张主任新COPD_new
呼吸专家张挪富：90%慢阻肺患者为吸烟人士 戒烟是最佳的“特效药”
呼吸专家张挪富：90%慢阻肺患者为吸烟人士戒烟是最佳的“特效药”*导读：张挪富主任表示，引起慢阻肺的原因有多种，吸烟是导致慢阻肺的首要原因，慢阻肺患者约90%是吸烟者。
预防慢阻肺首要的工作是戒烟，戒烟能使肺功能下降的速率减缓，改善慢阻肺病人的临床症状。
……慢性阻塞性肺病（COPD），简称慢阻肺，是一组气流受限为特征的常见肺部疾病。
作为全球第四大致死疾病，其发病率和死亡率正逐年增长。
有预测显示，到2020年，慢阻肺将上升为全球第三大致死疾病。
据统计，现今中国慢阻肺患者约有4300万，40岁以上人群发病率为8.2%。
在我国，慢阻肺患者之所以呈增加的趋势，除了与大气污染日益严重有关，还与患者的重视程度不够有莫大关系。
因为，慢阻肺初期病征仅为痰多及干咳，容易被忽视。
患者如不理会，或会出现肺功能下降及气促等。
“你2011年11月16日是第十个世界慢阻肺日，本次主题为：感觉气短吗？那么您有可能患有慢阻肺！肺功能检测帮助你！”，致力提倡人们及早发现并治疗慢阻肺，以免错过最佳治疗时机。
广州医学院第一附属医院呼吸科张挪富主任医师介绍，研究表明，慢阻肺的患者中，90%为烟民，而戒烟是延缓慢阻肺进程的最佳“特效药”。
吸烟是导致慢阻肺的首要原因张挪富主任表示，引起慢阻肺的原因有多种，吸烟是慢阻肺发病的重要启动因子，是导致慢阻肺的首要原因，慢阻肺患者约90%是吸烟者，但烟龄的长短与发病无直接关系。
据统计，吸烟者的慢阻肺发病率为35.5%，远高于不吸烟者的7.8%。
值得重视的是，即使不吸烟，但经常吸入二手烟，同样会导致慢阻肺发病。
其次的致病原因是大气污染，大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮可损伤气道粘膜上皮，为细菌感染增加条件。
另外，“生物燃料”的燃烧，比如烧柴，释出的焦油同样会引起慢阻肺。
治疗慢阻肺，戒烟是最优“特效药”“预防慢阻肺首要的工作是戒烟，针对慢阻肺的治疗现在并没有特效药。
”张挪富主任强调，“临床上所有药物都不能减缓慢阻肺导致肺功能下降的速率，但戒烟能使下降的速率减缓，改善慢阻肺病人的临床症状，而且立竿见影，可以说戒烟是慢阻肺治疗的‘特效药’。
COPD教案、讲稿
COPD教案、讲稿第一章：COPD的基本概念1.1 介绍COPD的定义：慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease）是一种以气流受限为特征的慢性炎症性肺部疾病。
1.2 解释COPD的病因：主要病因包括吸烟、空气污染、化学物质暴露等。
1.3 阐述COPD的临床表现：慢性咳嗽、咳痰、气促、呼吸困难等。
1.4 介绍COPD的诊断方法：肺功能检查、胸部影像学检查等。
第二章：COPD的药物治疗2.1 介绍COPD的药物治疗原则：缓解症状、改善肺功能、预防急性加重等。
2.2 阐述短效β2受体激动剂（SABA）的作用及使用方法：舒张支气管，缓解呼吸困难。
2.3 解释长效β2受体激动剂（LABA）的作用及使用方法：预防急性加重，改善肺功能。
2.4 介绍抗胆碱能药物的作用及使用方法：舒张支气管，改善呼吸困难。
第三章：COPD的非药物治疗3.1 介绍COPD的非药物治疗方法：吸入性肺康复训练、氧疗、营养支持等。
3.2 阐述吸入性肺康复训练的作用：提高肺功能，改善生活质量。
3.3 解释氧疗的作用及适应症：提高血氧饱和度，改善慢性呼吸衰竭。
3.4 介绍营养支持的作用：改善营养状况，提高免疫力。
第四章：COPD的急性加重4.1 解释COPD急性加重的定义：指咳嗽、咳痰、气促等症状突然加重。
4.2 阐述COPD急性加重的原因：感染、空气污染、药物不良反应等。
4.3 介绍COPD急性加重的治疗原则：控制感染、缓解症状、改善肺功能等。
4.4 解释COPD急性加重的预防措施：戒烟、规范用药、定期随访等。
第五章：COPD的护理与管理5.2 解释COPD患者的饮食调理：高蛋白、高热量、易消化的饮食。
5.3 阐述COPD患者的运动指导：适量运动，提高免疫力。
5.4 介绍COPD患者的心理护理：给予心理支持，提高生活质量。
第六章：COPD的并发症6.1 介绍COPD的常见并发症：慢性呼吸衰竭、肺源性心脏病、慢性肺动脉高压等。
COPD讲课 张新芳
阻塞性肺疾病的教育和管理
COPD患者的教育管理是COPD防控工作中不可缺少的 重要部分，系统的教育和严格的管理可以提高患者 对疾病的认识水平，更好地配合医生的防治工作，
提高防控COPD的依从性，达到减少急性发作、尽可
能维持病情稳定、提高生活质量和减少医疗经费开
支的目的。
宣传教育方式
1．组织患者阅读有关COPD防治的科普图书，报纸、 杂志上刊登的有关科普文章。 2．充分利用患者每一次就诊或住院，把宣传教育工 作贯穿于日常医疗工作中，每位COPD患者初诊时， 主管医生应当向其介绍一些有关COPD的基本知识， 教会其基本的防控技术，以后还需要不断重复和强 化。
COPD病人出现痰液粘稠或痰少咳剧等症状，可口服 复方甘草合剂或其他祛痰止咳药物。目前市场上所 售此类药物种类繁多，可根据病人症状和经济状况 合理选用，但需注意：①药物应饭后服用，尤其是 含有甘草的药物，如复方甘草合剂、复方甘草片等， 如空腹服用对胃粘膜刺激较强，会产生不适；②叮 剂、合剂药物服用后，最好不再饮水，以保持咽部 局部作用，止咳效果会更好。此外，不可忽视叩背 排痰的重要性，卧床病人还应定时更换体位以利痰 液排出。
睡眠型态紊乱
与咳嗽、呼吸困难、焦虑有关。
语言沟通障碍
相关因素：1、通气和换气功能障碍导致呼吸困 、
难，说话费力。2、气管插管/气管切开
营养失调低于机体需要量
相关因素：1、呼吸困难、衰竭，消耗大量能量。
2、呼衰至代谢加速，消耗能量增加 3、呼衰致食欲不振，摄入量减少，以及 消化呼吸功能障碍
在饮食上COPD病人应摄入充足的热能、蛋白质及富 含维生素的食物，以增强免疫力和减少感染的机会 少具体要求做到以下几点、①蛋白质每日摄入量为 1．2～1．5克／公斤（体重），以优质蛋白为主。 由于奶制品易使痰液变稠而不利于排痰，会加重感 染，应避免，但奶制品是钙的主要来源，应每日补 钙：克。②每日进食维生素Cl00毫克、维生素A5000 国际单位，以增强支气管粘膜上皮的防御能力，维 持正常的支气管粘液分泌和纤毛活动，改善呼吸道 感染症状，促进支气管粘膜修复。③避免食用过冷、 过热、生硬食物，因其可刺激气管引起阵发性咳嗽。 ④茶碱类药物易引起胃肠道副反应，应注意避免饮 用咖啡、茶和可口可乐等饮料。
COPD急性加重期治疗演稿PPT课件
• 心理康复：COPD患者常常因为疾病而产生焦虑、抑郁等心理问题。心理康复 通过心理咨询、心理疏导等方式，帮助患者调整心态、增强信心、减轻心理压 力，提高生活质量。
心理支持治疗
心理支持治疗
COPD是一种慢性疾病，病程长且容易反复发作，给患者带来很大的心理压力。心理支持 治疗通过心理咨询、认知行为疗法等方式，帮助患者调整心态、正确面对疾病，增强治疗 的信心和积极性。
认知行为疗法
认知行为疗法是一种心理治疗方法，通过帮助患者认识并改变消极的思维模式和行为习惯 ，来改善情绪和身体健康状况。对于COPD患者来说，认知行为疗法可以帮助他们正确认 识疾病、减少焦虑和抑郁情绪，提高生活质量。
详细描述
体位引流有助于痰液引流至大气道，促进痰液排出。排痰措施包括振动排痰、拍背等方法，以帮助患 者排痰。营养支持能够改善患者营养状况，增强免疫力，促进康复。
03
药物治疗
支气管舒张剂
支气管舒张剂是用于缓解COPD 急性加重期症状的主要药物之一。
它通过松弛支气管平滑肌，减少 气道痉挛，改善气流受限，从而
健康饮食
COPD患者应保持健康的饮食习惯，多摄入富含蛋白质、 维生素和矿物质的食物，避免过度油腻和刺激性食物。
戒烟
戒烟是COPD患者最重要的生活方式调整措施之一。吸烟 会加重COPD的症状和病情，戒烟可以显著改善患者的呼 吸功能和生活质量。
适量运动
根据患者的身体状况和医生的建议，选择适量的运动方式 ，如散步、慢跑、太极拳等，有助于提高患者的身体素质 和免疫力。
无创正压通气治疗COPD患者生活质量的影响因素与护理
无创正压通气治疗COPD患者生活质量的影响因素与护理徐英; 张新; 张宁【期刊名称】《《护理实践与研究》》【年(卷),期】2019(016)022【总页数】3页(P43-45)【关键词】无创正压通气; 慢性阻塞性肺疾病; 生活质量; 多学科合作护理【作者】徐英; 张新; 张宁【作者单位】250012 济南市山东大学齐鲁医院呼吸科【正文语种】中文【中图分类】R473.56慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是一种呼吸受限的慢性疾病，呼吸气流受限呈逐步进展趋势，典型的临床表现为肺功能下降、呼吸困难以及反复发作[1]。
据流行病学统计[2-3]，老年人是发生COPD 的高危人群，且尚无有效药物可以治愈。
无创正压通气(NIPPV)通过将面罩的两端分别与呼吸机和患者相连，然后在正压下通气，进而改善COPD患者的通气功能和换气功能[4]，增加其舒适度。
生活质量是衡量治疗方式有效性的重要指标，NIPPV治疗COPD对患者生活质量的影响因素尚不明确[5]，因此，本研究探讨影响NIPPV治疗COPD患者生活质量的因素,现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料回顾性分析我院2017年3—12月收治的采用NIPPV治疗的COPD患者86例为研究对象，纳入标准：符合2007年中华医学会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[7]中COPD诊断标准；符合使用NIPPV指征。
排除标准：病情危急需要有创通气；4周内进行过大型外科手术；肝肾功能异常；合并其他严重呼吸系统疾病，如肺癌、重症哮喘以及肺源性心脏病等；有精神病史或不愿配合。
其中男56例，女30例。
平均年龄(56.83±4.13)岁。
首次进行NIPPV治疗61例，2次及以上NIPPV治疗25例。
所有COPD患者及其家属均对本试验内容知情并自愿签署知情同意书，本研究经伦理委员会审核批准。
1.2 方法收集86例患者的临床资料进行分析归纳，包括吸烟、NIPPV治疗频率、婚姻状况、肺康复锻炼、文化程度、COPD病程、肺功能分级、家庭氧疗以及营养指标等。
COPD
COPD发病和治疗的新认识四川大学华西医院呼吸内科程德云教授慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)占全球人群中死亡原因的第4~5位，引起了世界各国的广泛关注。
据统计，我国COPD的年病死率，1990年男性为125.2/10万，女性为124.9/10万，而在2000年男性为142.5/10万，女性为136.1/10万，呈明显上升的趋势。
预计到2020年全球因COPD所致死亡者将上升到死因的第3位。
由于COPD危害的严重性，世界各国对COPD进行了广泛的研究和讨论，并制订了一些相应的对策和措施。
如美国胸科学会(ATS)、英国胸科学会(BTS)、欧洲呼吸学会(ERS)和中华医学会呼吸病学会(CSRD)等均制订了各自的COPD诊治指南。
这些指南中虽有较多的共同点，如多数指南用1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比来判定病情的严重程度，但在具体判定界值上有明显差异，如A TS选择70%和35%作为界值，而ERS和CSRD则使用70%和50%作为界值。
为此，美国国立心、肺、血液学会(NHLBI)和WHO于1998年共同起草了“global initiative for chronic obstructive lung disease, GOLD”，经过历时3年的酝酿，于2001年4月形成了一致的工作报告并向全球公布，为全球的COPD防治提供了统一的指南[1]。
与此同时，有关COPD的研究亦取得了较大的进展，本文就近年来对COPD发病和治疗研究的进展进行介绍。
一、COPD的定义COPD是一种以气流受限为特征的疾病，其气流受限通常呈进行性发展且不完全可逆，多伴有肺部对有害颗粒物质或气体的异常炎症反应[1]。
在这个定义中，认为COPD的主要特征为气流受限(airflow limitation)，以气流受限代替以往的气道阻塞，且认为其气道异常主要由炎症反应引起。
慢性阻塞性肺疾病的新定义及临床诊疗建议张婧
慢性阻塞性肺疾病的新定义及临床诊疗建议张婧发布时间：2023-05-10T07:10:30.554Z 来源：《科技新时代》2023年5期作者：张婧[导读] 作为发病率较高的慢性气道异质性疾病之一，慢性阻塞性肺疾病具有极高的致死率和致残率，严重危害人体生命健康。
伴随着社会的发展，国内外医学界对慢阻肺（慢性阻塞性肺疾病的简称）的各种研究日渐深度，管理不断完善，但依旧存在诸多尚未解决的难点。
南川东路社区卫生服务中心青海西宁 810000摘要：作为发病率较高的慢性气道异质性疾病之一，慢性阻塞性肺疾病具有极高的致死率和致残率，严重危害人体生命健康。
伴随着社会的发展，国内外医学界对慢阻肺（慢性阻塞性肺疾病的简称）的各种研究日渐深度，管理不断完善，但依旧存在诸多尚未解决的难点。
《柳叶刀》杂志于2022年9月发布的《消除慢阻肺之路》中从个体化治疗、评估、诊断、认识等方面重新定义了慢阻肺，并对气临床诊疗提出了新的建议。
本文将以此为参考，深度分析慢阻肺的新定义和临床诊疗建议，以供参考。
关键词：临床；肺疾病；新定义；诊疗建议；慢性阻塞性引言：慢阻肺是以进行性气流受限为显著特点的一种慢性气道炎症性疾病，进行性加重的呼吸困难、咳痰、咳嗽等是其显著病状。
据统计，慢阻肺至2017年已经发展成全世界第三大死因，至2019年已经成为全世界寿命损失的第八大因素，因此，作为一种全球公共问题，社会各界对慢阻塞的关注度不断提高。
现今，国内外指南尚未对慢阻肺的各亚型分类提出准确的建议，慢阻肺的诊疗尚以肺量计测定为主，疾病表型差异巨大，致使医生难以为病患制定个体化、针对性的诊疗方案，难以展开精准治疗；慢阻肺的临床管理以减少急性发作与关注症状缓解为重点，难以有效控制甚至消除疾病。
因此，如何解决慢阻肺这一全球健康危机，是当代医务工作者必须研究的时代问题。
一、慢性阻塞性肺疾病的新定义慢阻肺病发的最关键因素是吸烟。
近年来医学研究证明空气污染、社会经济地位低下、传染病、职业暴露、环境二手烟、哮喘控制不良等危险因素与慢阻肺的病发和发展关联紧密，且各种危险因素将凭借不同的生理病理机制引发诸多临床表现。
新-哮喘合并cOPD
长期哮喘出现以下情况时高度提示COPD 长期哮喘出现以下情况时高度提示COPD
成人哮喘患者合并慢性气流受限，尤其是老年、 成人哮喘患者合并慢性气流受限，尤其是老年、长期哮喘 患者出现不可逆的气流受限 >65岁发生哮喘 岁发生哮喘 胸部CT示肺气肿和支气管壁增厚 胸部 示肺气肿和支气管壁增厚 哮喘合并不可逆的气流受限 疾病病程较长和哮喘严重程度明显加重 目前尚未明确成人哮喘患者肺功能符合COPD诊断标准 诊断标准 目前尚未明确成人哮喘患者肺功能符合 在表型和病理上是否等同于“经典” 时，在表型和病理上是否等同于“经典”的COPD，故需 ， 要进一步研究COPD亚表型与慢性哮喘及气道重塑的关系。 亚表型与慢性哮喘及气道重塑的关系。 要进一步研究 亚表型与慢性哮喘及气道重塑的关系
慢性支气管炎
肺气肿
COPD
气流受限
支气管哮喘
气பைடு நூலகம்重塑
炎症
其他因素
呼 气 流 量 吸 气 容 积 流 量
呼 气 容 积 吸 气
正常人的肺泡排空
COPD患者的肺泡排空 COPD患者的肺泡排空
COPD 患者中 由于肺泡弹性的丧失、支持组 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、 织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。 织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。
流行病学
在特定的人群中，哮喘和COPD并存的发生率高（ 在特定的人群中，哮喘和COPD并存的发生率高（尤其是在 COPD并存的发生率高 哮喘患者中）：Gibson等对44例年龄大于55岁的稳定期阻 ）：Gibson等对44例年龄大于55 哮喘患者中）：Gibson等对44例年龄大于55岁的稳定期阻 塞性气道疾病（哮喘和/ COPD）的患者进行了研究， 塞性气道疾病（哮喘和/或COPD）的患者进行了研究，发 65%的患者为哮喘合并COPD，而分别只有16% 21%的患 的患者为哮喘合并COPD 16%和 现65%的患者为哮喘合并COPD，而分别只有16%和21%的患 者是单一的哮喘和COPD 者是单一的哮喘和COPD 值得关注的是，哮喘合并COPD似乎使得疾病的严重程度、 值得关注的是，哮喘合并COPD似乎使得疾病的严重程度、 COPD似乎使得疾病的严重程度 死亡风险和经济负担都明显提高。有数据资料显示， 死亡风险和经济负担都明显提高。有数据资料显示，哮喘 合并COPD平均每年所产生的医疗费用是单纯哮喘的6 COPD平均每年所产生的医疗费用是单纯哮喘的 合并COPD平均每年所产生的医疗费用是单纯哮喘的6倍， COPD的 COPD的3倍
张洪玉大夫健康提示：COPD患者必须戒烟
刺激 了呼吸道黏膜 ， 伤害 了肺脏 有证据 表 明， 吸烟量 越多 。
吸烟 时间越长 ．ＣＯＰ Ｄ的病情就 越重 ；肺功 能就会 日渐恶 化。 继续 吸烟可导 致呼吸道 免疫功 能下降 ． 易受外来微 生物
的侵袭和 破坏 吸烟 的人易患 感冒 ． 易咳嗽 ， 黏液分 泌物增
多 ．易造 成 Ｃ Ｄ病情的 反复加重 所 以ＣＯＰ ） ＯＰ Ｅ患者 必须 戒烟 ．否则任何治疗 都会 无济于事 。
中毒 、铅 中毒等
院神 经外 科 主任 ， 授 、第 鞍
三军 医太 掌 砸 士生导 师 四 Ｉ 医学 会 理事 ．国 际脑研 ｌ 省
究会 （ ＲＯ１ 厦 专 长 于 Ｉ Ｂ 会 垂体 瘤 艇 颅 咽管 檀切 除 术 、 精干 肿瘤 手 术 高 颈嚣 髓 内
胂擅 手 术 、 巨 太 脑血 管 畸
阻塞 性肺病 ｃ Ｃ０Ｐ ，它是导 致 目前世 界上慢性 发病和慢 Ｄ】 性死 亡的第 ４ 大病 因。 ＣＯＰ 病 情的 加重，常与吸烟 、 冒、 Ｄ 感
着凉 、 呼吸道反 复感染等 因素有 关 众所周知 ， ０Ｐ 下 Ｃ Ｄ患
病及 导致 ｃＯＰ Ｄ急 性加重 都与吸烟 有关 。香烟 中含 有大量 有害物 质， 主要 有焦油和 尼古丁等 有毒 的烟雾和颗 粒物质
实白 内科 学基 础 和 丰富 的临 昧 经验 ． 长 于呼 吸 勺 擅
幕皖 危急 重 症救 活 ．对 慢性 阻 塞性 肺Ｉ 和 支气 管 莆 哮 喘 有较 罪 ＾的 研 究
张洪玉大夫健康提示： Ｃ Ｄ患者必须戒烟 ＯＰ
进八 冬季 ， 一 慢 胜支气 管炎 、 肺气肿患 者旧病复 发的季节 又来 了 人们 所说的 老慢支 、肺气肿 绝大部分都 是慢性
慢性阻塞性肺疾病急性加重的门诊治疗
慢性阻塞性肺疾病急性加重的门诊治疗
王爽;张新宇
【期刊名称】《中国实用乡村医生杂志》
【年(卷),期】2008(015)001
【摘要】慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的严重危害患者身体健康的重要的慢性呼吸系统疾病。
本病患者的气流受限呈不完全可逆，并进行性发展，与肺部对烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
慢性阻塞性肺疾病分为稳定期和急性加重期，其中治疗的重点和难题是急性加重期。
如何更好地预防和控制慢性阻塞性肺疾病的急性加重，对延长病人生存期及提高生活质量具有重要的意义。
本文重点讨论关于慢性阻塞性肺疾病急性加重的相关问题。
【总页数】3页(P6-8)
【作者】王爽;张新宇
【作者单位】中国医科大学全科医生培训中心,沈阳110001;辽宁省铁岭市清河区医院
【正文语种】中文
【中图分类】R56
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
采用CAT或mMRC进行症状评估
气流受限程度
根据肺功能检测结果来评估风险大小
急性加重
根据急性加重发生频率的高低来评估风险大小
合并症
2011 GOLD修订总结
COPD 评估
症状
• • CAT-COPD患者生活质量评估问卷 mMRC－呼吸困难指数评分
CAT评分
COPD患者生活质量评估问卷—CAT问卷 (琼斯，Jones PW)
<50%
<30%
快速 杀菌
非典型病原体在AECOPD中占重要地位
非典型病原体占5%-10%23
主要为肺炎支原体和肺炎衣原体 ，其次为军团菌 国外文献报道
COPD急性加重患者中多达14%与支原体感染有关24
5.0%-8.9%与肺炎衣原体感染有关25 国内文献报道 COPD急性加重期患者的肺炎衣原体IgM抗体阳性率为36.5%,显著高于 对照健康对照组1.7%，肺炎衣原体与COPD急性加重密切相关26 慢性感染可能是COPD发展的一种独立危险因素27
支气管收缩
失去肺泡附着 弹性回缩力丧失 平滑肌收缩增强
IL = 白介素 LTB-4 = 白三烯 B4 TNF-α = 肿瘤坏死因子- α
炎症细胞数量/活性增加 炎症介质水平升高: IL8, TNF-α, LTB-4 和 氧化剂 引起蛋白酶/抗蛋白酶失 衡
杯状细胞增生/ 化 生 粘液腺肥大 平滑肌质量增加 气道纤维化 肺泡破坏
COPD患者的气流受限
病 情 加 重 症 状 出 现
气流受限 呼气流速受限
呼吸时间延长
残气量增加
气体陷闭
气体陷闭导致患者肺过度充气
正常状态下的呼吸 收缩和扩张的交替循环 COPD中的呼吸 气流受限导致空气潴留
气体陷闭导致肺部过度充气,最终引起呼吸困难症状 无论病情轻重，气体陷闭累及所有COPD患者
缓解症状 改善运动耐量 健康状况 延缓疾病进展 预防和治疗急性加重 降低死亡率 降低风险 减少症状
长效抗胆碱药物是绝大多数COPD患者的首选
2011 GOLD修订总结
药物治疗建议更明确
—2011GOLD指南
不同类别COPD患者的药物治疗
患者 A（低危、症状少） B（低危、症状多） C（高危、症状少） D（高危、症状多） 首选药物 SAMA或SABA 首选替代药物 LAMA或LABA或 SAMA+SABA 其他治疗药物 茶碱 茶碱， SAMA或/和SABA 茶碱，SAMA和/或SABA 考虑PDE4-抑制剂 茶碱，SAMA和/或SABA 羟甲司坦
COPD 评估
2）肺功能：以FEV1占预计值%为50%为界，划分高、低风险
分层，不再进行80%和30%的进一步分级。
3）急性加重：以前一年≥1次住院为判断急性加重风险的指 标，划分高、低风险分层。住院≥1次（包括急诊留观）为 高风险组，如果未曾住院则为低风险组。
COPD 评估
建议问诊内容包括：
COPD发病机制之一：迷走神经张力增高
有害物质
刺激迷走神经
乙酰胆碱释放
气道粘液过度分泌 （慢性支气管炎）
平滑肌收缩 气道痉挛
炎症细胞浸润 炎症介质释放
1. Barnes PJ , NEJM 2000;343;4; P269-280 2. Barnes PJ , Am J Med. 2004;117(12A):24S–32S.
将COPD患者分为4类 — 2011GOLD指南
4
风险 （气流受限的GOLD分类）
(C)
3
(D)
≥2
风险 （急性加重病史）
2
1
(A)
1
(B)
0
症状（mMRC或 CAT评分） mMRC,0-1 CAT<10 mMRC ≥ 2 CAT ≥ 10
2011 GOLD修订总结
COPD 评估
慢阻肺病情严重程度评估专家共识（2013.6）
（1）除了剧烈活动外，你会感到气短吗？ （2）是否检测过肺功能，结果如何？ （3）去年是否因为急性加重住过院？ 通过上述三个问题对病情进行综合评估，将患者分为轻、
中、重三个级别，还应注意患者有无合并症。
COPD 的治疗
稳定期COPD的治疗
—2011GOLD指南 稳定期COPD治疗目标
不同程度COPD急性发作的主要致病菌
分级 FEV1 常见病原体
1级: 轻度COPD 2级： 中度COPD
3级： 重度COPD 4级：
非常严重COPD
>80% 病毒 (FEV1/FVC 流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫 拉菌 <70%) <80%
流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎链 球菌 病毒 流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、PRSP、 革兰氏阴性肠原杆菌 病毒 流感嗜血杆菌、PRSP、革兰氏阴性肠 原杆菌、铜绿假单胞菌
COPD 评估
呼吸困难 评价等级 0级 呼吸困难严重程度 只有在剧烈活动时感到呼吸困难
1级
2级 3级
在平地快步行走或行走爬小坡时出现气短
由于气短，平地行走时比同龄人慢或者需要停下来休息 在平地行走约100米或数分钟后需要停下来喘气
4级
因为严重呼吸困难而不能离开家，或在穿脱衣服时出现呼 吸困难
注：改良版英国医学研究委员会呼吸问卷
FEV1/FVC0.70
——肺功能测定应在吸入足够量支气管扩张剂（如400ug沙丁胺醇）后进行
COPD 评估
急性加重风险
• 最近一年急性加重2次或2次以上 • FEV1<50％预计值
均是加重的高危因素
COPD 评估
合并症
心血管疾病（CVD） 抑郁 骨质疏松 营养不良 骨骼肌萎缩 肺癌（比没有COPD同龄患者高6倍，是轻型COPD 最常见死因）
IL-6
IL-8
IL-1β TNFα
Dourado VZ et al. J Bras Pneumol. 2006 Mar-Apr;32(2):161-71.
COPD: 以炎症为核心的多因素构成的疾病
粘液分泌过多 粘液纤毛运输减少 粘膜损伤
全身表现 粘液纤 毛功能 障碍
气道炎症
结构改变
营养状态差 BMI降低 骨骼肌损伤 虚弱无力
COPD加重期治疗
定义
呼吸症状恶化为特征的急性事件。其症状变化 程度超过逐日变化范围，并导致治疗措施改变
COPD加重期治疗
治疗
短效支气管扩张剂（雾化吸入） • 抗胆碱能（一线用药） • β2受体激动剂 • 激素（布地奈德） 甲基黄嘌呤 全身应用糖皮质激素，肝素（最好低分子肝素5-7天） 静脉应用抗生素（参照当地细菌耐药情况，选择适当抗生素治 疗5－10天） 呼吸支持 • 控制性氧疗：SaO2达88％－92％ • 机械通气：无创通气或有创通气
LAMA或LABA LAMA或LABA+ICS LAMA或LABA+ICS
LAMA或LABA
LAMA+LABA ICS+LAMA+LABA或ICS+LABA+PDE4抑制剂或LAMA+PDE4抑制剂或 ICS+LAMA或LAMA+LABA
2011 GOLD修订总结
长效抗胆碱能支扩剂－思力华® 是COPD长期治疗的首选
COPD 发病机制
COPD发病机理
Barnes PJ. CHEST 2008;134:1278–1286
COPD局部及全身症状的发病机理
FEV1下 降 局部表现 COP D 全身表现 氧化应激↑ 食欲下降 营养不良 外周肌肉萎缩 充气过度 活动受限 运动耐量↓ 生活质量↓ 通气受限 呼吸困难
炎症性过程↑ 细胞因子↑
GOLD 2011指南简介
房山区中医医院 王静
GOLD 2011指南简介
COPD新定义
COPD发病机制
COPD的诊断 COPD的治疗
COPD 新定义
GOLD 2011指南-- COPD 定义
COPD是一种可预防、可治疗的疾病。肺部病变的特征 为持续存在的气流受限。气流受限通常呈进行性发展，与肺 脏对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。急性加重和合并 症的存在对不同患者的疾病严重程度起到重要作用
吸入型长效抗胆碱能药物（思 力华® ）在绝大部分类别(B, C, D)COPD的治疗选择中都
是首选，在A类患者中也同样
可以推荐
COPD的治疗
非药物治疗
戒烟 适宜的锻炼 B-D类患者必须接受肺康复训练 流感疫苗（每年）
肺炎球菌疫苗
GOLD 2011指南
COPD加重期治疗
临床上治疗AECOPD的常用抗菌药物
组别 I级及Ⅱ级 COPD急性加重 病原微生物 流感嗜血杆菌、 肺炎链球菌、 卡他莫拉菌 抗菌药物 青霉素、β内酰胺酶/酶抑制剂、 大环内酯类、第1/2代头孢菌素、 多西环素、左氧氟沙星等，一般 可口服
流感嗜血杆菌、 Ⅲ级及Ⅳ级 肺炎链球菌、 -内酰胺类／酶抑制剂、第 卡他莫拉菌、 COPD急性加重；无铜 2/3代头孢菌素、氟喹诺酮类(莫 肺炎克雷伯菌、 绿假单孢菌感染危险因 西沙星，左氧氟沙星及加替沙星) 大肠杆菌、肠 素 杆菌属 Ⅲ级及Ⅳ级 COPD急性加重；有铜 以上细菌及 绿假单孢菌感染危险因 铜绿假单胞菌 素 第3代头孢菌素、亚胺培南、美 洛培南等，也可联合用氨基糖苷 类、氟喹诺酮类(环丙沙星)
0 0
1 1
2 2
3 3
4 4
5 5
睡眠非常好
精力旺盛
0
0
1
1
2
2
3
3
4
4
5
5
由于肺部疾病，睡眠非常差
一点精力都没有
0～10分：轻微影响； 11～20分：中等影响 21～30分：严重影响； 31～40分：非常严重影响 一般建议患者每3～6个月进行1次评估，总分40分