血液透析长期并发症

③ β-受体阻滞剂
水溶性：纳多洛尔、阿替洛尔。长效，肾排出，透 析可清除。 脂溶性：普萘洛尔、美多洛尔。短效，肝代谢。 α-β受体阻滞剂：盐酸阿罗洛尔。长效，肝代 谢，透析不清除。
④α-受体阻滞制 短效：哌唑嗪。现不主张使用。 中、长效：特拉唑嗪、多沙唑嗪。 ⑤ 血管扩张剂 肼苯哒嗪、长压定、硝普纳。二线药。 3.双肾切除或肾动脉栓塞 低血压及贫血。
5.贫血 贫血是影响CVD危险因素。 长期贫血→心输出量多→左心肥厚、扩张。 纠正贫血目标值：Hb 11-12g / dl。 6.血管钙化 在MHD患者中发生率很高，见于内膜和中层。是血管 硬化的标志，与MHD患者死亡相关。 原因：高PTH、高磷、高血压、糖脂代谢紊乱等。 可诱发心肌缺血，心衰，心律失常，心瓣膜损伤→瓣 膜 狭窄与返流。
大分子物质不能清除， 血压难控制是重要原因。 血液透析滤过HDF： 血透加血液灌流(HD+HP)： 高通量透析HFD ：
腹膜透析(PD)：
2.药物治疗
MHD患者达到干体重，容量负荷降至临界水平，仍有 部分患者需用药物控制血压。 用药原则：a、联合用药； b、对减少或减轻并发症有益； c、选用长效制剂； d、选用不被透析清除的药物；
(ω-3)
4.慢性炎症
是MHD患者CVD高发的主危险因素。 研究证实C-反应蛋白，IL-6，TNF-α等炎症标志物与 血管钙化，氧化应激，内皮功能受损相关。 MHD患者：处在持续低炎症状态(透析膜、水、透析 液刺激)，氧化应激增强，炎症因子多→A 硬化。 另方面抗氧化系统受抑制。 处理：①生物相容性好膜，超纯水。 ②抗氧化治疗：
5.甲状旁腺素(PTH)
PTH分泌过多也是高血压的原因，ESRD患者常有甲旁 亢。 PTH引起高血压机制： ① 可诱导平滑肌细胞内Ca+升高，导致血压升高。 ② 升高内皮细胞内Ca+浓度，提高血管紧张性。 ③ 选择性抑制Na+-H+交换 切除甲状旁腺，用活性D3，可以观察到PTH水平下降， 血压也有所下降。
3.血脂异常
MHD患者常为甘油三脂↑(TG)，高密度脂蛋白(HDL)胆 固醇↓，总胆固醇(TC)因营养而定。 有研究发现MHD患者冠脉钙化快速进展与高TG、低 HDL相关。 血脂异常用他汀类：降低TC、LDL，升高HDL。 贝特类：降低TG、VLDL，升高HDL。 烟酸类：降低TG、VLDL，升高HDL。 海鱼油：降低TG、升高HDL。
终未期肾脏病(ESRD)患者80-90%伴高血压，维持性 血透(MHD)患者高血压发生率 70-86%。而只有约30%患 者血压控制良好。 心血管疾病(CVD)在ESRD患者中发病率很高，高血 压是ESRD患者CVD发生发展和死亡的危险因素。
一.MHD患者高血压定义
有研究发现透析后血压与CVD死亡呈U型相关，透析 后的SBP>180mmHg，DBP>90mmHg 或SBP<110mmHg。 均与心血管死亡相关。 欧洲指南将DBP<70mmHg视为独立危险因素。 建议对MHD患者高血压定义：(仍有争议) ① 透析期间高血压是指在透析充分状态下， BP≥140/90mmHg。关于低值：SBP不低于100mmHg， DBP不低于60-70mmHg。 ② 透析中高血压。理想血压透析前140/90mmHg ， 透析后130/80mmHg。透析中或透析刚结束时较透析前患 者MAP>15mmHg为透析时高血压。但个体差弃很大。
3.交感神经系统亢进 尿毒症患者普遍存在交感神经活性亢进，与血管阻力与 血压升高有关。 研究认为，交感神经激活机制是尿毒素激活肾脏化学感 受器，信号→中枢神经→局部去甲肾上腺素转化→使交感 兴奋增强。 4.血管内皮细胞功能异常 血管内皮有调节血管舒、缩作用，其功能紊乱是透析高 血因素之一。 内皮可分泌 ①内皮素(ET)：强收缩血管作用。 ② 一氧化氮(ON)、前列环素：强扩血管作用。 尿毒症者内皮功能障碍引起ET / ON分泌失调。
高血压危象处理
硝酸甘油 20mg﹢NS 40ml 微泵入 5ml/h～11ml/h 硝普钠 50mg﹢NS 40ml 微泵入 5ml/h～11ml/h （避
光） 酚妥拉明 20mg﹢NS 40ml 微泵入 3ml/h开始 血管扩张剂 硝酸甘油：起始5µg/min静脉滴注，若无效，可每3～5 分钟速度增加5～20µg/min，最大速度可达200µg/min 硝普钠作用时间短，起效很快，停滴血压即回升。起始 0.3～0.5µg/（kg· min）静脉滴注，以0.5µg/（kg· min）递增 直至合适血压水平，平均剂量1～6µg/（kg· min） 作用于α受体的药物： 酚妥拉明：每5分钟静脉注射5～20mg，或0.2～ 0.5mg/min静脉滴注
二.ESRD中高血压因素
在MHD患者中引起高血压主要因素： ① 容量依赖型 ② 肾素依赖型 ③ 交感神经兴奋型 次要因素 ① 血管内皮细胞功能异常 ② 尿毒症毒素 ③ 甲状旁腺素 ④ 促红素使用 ⑤ 透析液成份
1.水钠潴留 容量过多导致高血压是ESRD患者常原因，细胞外液容 量(CEF)过多是MHD患者高血压最重要原因，占50-80%。 容量性高血压主要发生在透析间期，透析脱水后血压 会下降。透析达到″干体重″对于MHD患者的血压管理非常 重要。 透析间期每天进入体内水分不能完全被排出。 盐摄入与MHD患者的高血压关系密切，盐摄入量影响 血钠浓度， 钠是CEF的主要阳离子，Na+多CEF多→高血 压。 ESRD患者血压对相同盐摄入量更敏感。
二、MHD患者心脏病变病理生理改变
MHD患者尸检显示心脏增大、增重，心肌细胞肥大、 非心肌成分增加。 心脏重构表现左心室肥厚、扩张，影响心脏收缩和舒 张功能。
1.左心室肥厚(LVH)和左心室扩张 开始透析的患者约75—80%伴有LVH，随透析延长继 续发展。 LVH与透析患者的过早死亡，心血管事件，心衰，心 律失常，透析时低血压密切相关。 而贫血，高血压，甲旁亢，高磷血症，高同型半胱氨 酸，交感神经系统兴奋是LVH的危险因素。 LVH有两种类型： ①向心性肥厚：主要高血压和动脉僵硬导致的压力负荷 造成。 ②离心性肥厚：主要细胞外容量增多，贫血，动—静脉 内瘘导 致高容量负荷造成。
6.神经肽Y(NPY)和神经降压素(NT) NPY和NT是一种神经内分泌肽，是血管活性物质， 参与血压调节。 NPY：收缩血管，升高血压。 NT：扩张血管，降低血压。
MHD患者透析时机械刺激，交感神经兴奋，释放大量 NPY入血→血压升高。 另一方面，透析脱水，低氧又抑制NT合成与分泌。
7. EPO相关 用EPO治疗的ESRD患者，有30-70%发生高血压或 原有高血压加重。 可能机制： ① 血细胞比容升高，血黏度升高。 ② EPO治疗后HB升高，抑制NO的活性。 ③ EPO对血管平滑肌直接作用→外周血管收缩。 ④ 促进血管平滑肌生长因子的产生，使血管壁增厚。
① ACEIs / ARBs： ACEIs： 副作用：咳、高钾、低血压。 都被透析清除，透析后加用。
ARBs：缬沙坦、厄贝沙坦、氯沙坦、替 米沙坦。 不被透析清除。
② 钙通道阻滞药(CCBs) 非二氢吡啶类：对心脏作用强，扩张血管作用少。 (维拉帕米、地尔硫卓) 二氢吡啶类：对心脏作用弱，扩张血管作用大。
左心室扩张： ①长期 LVH影响； ②弥漫性心肌缺血的损伤； ③反复容量超负荷； ④高流量的动—静脉内瘘； 左心室扩张早期是代偿作用。 晚期心肌血灌注不足，心肌纤维过度牵张， 心肌组织纤维化→心肌细胞死亡，心肌病 变，心衰。
2.心肌间质纤维化 研究证实，压力和容量负荷过度有关。 心肌间质纤维化→心肌收缩力下降，心律失常。 研究发现，早期应用ACEI及内皮素—1受体拮抗剂有抑 制心肌间质纤维化作用。
7.钙、磷代谢紊乱与继发甲旁亢 促进心血管钙化。 有研究发现 血磷 > 6.5mg/dl(2.1mmol/L)与 <6.5mg/dl 比较：冠状动脉疾病(CAD)死亡风险增加41%， CAD猝死风险增加20%。 PTH >50pmol/L()与心血管死亡率相关。高PTH促进 血管钙化和心肌间质纤维化。 目标值：钙：2.1—2.54mmol/L， 磷：1.13—1.78mmol/L， PTH：16.5—33pmol/L。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) MHD患者血肾素活性(PRA)水平增高。临床研究发现， 控制干体重仍有明显高血压者，PRA增高是高血压重要原 因，明显高血压作双肾切除后，80%患者血压显著改善。 轻、中度高血压者中，只有30%有高PRA。 用ACEI / ARB 类降压药能有效降压可以证明。 MHD患者有高醛固酮血症(比正常高达10倍)： ① 使水钠潴留，血容量增加。 ② 使对血管加压物质增强。 ③ 实验证实，用醛固酮注入脑室即可见血压升高。
血液透析长期并发症诊治
血液透析长期并发症
心血管系统
呼吸系统
消化系统 神经系统 泌尿系统 内分泌系统 风湿性疾病 皮肤并发症
血液透析长期并发症
心血管系统
呼吸系统
消化系统 神经系统 泌尿系统 内分泌系统 风湿性疾病 皮肤并发症
血液透析患者高血压
3.心功能障碍 ①舒张功能障碍：早于收缩功能障碍。 导致：血流动力学不稳定→透析中低血压。 容量增多→易诱发肺水肿。 ②收缩功能障碍：少于舒张功能障碍。主要与缺血心 脏病有关。 导致：心衰，低血压。 ③心肌顿抑：心肌缺血再灌注后，缺血区心肌血供虽 能迅速恢复，但仍有暂时舒张功能障碍，时间从10 分钟至数日不等，这种心肌缺血后局部心肌功能暂 时丧失的现象称“心肌顿抑”。 与年龄，超滤量，透析中低血压，心肌肌钙蛋白有关。 心肌顿抑与相对死亡风险升高相关。
一.危险因素
传统因素：高血压，糖尿病，血脂异常，高尿酸等 。 非传统因素：肾功能不全及透析相关。 MHD患者CVD高发病率。 传统因素 非传统因素
高血压 糖尿病 血脂异常 肥胖 吸烟 运动少 高尿酸 贫血 钙-磷代谢、PTH 慢性炎症、氧化应激 容量负荷 高同型半胱氨酸 高凝状态、低蛋白 感染