小儿热性惊厥ppt课件
2024版小儿热性惊厥医学PPT课件

01定义02发病机制小儿热性惊厥是指发生在生后3个月至5岁,发热初起或体温快速上升期出现的惊厥,并且需要排除中枢神经系统感染以及引发惊厥的任何其他急性病,既往也没有无热惊厥史。
小儿热性惊厥的发病机制复杂,主要涉及脑内兴奋与抑制系统的平衡紊乱,包括神经递质异常、离子通道功能失调、免疫因素等。
定义与发病机制01020304小儿热性惊厥是婴幼儿时期最常见的惊厥性疾病,其发病率较高,约占儿童期惊厥的30%。
发病率小儿热性惊厥主要发生在6个月至3岁的婴幼儿,其中18-22个月为发病高峰期。
年龄分布男性患儿的发病率略高于女性患儿。
性别差异遗传因素在小儿热性惊厥的发病中起重要作用,有家族聚集性。
遗传因素流行病学特点临床表现与分型临床表现小儿热性惊厥的典型表现为突然发作的全身性或局限性肌群强直性和阵挛性抽搐,多伴有意识障碍。
分型根据临床特点,小儿热性惊厥可分为单纯型和复杂型。
单纯型表现为全面性发作,持续时间短,无局灶性发作特征;复杂型则表现为局灶性发作或全面性发作持续时间较长。
诊断标准及鉴别诊断诊断标准根据患儿的临床表现、体征及实验室检查,结合年龄、季节、流行病学等特点进行诊断。
具体标准包括体温突然升高、出现惊厥、无中枢神经系统感染等。
鉴别诊断小儿热性惊厥需要与颅内感染、中毒性脑病、癫痫等其他疾病进行鉴别诊断。
其中,颅内感染多伴有明显的感染中毒症状及颅内压增高表现;中毒性脑病则有明确的毒物接触史;癫痫则表现为反复发作的抽搐,无发热等诱因。
感染性因素颅内感染如脑膜炎、脑炎、脑脓肿等,由细菌、病毒、寄生虫等引起。
颅外感染如急性胃肠炎、中毒型细菌性痢疾、脓毒症等,病原体产生的毒素或代谢产物可影响中枢神经系统,引起惊厥。
非感染性因素颅内疾病如颅脑损伤、颅内出血、占位性病变等,可直接或间接影响脑功能,导致惊厥。
颅外疾病如缺氧缺血性脑病、代谢性疾病(如低血糖、低血钙等)、中毒(如一氧化碳中毒)等,可影响脑细胞的能量代谢和神经递质传递,引发惊厥。
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3)一次惊厥中的次数
• 一次惊厥:70~75% • 25%二次或以上发作
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4)惊厥后状态
• 多数惊厥后很快内清醒。 • 单侧或局限性惊厥者,可出现Todd’s麻
痹,持续数小时~数日,极个别可成为永 久性改变。
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分型
• 单纯性FS(又称典型FS, simple FS);
• 复杂性FS(又称不典型FS, complex FS );
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复杂性热性惊厥的处理:
• 对CFS或总发作次数已达5次以上者,若 以安定临时口服未能阻止新的发作,可 长期口服抗癫痫药;
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抗癫痫药
• 丙戊酸钠(VPA,15~20mg/kg.d) • 苯巴比妥(PB,3~5mg/kg.d) • 新药:妥泰(TPM,3~10mg/kg.d) • 疗程1~2年,个别需延长给药时间。
率平均达9%以上,而无危险因素的FS 不到1%;
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全面性癫痫伴热性惊厥附加症 GEFS+
• >6岁后,继续有频繁、伴发热或无热的 痫性发作。
• 发作次数>5次。 • 常有癫痫家族史,受遗传影响,常染色
体显性遗传:19q\2q。 • 智力正常,25岁左右停止发作。
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主要内容
• 概念 • 发病相关因素 • 临床表现 • 诊断及鉴别诊断 • 治疗及预防
• 70%以上与上呼吸道感染有关,部份伴于出 疹性疾病、中耳炎、下呼吸道感染、急性菌 痢等疾病。
• 但决不包括颅内感染和各种颅脑病变引起的 急性惊厥。
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FS临床特点
• 骤起高热,体温〉38℃; • 多数呈全身性强直-阵挛性发作,极少数也可有
其他发作形式:如肌阵挛、失神; • 持续数秒~10分钟,可伴有发作后短暂嗜睡; • 发作后除原发疾病表现外,NS(-); • 一次发热疾病过程中,<2次发作; • 约1/4的患儿再次或多次FS发作,大多数
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未来研究方向探讨
发病机制深入研究
进一步探讨热性惊厥的发病机制, 为临床诊断和治疗提供理论依据。
新型治疗方法研究
探索更加安全、有效的治疗方法, 提高热性惊厥的治愈率和减少复
发率。
预防措施研究
研究热性惊厥的预防措施,降低 其发病率和减少对儿童健康的危
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目录
• 热性惊厥概述 • 热性惊厥的诊断与鉴别诊断 • 热性惊厥的治疗与预防 • 热性惊厥的并发症与风险 • 热性惊厥的研究与展望 • 总结与回顾
01
热性惊厥概述
定义与发病机制
01
定义
02
发病机制
热性惊厥(Febrile Convulsions,FC)是儿童时期最常见的惊厥性 疾病,通常与发热有关,多发生在6个月至5岁的婴幼儿。
鼓励患者参加适当的体育 活动,提高身体免疫力, 减少感染机会。
避免诱因
避免过度劳累、精神紧张 等诱发因素,保持良好的 生活习惯。
疫苗接种
及时接种麻疹、风疹、腮 腺炎等疫苗,降低感染风 险。
家长教育与心理支持
知识普及
向家长普及热性惊厥的相关知识, 包括病因、症状、治疗及预防等。
心理疏导
针对家长可能出现的焦虑、恐惧等 情绪,进行心理疏导和安慰。
诊断与鉴别诊断
根据病史、临床表现及脑电图等辅助 检查进行诊断,需与颅内感染、中毒 性脑病等疾病进行鉴别诊断。
临床实践经验分享
病例介绍
分享典型病例的诊疗过程, 包括病史采集、体格检查、 辅助检查及治疗方案等。
治疗经验
总结热性惊厥的治疗原则 和方法,包括控制惊厥发 作、降低体温、预防复发 等措施。
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教训总结
总结教训,强调对小儿热 性惊厥的认识和重视,加 强医生对病情的鉴别和判 断能力。
06
相关研究进展与热点问题 探讨
研究进展概述
国际研究
自19世纪以来,小儿热性惊厥一直是国际医学界的研究热点 。近年来,随着分子生物学、遗传学、神经影像学等学科的 发展,对小儿热性惊厥的认识和理解不断深入。
国内研究
02
临床表与诊断
临床表现及分类
典型表现
热性惊厥的典型表现包括意识丧失、眼球上翻、头颈后仰 、四肢抽搐、呼吸暂停等。根据持续时间、发作频率和严 重程度,可以分为简单型和复杂型两类。
简单型
简单型热性惊厥的持续时间通常较短,少于15秒,发作频 率低,对大脑影响较小。
复杂型
复杂型热性惊厥的持续时间较长,超过15秒,发作频率较 高,伴有呼吸暂停、眼球固定、大小便失禁等表现,对大 脑影响较大。
新型治疗手段与药物研发是当前研究的热点之一。例如,针对特定神经递质或受体的药物可能为治疗小儿热性惊厥提供新的 途径。
THANKS
感谢观看
状,且惊厥持续时间较长。
诊断流程与注意事项
病史采集
了解患儿的年龄、性别、家族史、既往发 作情况等基本信息。
注意事项
提醒医生注意鉴别诊断,不要误诊为热性 惊厥而延误治疗。同时提醒家长注意观察 患儿病情变化,及时就医。
体格检查
检查患儿的生命体征、神经系统检查等, 评估病情严重程度。
诊断流程图
提供热性惊厥的诊断流程图,帮助医生快 速判断病情。
提供舒适的生活环境
为孩子提供安静、舒适的生活环境,避免外界刺激加重病情。
加强营养支持
给予孩子高蛋白、高维生素等营养丰富的食物,增强身体免疫力。
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通过接种疫苗,可以降低感染相关病 原体的风险,从而减少热性惊厥的发 生。
家庭环境改善建议
保持室内空气流通, 避免过度拥挤和通风 不良的环境。
避免孩子接触患有感 染性疾病的人群,尽 量减少去公共场所的 次数。
定期清洁家居环境, 减少病毒和细菌的传 播。
生活方式调整指导
保证孩子充足的睡眠时间,养成良好的睡眠习惯。 饮食均衡,多吃蔬菜水果,避免过度摄入高热量食物。
02
尿液检查
尿常规检查可排除尿路感染等引 起的发热。
03
生化检查
包括电解质、血糖、肝肾功能等, 以评估患儿的整体状况。
脑电图检查在热性惊厥中应用
脑电图(EEG)检查
用于评估大脑电活动,可帮助诊断癫痫等神经系统疾病。在热性惊厥中,EEG检查 可帮助排除癫痫等引起的惊厥。
视频脑电图(Video-EEG)
热性惊厥的定义和分类
01
详细解释了热性惊厥的概念,包括其发病原因、临床表现及分
类等。
诊断标准和鉴别诊断
02
介绍了热性惊厥的诊断标准,以及如何与其他类似疾病进行鉴
别诊断。
治疗原则和常用药物
03
阐述了热性惊厥的治疗原则,包括急性发作期的处理和预防复
发的措施,同时介绍了常用的治疗药物及其作用机制。
新型治疗方法介绍
适当进行户外活动,增强孩子的体质和免疫力。
长期随访和监测计划
对于已经发生过热性惊厥的孩子, 建议进行长期随访和监测。
定期评估孩子的神经发育状况, 及时发现并处理可能存在的问题。
通过定期随访和监测,可以及时 调整治疗方案和预防措施,降低
热性惊厥的复发风险。
06
总结回顾与展望未来进展 方措施,如头 部冷敷、温水擦浴等,同 时避免过度包裹导致体温 升高。
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床应用的转化,提高患者生活质量。
提高公众认知度和重视程度
加强热性惊厥的宣传教育
通过科普讲座、宣传册、社交媒体等多种途径,普及热性惊厥的 相关知识,提高公众对该疾病的认知度和重视程度。
提高家长和教师的应对能力
针对家长和教师开展热性惊厥的应急处理培训,使其能够在患儿发 病时及时采取正确的措施,降低并发症的风险。
患者教育与心理支持
01
02
03
04
知识普及
向患者及其家属普及热性惊厥 的相关知识,提高其对疾病的
认知和理解。
心理疏导
针对患者可能出现的焦虑、恐 惧等心理问题,进行心理疏导
和安慰。
家Байду номын сангаас支持
鼓励家属给予患者更多的关心 和支持,共同应对疾病带来的
挑战。
社会支持
引导患者积极参加社会活动, 结交新朋友,拓展社交圈子,
颅内感染
颅内感染是由各种病原体侵犯脑实质、脑膜引起的疾病。与热性惊厥的鉴别要点在于颅内 感染患儿多有感染中毒症状,如发热、头痛、呕吐等,且脑脊液检查有异常改变。
辅助检查与评估
01
脑电图检查
脑电图检查对于癫痫等疾病的诊断具有重要价值,可以检测脑部神经元
异常放电情况。对于热性惊厥患儿,脑电图检查多无异常表现。
06
总结与展望
研究进展与未来方向
深入研究热性惊厥的发病机制
01
通过基因测序、蛋白质组学等先进技术,进一步揭示热性惊厥
的发病机制,为精准治疗提供理论依据。
开发新的治疗策略
02
针对热性惊厥的发病环节,探索新的治疗靶点,开发安全有效
的药物和非药物治疗手段。
转化医学研究的推进
03
小儿热性惊厥的诊断思路及鉴别诊断ppt课件

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五 诊断及鉴别诊断
当我们遇到一个小儿惊厥的病历, 分析其病因 时:
首先根据有无发热等感染中毒表现,分析惊厥是 感染或非感染性;
然后考虑原发病在颅内或颅外; 最后有针对的选择必要的检查和化验以确诊。 在病因诊断时,必须结合年龄、季节、病史、体
检全面分析。
①运动性 ②感觉性 ③植物神经性 ④精神症状性
三 临床表现
复杂部分性发作
开始即出现意识障碍, 或简单部分性发作继之以 意识障碍,常有自动症。
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三 临床表现
5、非感染性惊厥—其他颅内病因
颅脑损伤 新生儿——产伤、缺氧(颅内出血,HIE) 婴幼儿、年长儿——意外事故。 颅内肿瘤 发病高峰5-8岁,最小4月。多为神经胶质瘤。 脑血管畸形 大脑大静脉及半球静脉畸形——破裂、出血。 小头畸形、神经皮肤综合征等
由于苯巴比妥半衰期很长,婴幼儿平均50 h,因此先用苯 巴比妥再用苯二氮革类容易合并长时间呼吸抑制;反过来 ,由于半衰期短,先用地西泮再用苯巴比妥呼吸抑制发生 相对较少,因为地西泮的呼吸抑制作用持续相对短;
大剂量使用苯巴比妥容易出现长时间低血压及明显呼吸抑 制。
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七 急症处理(第一步)
电解质紊乱:低血钙、镁、钠、
高血钠、低血糖、
遗传代谢病: 中毒:
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三 临床表现
全身惊厥: 突然意识丧失,眼球固定,上翻或斜视,口吐白
沫,牙关紧闭,面部及四肢肌肉呈阵发性或强直 性抽动抽动,严重者角弓反张,呼吸不整,青紫 或大小便失禁等。 惊厥发作时间不等,数秒至数分钟或更长,若反 复发作或持续时间30分钟以上提示病情严重,可 导致脑水肿、呼吸衰竭。
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18
五、临床诊断
1.热性惊厥和惊厥伴发热是不同概念。 2.详细询问整个惊厥发作的过程:类型、时
间、本次惊厥次数、发作前后情况。 3.既往史、个人史。 4.体格检查:意识、脑膜刺激征和病理征。
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5.腰穿:首发年龄小于12月FS患儿,应高度 考虑腰穿;12 ~18个月的患儿,应考虑腰 穿;大于18个月的患儿,有脑膜刺激征或 颅内感染征象时方考虑腰穿;对已接受抗 菌素治疗的患儿应高度考虑腰穿。
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对一个伴发热的惊厥发作的儿童,该诊 断为FS还是GEFS+?家族史调查是关键。 FS应在6岁前终止发作,且FS一般不增加 以后癫痫发作的危险性,而GEFS+的预后 不会这样好。进行仔细的家族调查,如 发现家系患者中有FS+、FS+伴其它发作 形式等临床表现,就可考虑GEFS+的诊断。 该病是常染色体显性遗传。
发热后惊厥,惊厥发生于发热后24小时内;
惊厥为全身性,一般5~10分钟内,24小时
内无复发;无中枢神经系统及其他脑损伤;
可伴有呼吸道、消化道急性感染。次要标准:
有遗传倾向;惊厥发作2周后EEG正常;脑脊
液正常;体格及智力发育正常。
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2.复杂性热性惊厥:主要指标 惊厥发作(1) 持续15分钟以上;(2)24小时之内发作2 次或2次以上;(3)部分性发作;(4)复 发5次以上。次要标准 初发年龄在6个月以 内6岁以上;低热即可出现惊厥。
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五、临床诊断
6.EEG:FS后7 ~10天时,80% ~85%的 患儿可能表现异常,弥漫性慢波改变,以 枕区为著,若对FS进行EEG检查,应在热退 后1周检查。
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1
教学要求
• 概念 • 发病相关因素 • 临床表现 • 诊断及鉴别诊断 • 治疗及预防
.
2
热性惊厥
( febrile seizures, FS )
初次发作在3个月至4~5岁之间,在上感或 其他感染性疾病的初期,当体温在38℃以 上时突然出现的惊厥,排除颅内感染和其 他导致惊厥的器质性或代谢性疾病,既往 没有无热惊厥史,即可诊断为热性惊厥。
.
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临床特点
惊厥持续时间——短 <5分钟,44.3% ~10分钟,29.7% ~20分钟,13.8% ~30分钟,4.5% ~60 分钟,6.5% > 60分钟,1.1%
.
14
临床特点
惊厥发作次数概率: • 一次惊厥:70~75% • 25%二次或以上发作
.
15
临床特点
惊厥后状态 • 多数惊厥后很快内清醒。 • 单侧或局限性惊厥者,可出现Todd’s
与脑的解剖、生理、生化有关。 (脑的发育不成熟→惊厥阈值↓ →惊厥
)
.
7
发病的相关因素
2)发热——先发热后惊厥 T >39℃,发热→改变神经细
胞代谢、耗氧、血流量;发热本身 →NS兴奋→对外界刺激的敏感性↑;
影响丘脑→引起强烈放电→通 过大脑的边缘系统和大脑半球→惊厥 发作
.
8
发病的相关因素
3)感染——非特异,不是感染本身,而 是感染引起的高热
4)遗传——报道: 家族史:30~60%, 一级亲属31%; FS和EP也存在遗传上的联系;
.
9
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10
临床表现
• 热性惊厥发生在热性疾病初期,体温 骤然升高(大多39℃)时,
• 70%以上与上呼吸道感染有关,部分 伴有出疹性疾病、中耳炎、下呼吸道 感染、急性菌痢等疾病。
• 但决不包括颅内感染和各种颅脑病变 引起的急性惊厥。
.
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复杂性FS(complex FS)
一次惊厥发作持续15分钟以上; • 24小时内反复发作≥2次; • 局灶性发作; 反复频繁发作,累计>5次。
.
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单纯性与复杂性热性惊厥的鉴别要点
单纯性热性惊厥
复杂性热性惊厥
• 发病率
在FS中占70%
在FS中占30%
• 惊厥发作形式 全面性发作
全身性或局限性
.
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鉴别诊断-非感染性因素
• (2)颅外(全身性)疾病 • ①缺氧缺血性脑病:分娩或生后窒息、溺
水、心肺严重疾病等; • 代谢性疾病——水电解质紊乱(重度脱水
、水中毒、低血钙、低血镁、低血钠、高 血钠和低血糖);肝肾功能衰竭和Reye综 合征;遗传代谢性疾病(PKU、半乳糖血 症);中毒
.
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治疗原则
• 颅外感染——感染中毒性脑病(多并 发于败血症、重症肺炎、菌痢、百日 咳等严重细菌性感染疾病)→感染和 毒素→脑水肿→SE;
.
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鉴别诊断-非感染性因素
• (1)颅内因素 • 颅脑损伤与出血——产伤、颅脑外伤和脑
血管畸形等各种原因引起的颅内出血→SE ; • 先天发育畸形——颅脑发育异常、脑积水 、神经皮肤综合征→SE; • 颅内占位性病变——天幕上、大脑半球的 肿瘤、囊肿或血肿等→SE;
麻痹,持续数小时~数日,极个别可成 为永久性改变。
.
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分型
• 单纯性FS(又称典型FS,simple FS);
• 复杂性FS(又称不典型FS, complex FS );
.
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单纯性FS要点
首次FS年龄:6月~3岁 骤起高热:T>39℃ 全身发作 持续时间短≤15分钟 一次热程发作≤2次 惊厥停止后无神经系统阳性体征
• 男性稍多于女性; • 患儿常有FS家族史——病理基因位点
在19p和8q13-21 • 严重的长时间FS→惊厥持续状态(SE
) →脑损伤
.
5
发病相关因素
• 发病原因尚不清——与下列因素有关 未成熟脑 发热 遗传易感性 感染 年龄
.
6
发病的相关因素
1)年龄——6月~3岁,81.8% 最小2月、最大8岁 1~2岁高峰,42 .0%;
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11
临床特点
●骤起高热,体温〉38℃; ●一次发热疾病过中,<2次发作; ●多数呈全身性强直-阵挛性发作; ●持续数秒~10分钟,可伴发作后短暂嗜睡; ●发作后除原发疾病表现外,NS(-); ●约1/4的患儿再次或多次FS发作,大多数( 3/4)的再次发作在首次发作后一年内;
.
12
临床特点
1)惊厥发作形式——绝大多数:全身发作 • 阵挛性(80~85%) • 强直(14%) • 失张力 • 局限性
立即控制惊厥 维持生命功能 积极寻找病因及诱因 长期抗癫痫治疗
.
28
FS防治 ——惊厥发作的现场抢救
尽早控制发作 1.体位:平卧、防窒息;给氧; 2.测体温、物理降温; 3.未建立静脉通道前给予直肠注入地西
• 惊厥持续时间 短暂发作,
长时间发作,
大多在5~10分钟内 ≥10分钟
• 惊厥发作次数 一次热程中1次发 24小时内反复
作居多,偶有2次
多次发作热性
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FS患儿发生癫痫危险因素
主要包括: ①CFS; ②直系亲属中癫痫病史; ③首次FS前已有神经系统发育延迟或 异常体症; 具有2~3个危险因素者,7岁时癫痫发 生率平均达9%以上,而无危险因素的
.
3
概述
• 热性惊厥(febrile seizures, FS;也常称高 热惊厥),是小儿时期最常见的惊厥性疾病 ,也是小儿常见急症;
• 多数患儿呈良性经过,无后遗症,不影响 生长发育;
• 儿童期患病率2~5%(我们国家调查3.9%, 多数国家报告2~5%);
பைடு நூலகம்
.
4
概述
• 首次发作年龄:6月~3岁,平均18~22 月,绝大多数5岁后不再发作;
FS
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21
全面性癫痫伴热性惊厥附加症 GEFS+
• >6岁后,继续有频繁、伴发热或无热 的痫性发作。
• 发作次数>5次。 • 常有癫痫家族史,受遗传影响,常染
色体显性遗传:19q\2q。 • 智力正常,25岁左右停止发作。
.
22
诊断
首发年龄在6个月~3岁,最后复发年龄<5岁 发热>38.5度(腋温),先发热后惊厥或同
时出现,惊厥多于发热24小时内出现 全身性抽搐伴短暂意识丧失,持续数分钟
,发作后很快清醒 无神经系统、器质性疾病、感染及外伤 常伴有呼吸、消化系统等急性感染
.
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辅助标准
惊厥发作2周后脑电图正常 脑脊液常规检查正常 体格和智力发育史正常 有遗传倾向
.
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鉴别诊断-感染性因素
• 颅内感染——细菌、病毒、寄生虫、 真菌引起的脑膜炎或脑炎→SE;