒至数分钟或更长，后进入昏睡状态
临床分型
1. 单纯性热性惊厥（典型性热性惊厥）（ Simple febrile seizure，SFS ）
2. 复杂性热性惊厥 （complex febrile seizure, CFS）
单纯性热性惊厥（典型性热性惊厥）
消失年龄 3-6月 4-7月 3-4月
3、病理反射 Babinski征，2岁前可呈阳性 若单侧阳性，需结合临床考虑是否为病理情况
4、脑膜刺激征 Brudzinski征和Kernig征在小儿3-4个月前可呈弱阳性 生后头几个月可有眼球震颤、膝反射亢进及踝阵挛
小儿热性惊厥
(febrile seizures ，FS)
常显遗传，伴低外显率 多基因遗传 已报告的FS相关基因位点
FEB1(FS伴TLE):
8q 13-21;
FEB2(单纯性FS)：
19p 13-3;
FEB3(各种全部性FS+): 2q21-q33
FEB4:
5q14-15
感染性病因
诱发因素：发热
病毒感染：86%的FS与病毒感染引起的发热有关； 70%为上呼吸道感染
1、大脑皮层兴奋性
新生儿及婴幼儿大脑皮层兴奋性低，睡眠时间较长 皮质下中枢兴奋性高，皮质功能弱，兴奋或抑制易
扩散，神经纤维的髓鞘形成不全，遇刺激易惊厥
2、神经反射
先天性反射（原始反射）：吸吮反射、防御性反射 后天性反射（条件反射）：
反射 拥抱反射 吸吮反射和觅食反射 握持反射
出现年龄 初生 初生 初生
热性惊厥发生癫痫的危险因素
若干因素使热性惊厥患儿发生癫痫的危险性增加， 称为癫痫的危险因素： 1. 复杂性热性惊厥 2. 直系亲属中有癫痫病史 3. 首次热性惊厥发作前已有神经系统发育延迟或异常体征
具备其中2-3个危险因素者，7岁前癫痫发生率平均达9%以上
辅助检查
l 三大常规 l EEG检查 l 其他检查：血液生化、脑脊液检查、影像学